心律失常

心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序异常的一种心脏电生理异常性疾病。其可见于生理情况，更多见于病理性状态，包括心脏本身疾病和非心脏疾病。^[2]心律失常分类繁多。按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类；按起源部位则可分为窦性、房性、房室交界性和室性心律失常，常可归纳为室上性和室性心律失常等。^[3]室性早搏普通人群的发病率为1%~4%，体表心电图筛查发现室早患病率约为1%，24h或48h动态心电图检测可高达40%~75%。^[6]55~59岁人群房颤患病率为0.72%，80~84岁人群为6.52%，95岁以上人群为8.18%。^[7]一般人群室上性心动过速的患病率为2.29‰，每年新发36例/10万人；房性心动过速占室上性心动过速的10%~15%；心房扑动发病率约0.088%，其中男性发病率是女性的2.5倍。心房扑动发病率随年龄增长而呈指数级升高，80岁以上人群发病率为50~79岁人群的100倍。^[8]

心律失常的病因可分为遗传性和后天获得性。遗传性心律失常多为基因突变导致的离子通道病，使得心肌细胞离子流发生异常。后天获得性心律失常中，生理性因素如运动、情绪变化等可引起交感神经兴奋而产生快速型心律失常；病理性因素如冠心病、风湿性心脏病、瓣膜病、心肌病等均可诱发心律失常。^[2]该病发作常表现为如心悸、头晕、晕厥或近乎晕厥、胸部不适、疲劳或气短等；^[1]心律失常的诊断主要依据病史、体格检查、心电图检查、运动试验等确诊。^[2]心律失常是否需要治疗取决于患者有无相关症状及基础心脏疾病。其治疗包括病因治疗、发作时心律失常的控制与预防复发、去除病灶和改良基质等，针对危及生命的恶性室性心律失常，如心室颤动/扑动、影响血流动力学的持续室性心动过速/房颤伴旁道下传等，应立即采取电复律等紧急措施；针对不影响血流动力学/无症状/无明确器质性心脏病的患者，应主要针对原发疾病而非心律失常本身治疗，常用药物如异丙肾上腺素、利多卡因、美西律等。^[3]

通过戒烟限酒、加强体育锻炼、保持良好的作息习惯等方式对于改善和预防无症状性心律失常的发生具有积极意义。^[9]其中对于恶性室性心律失常须根据一级预防与二级预防可进行有效防控。^[10]发生于无器质性心脏病基础上的心律失常大多预后良好；而基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。^[3]

心脏传导系统主要包括窦房结（SAN）、房室交界（又称房室结区，AVN）、房室束（又称希氏束）、左右束支及其分支，以及浦肯野纤维网。窦房结位于右心房与上腔静脉交界处的前外侧，是控制心脏正常活动的起搏点；房室结区（房室交界）位于冠状静脉窦和三尖瓣环之间，Koch三角区内，向前上延续成房室束，其从房室结延伸岀后，穿过中央纤维体（穿行部），越过房室环，走行于膜部室间隔的后缘，至肌部室间隔的顶部先分出左束支（LBB）的后分支，再分出左束支的前分支（此段称为分叉部），本身延续成右束支。左束支后分支粗短，呈扇形分支，左束支前分支和右束支细长。两侧束支于心内膜下走向心尖方向并再分支，互相交织成网状，并垂直向心外膜侧延伸，称为浦肯野纤维网，深入心室肌内（见下图：心脏传导系统解剖示意）。^[3]

窦房结主要含有P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，位于窦房结中心部分；过渡细胞位于周边部分，不具有自律性。房室结区是心房和心室之间的特殊传导组织，是心房兴奋传入心室的通道，它主要包括以下三个功能区域：房结区、结区和结希区。房结区和结希区都具有传导性和自律性；而结区仅有传导性，无自律性，激动传导在结区延迟最明显。窦房结、房室结和房室束主干多由右冠状动脉供血。房室束分支部分、左前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。^[3]

心肌细胞的电生理基础为经心肌细胞膜的跨膜离子流。^[3]

心肌细胞膜上有离子通道，每一种通道只允许一种或数种离子通过，即所谓选择通透性。心肌细胞膜的选择通透性能使细胞膜内外各种离子浓度存在差别，如心肌细胞膜内钠、钙离子浓度远低于膜外，而钾离子浓度则远较膜外高，形成膜内外不同离子的浓度差，因而也使膜内外保持一定的电位差。离子的跨膜转运称为离子流（ion cur­rent）。外向电流导致膜内电位向负电性转化，促使膜复极；内向电流导致膜内电位向正电性转化，促使膜除极。离子是否能跨膜转运取决于相应的离子通道是否开放及其开放的程度。^[3]

心肌细胞膜上的离子通道有两大类：由跨膜电位决定的电压门控通道及由各种化学物质（如各种受体的配体）决定的化学门控通道。在动作电位发生机制中，电压门控通道起主要作用，神经体液介质则可改变化学门控通道的通透性。^[3]

心肌细胞膜的内外存在一定的电位差，称为跨膜电位或膜电位。细胞膜内电位较膜外为负的现象，称为极化。非自律细胞处于静息状态时，外流和内流的离子所携带的总的电荷量是相等的，因此膜电位是稳定的；而自律细胞到达最大复极电位后，膜电位并不稳定于这一水平，随着自动除极的进行，膜电位逐渐衰减。^[3]

心肌细胞兴奋过程中产生除极和复极的一系列电位变化称为动作电位。按照动作电位特征，可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞。前者包括心房、心室肌（非自律细胞）和浦肯野细胞（自律细胞），后者包括窦房结和房室结的结区细胞。快反应细胞的动作电位振幅大、除极迅速，复极缓慢，传导兴奋的速度快；慢反应细胞动作电位振幅小，除极缓慢，传导兴奋的速度慢。^[3]

心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者与心律失常关系密切。^[3]

具有自律性的心肌细胞包括窦房结、房室交界、希氏束和浦肯野系统的细胞。自动节律的频率（起搏频率）取决于最大舒张期膜电位水平、阈电位水平和4期自动除极速率三个因素，其中4期自动除极速率对其影响最大（见下图：影响自律性的因素）。^[3]

注：A、心室肌细胞（快反应细胞）的动作电位曲线；B、心房肌细胞（快反应细胞）的动作电位曲线；C、窦房结细胞（慢反应细胞）的动作电位曲线。^[3]

心肌的兴奋性是指心肌具有对刺激产生反应的能力又称为应激性，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：^[3]

膜电位：在一个心电周期中，从0期除极到3期复极化至-60mV前，无论多强的刺激也不能产生新的动作电位，称为有效不应期。从有效不应期完毕（膜内电位约-60mV）至复极化基本完成（-80mV）这一时间，称为相对不应期。当膜内电位由-80mV恢复至-90mV这一时段内，低于阈值的刺激亦可引起细胞兴奋，即超常期，然后兴奋性恢复正常。此外，在相对不应期开始初有一个短暂的时间，在此期间应用较强的刺激容易诱发出心脏的纤维性颤动，称易损期。心率缓慢、低钾血症和Ⅲ类抗心律失常药物作用都可使动作电位时限延长，不应期也相应延长。^[3]膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示（见下图：不同心肌细胞动作电位曲线）。心肌细胞0期除极速度快且振幅高者，膜反应性强，兴奋性高；反之，则膜反应性弱，兴奋性低。^[3]静息电位和阈电位间差距：静息电位和阈电位之间差距越小，心肌的兴奋性就越高，反之亦反。^[3]

注：A、心室肌细胞(快反应细胞)的动作电位曲线；B、心房肌细胞（快反应细胞）的动作电位曲线；C、窦房结细胞（慢反应细胞）的动作电位曲线。^[3]

影响传导性能的主要因素：^[3]

动作电位0期除极的速度和幅度：速度越快或幅度越大，传导速度就越快。^[3]邻近未兴奋细胞膜的兴奋性。^[3]心肌纤维的物理性能：直径大的细胞、心肌纤维走向和结构一致者，传导速度快。浦肯野纤维传导速度最快（4000mm/s）；房室结区细胞传导速度最慢（20~200mm/s）。然而冲动在房室交界延搁一段时间（房室延搁）具有重要生理意义，即允许血液从心房进入心室，使心室有足够的时间充分接纳血液。^[3]

支配心脏的神经是交感神经和副交感神经。心交感神经节后纤维组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可导致窦房结和异位起搏点自律性增高，冲动传导加快，心肌收缩力加强。支配心脏的副交感神经是迷走神经，节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。迷走神经末梢释放乙酰胆碱，可降低窦房结自律性、延长房室交界不应期、缩短心房不应期等。自主神经在多种心律失常的发生中起着重要作用。^[3]

按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类；按起源部位则可分为窦性、房性、房室交界性和室性心律失常，常可归纳为室上性和室性心律失常。按心律失常时心率的快慢可分为快速型和缓慢型心律失常。按心律失常时血流动力学是否稳定、循环障碍的严重程度和预后，将心律失常分为良性和恶性两大类，或分为致命性、潜在致命性和良性三类。^[3]

窦性心动过速。^[3]窦性心动过缓。^[3]窦性心律不齐。^[3]窦性停搏。^[3]。

被动性异位心律：（1）房性逸搏及心房逸搏心律；（2）房室交界性逸搏及房室交界性逸搏心律；（3）室性逸搏及心室逸搏心律。^[3]主动性异位心律：（1）期前收缩（分为窦房结性、房性、房室交界性、室性）；（2）阵发性心动过速（分为室上性和室性）；（3）非阵发性心动过速（分为房性、房室交界性和室性）；（4）扑动（分为心房扑动和心室扑动）；（5）颤动（分为心房颤动和心室颤动）。^[3]

干扰及干扰性房室分离。^[3]心脏传导阻滞^[3]

（1）窦房传导阻滞。^[3]

（2）房内及房间传导阻滞。^[3]

（3）房室传导阻滞：①一度房室传导阻滞（PR间期延长）；二度房室传导阻滞（不完全性房室传导阻滞）；③三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）。^[3]

（4）室内传导阻滞：①左束支阻滞（不完全性、完全性）；②右束支阻滞（不完全性、完全性）；③分支阻滞（左前分支阻滞、左后分支阻滞）。^[3]

反复心律和并行心律等。^[3]

为DDD（R）和VVI（R）起搏器所具有的算法与自身心律的相互影响所致。^[3]

遗传性心律失常多为基因突变导致的离子通道病，使得心肌细胞离子流发生异常。包括长QT间期综合征、短QT间期综合征、布鲁加达综合征（Brugada综合征）、儿茶酚胺敏感性室性心动过速、早期复极综合征等，部分心房颤动和预激综合征病人也具有基因突变位点。此外，进行性心脏传导疾病、肥厚型心肌病、致心律失常型心肌病和左室致密化不全等心肌病，以及特发性室颤、心律失常猝死综合征和婴儿不明原因猝死等也与遗传因素有关。临床上确定或者怀疑遗传性心律失常疾病导致的心脏性猝死病人或幸存者及其直系亲属，应加强离子通道病和心肌病基因检测和风险评估。^[2]

后天获得性心律失常中，生理性因素如运动、情绪变化等可引起交感神经兴奋而产生快速型心律失常，或因睡眠等迷走神经兴奋而发生缓慢型心律失常；病理性因素有可分为心脏本身、全身性和其他器官障碍的因素。心脏本身的因素主要为各种器质性心脏病，包括冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜病、心肌病和先天性心脏病等；全身性因素包括药物毒性作用、各种原因的酸碱平衡和电解质紊乱、神经与体液调节功能失调等。交感与副交感神经系统两者张力平衡时心电稳定，而当平衡失调时容易发生心律失常；心脏以外的其他器官在发生功能性或结构性改变时亦可诱发心律失常。此外胸部手术（尤其是心脏手术）、麻醉过程、心导管检查、各种心脏介入性治疗及药物与毒素等均可诱发心律失常。^[2]

高血压、冠心病及肺心病等是老年患者发生心律失常的重要病因，且年龄越大发生心律失常的可能性就越大。老年心律失常的最主要原因就是高血压，主要原因是增厚的室壁，左心室不能有很好的顺应性，增加了舒张末压，增加了左心房的压力，从而增大了左心房，使心脏发生重构。^[11]

冲动形成异常包括自律性异常和触发活动。^[2]

自律性异常：是指具有自律性的心肌细胞如窦房结、结间束、房室结和希氏束-浦肯野纤维系统等因自主神经兴奋性改变或其内在病变，导致不适当的冲动发放；或无自律性的心肌细胞，如心房和心室肌细胞，在病理状态下出现异常自律性，如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速型心律失常，前者为正常节律点的自律性异常，后者为异常节律点形成。自律性异常可引起两种类型心律失常：一类是由于窦房结频率减慢或冲动被阻滞时，异位冲动夺获心室，称为被动性异位心律（逸搏或逸搏心率）；另一类是异位自律点频率超过窦房结频率而主导心脏节律，称为主动性异位心律（期前收缩或自主性心动过速）。^[2]触发活动：是指心房、心室与希氏束-浦肯野组织在动作电位后产生的除极活动，被称为后除极。后除极包括早期后除极和延迟后除极，前者发生于动作电位2相或3相，主要与内向钙电流（ⅠCa）有关，后者发生于动作电位4相，主要与细胞内钙离子浓度增高时的时相性波动有关。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律失常。其可见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙和洋地黄中毒时。^[2]

冲动传导障碍：主要表现为传导速度减慢和传导阻滞。其主要机制主要是心肌组织处于不应期。冲动在心肌细胞中连续性传导的前提条件是各部位组织在冲动抵达之前已脱离不应期而恢复到应激状态，否则冲动的传导将发生延迟（相对不应期）或阻滞（有效不应期）。另外，其他机制尚有递减性传导和不均匀传导。^[3]传导途径异常：各种类型的旁路参与的房室传导可引起组织激动时间和顺序发生异常，形成不同类型的异常心律。如通过经典的房室旁路下传可形成PR间期缩短、QRS波出现心室预激波（WPW综合征），心房-希氏束旁路下传可形成PR间期缩短但不伴有心室预激波（短PR间期综合征，LGL综合征）。^[3]折返激动和环形运动：冲动在传导过程中，途经解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时，在一定条件下冲动可循环往复，即形成折返激动。折返激动是心律失常的重要发生机制，临床常见的各种阵发性心动过速、心房扑动或颤动均与折返激动相关。折返环路、单向阻滞和缓慢传导是折返发生的基本条件。^[3]

（1）折返环路：存在解剖上或功能上相互分离的径路（折返环）是折返激动形成的必要条件。冲动从一条途径传出，又从另一条途径返回，形成环形折返径路。这一传导途径可以是成形的解剖结构，如房室结区或其周围的组织内等；但也可以是功能性的传导途径，例如普通心肌，只是在电生理功能条件适合时成为折返的径路。^[3]

（2）单向阻滞：若两条径路传导能力相同，不能形成折返活动。当折返环的两条径路中有一条发生单向阻滞，冲动进入折返环后，只能循一个径路前传，前传的波峰除了可从共同出口传出外，还可以从另一径路返回，而发生单向阻滞的径路如能允许激动逆传，则会完成一次折返活动。^[3]

（3）环形径路中有慢传导区，且不应期较短：传导速度缓慢则传导运行时间长，不应期短则环形径路的应激性和传导性恢复得快，可再次应激传导。冲动在前向传导径路中发生延缓（亦可称为慢径），延缓的时间足以使发生单向阻滞部位的组织恢复应激性，冲动得以逆传。因慢径不应期往往较短，故逆传的冲动又可沿慢径前传，从而形成环形运动。后者之所以能环行不歇，必须是环行冲动的波峰和波尾之间有可激动间歇。^[3]

当异位起搏点周围既有传入阻滞，又有传出阻滞，窦房结主导节律点的冲动不能传入异位节律点，异位节律点的冲动亦不能每个都传播出去激动心脏，故异位节律点保持自身独立激动，形成并行心律。^[3]

异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速、减速、拖带或完全抑制，临床上表现为快慢不等的各种心律失常。^[3]

室早在普通人群的发病率为1%~4%，体表心电图筛查发现室早患病率约为1%，24h或48h动态心电图检测可高达40%~75%。无症状健康者的24h动态心电图监测发现非持续性室速为0~3%。近90%的持续性单形性室速（SMVT）发生在冠心病等结构性心脏病患者，无结构性心脏病患者仅占10%。持续性多形性室速（PMVT）和室颤通常见于遗传性心律失常综合征患者，但目前尚无确切的统计数据。急性心肌梗死患者室颤发生率约为15%，其中80%的室颤发生在心肌梗死后6h内；若室颤发生在慢性心肌缺血时，1年的复发率>30%。快心室率与多形性室速、室扑和室颤是SCD的主要原因，中国大陆年猝死人数可达54.4万。^[6]

全球疾病数据库显示，55~59岁人群房颤患病率为0.72%，80~84岁人群为6.52%，95岁以上人群为8.18%。中国人口基数大、老龄化及老年共病使中国老年人群房颤及脑卒中发生风险增加。在中国，75岁以上的高龄老年人群的房颤生命风险比50岁以上人群增加了2倍；城市人口中，50~59岁、60~69岁、70~79岁及80岁以上人群房颤发病率分别为1.8%、2.7%、4.0%和6.4%。目前中国房颤人群估算已达2000万，预计到2050年，中国大约有900万60岁以上的老年人罹患房颤。^[7]

美国的调查数据显示一般人群中室上性心动过速的患病率为2.29‰，每年新发36例/10万人。室上性心动过速患者发病年龄较其他心血管疾病更为年轻（37岁对69岁；P=0.0002）。女性罹患室上性心动过速的风险是男性的2倍，>65岁的人患室上性心动过速的风险是年轻人的5倍以上。中国有关室上性心动过速流行病学资料相对较少，一项对2000~2008年1967911例活产婴儿进行随访的队列研究中（随访时间2000~2014年），2021例出现了室上性心动过速发作（男51.6%，总发生率1.03‰）。到15岁时，室上性心动过速患者每年的猝死风险为0.01%。^[8]

房室结折返性心动过速（AVNRT）患者中女性的占比高于男性（70∶30），而房室折返性心动过速（AVRT）则相反（45∶55）。女性室上性心动过速发作频度常与月经周期和妊娠相关。室上性心动过速患者中AVRT占比随年龄增长而降低，而AVNRT和房速患者占比则随年龄增长而增加，中年以上人群中AVNRT更为常见，青少年中AVRT则可能更为普遍。^[8]

普通人群中心电图表现出明显预激综合征的发生率为0.1%~0.3%，但并非所有患者都会发生PSVT。预激综合征患者的一级亲属患病率更高，达0.55%。中国一项采用随机整体抽样的31299例自然人群调查中，预激综合征自然患病率是0.45%（142例），84例有自发或食管调搏诱发的阵发性室上性心动过速（PSVT），占预激综合征的59.15%（84/142）。^[8]

房性心动过速占室上性心动过速的10%~15%，房性心动过速患者多合并器质性心脏病，但其流行病学资料非常有限。在非器质性心脏病人群中，异位性自律性房性心动过速更常见于儿童及青年人群，在健康青年人群及青年长跑者中非持续性房性心动过速发生率约为2%。在慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死、电解质紊乱等情况下房性心动过速的发病率增加。^[8]

心房扑动发病率约0.088%，其中男性发病率是女性的2.5倍。心房扑动发病率随年龄增长而呈指数级升高，80岁以上人群发病率为50~79岁人群的100倍。^[8]

心律失常患者临床症状复杂多样、轻重不一，从无症状的偶发性心电图异常到心搏骤停（SCA）的存活，所呈现的症状特征可能随情况而变化，并且在心血管（CV）和内科疾病中心律失常是常见的，常常导致症状和体征的重叠。^[1]

心悸是指对心眺的感知，通常由心跳频率加快、不规则的心脏节律或心脏收缩增强（期前收缩后常出现）所致。这种感觉也可能出现于心律完全正常时。主诉心悸的病人常将之描述为有力的、不规则的或快速的心脏跳动的不适感觉。患者可能使用诸如胸部“砰"或“跳”的感觉；喉咙、颈部或胸部的充盈或砰砰声；心跳的停顿或“漏搏"之类的词语来描述症状。房性期前收缩或室性期前收缩是心悸最常见的原因。如果期前收缩频发，特别是存在持续性心动过速，患者更可能出现其他额外症状，如头晕、晕厥或近乎晕厥、胸部不适、疲劳或气短等。^[1]

通常称为“晕倒”或“昏厥”，是一种短暂的、自限性的意识和姿势的丧失，由血压下降和脑灌注不足引起。由心律失常引起的晕厥，其发作迅速，持续时间短暂，有或无先兆，通常不伴有晕厥后的意识模糊状态。如果患者失去知觉时跌倒，则可出现躯体损伤。晕厥前心悸症状支持心律失常是晕厥的原因，但如果意识丧失发生迅速，则常无心悸症状。晕厥的常见心律失常原因包括窦房结功能障碍或房室传导阻滞引起的缓慢心律失常和快速心律失常，最常见的是室性心律失常，但有时是室上性心律失常也可导致晕厥。慢-快综合征患者可以出现心动过缓和心动过速。^[1]

抽搐罕见，主要出现于持续较久的心搏停止或快速室性心律失常之后。^[1]

导致心源性猝死的最常见心律失常是室性心动过速（VT）或心室颤动（VF），也可由严重心动过缓引起，如完全性房室阻滞或心搏停止。^[1]

心律失常的诊断应从详尽采集病史开始，让病人客观描述发生症状时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索。病史询问包括：（1）发作诱因和频度，起止方式，发作时症状和体征；（2）既往是否有类似心律失常发作史，以及家族成员中是否有类似发作史；（3）是否有已知心脏疾病病史；（4）是否有引起心脏病变的全身性疾病，如甲亢；（5）是否有服药史，尤其是抗心律失常药物、洋地黄和影响电解质的药物；（6）是否有植入人工心脏起搏器史等。^[2]

体格检查除检查心率与节律外，部分心脏体征有助于心律失常的诊断。例如，完全性房室阻滞或房室分离时心律规则，因PR间期不同，第一心音强度亦随之变化。若心房收缩与房室瓣关闭同时发生，颈静脉可见巨大α波；左束支阻滞可伴随第二心音反常分裂。^[2]

是诊断心律失常最重要的一项无创伤性检查技术。应记录12或18导联心电图，并记录清楚显示P波导联的心电图长条以备分析，通常选择V1或Ⅱ导联。心电图分析原则：（1）根据P波形态特征确定其节律，判断基本心律是窦性心律还是异位心律；（2）测定PP或RR间期，计算心房率或心室率有无心动过速或过缓，以及心律不齐；（3）测定PR间期和QT间期，判断有无延长或缩短；（4）比较pp间期和RR间期，寻找心房律和心室律的关系。^[2]

动态心电图由美国生物物理学博士于1961年用于临床，其检查使用一种小型便携式记录器，连续记录病人24~72小时的心电图，病人日常工作与活动均不受限制。其主要用于心律失常和心肌缺血检查，包括了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关、明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系以及昼夜分布特征、协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或植人型心律转复除颤器（ICD）的疗效以及是否出现功能障碍等^[2]

事件记录器适用于间歇发作且不频繁的心律失常诊断，可记录发生心律失常及其前后的心电图，通过直接回放或经有线或无线网络实时传输心电图至医院。植入式循环心电记录仪（ILRs）埋植于病人皮下，可自行启动、检测和记录心律失常，主要用于发作不频繁、原因未明且疑心律失常所致的昏厥病人。^[2]

病人在运动时出现心悸症状，可作运动试验协助诊断；但应注意，正常人进行运动试验，亦可发生期前收缩和心动过速，如房性期前收缩、室性期前收缩和房性心动过速等。运动试验常用于评估与儿茶酚胺有关的心律失常如儿茶酚胺敏感性室性心动过速，并评估心律失常危险性，协助判断预后等。运动试验诊断心律失常的敏感性不如动态心电图。^[2]

解剖上左心房后壁毗邻食管，将食管电极经鼻腔送入食管的心房水平，可记录心房和心室电活动（食管心电图），并能进行心房快速起搏或程序电刺激，常用于鉴别室上性心动过速的类型。如是否存在房室结双径路。食管心电图还能清晰地识别心房与心室电活动，确定房室电活动的关系，鉴别室性心动过速与室上性心动过速伴室内差异性传导。经食管快速起搏心房可使预激图形更为清晰，有助于明确不典型预激综合征病人。应用电剌激诱发与终止心动过速还可用于协助评价抗心律失常药物疗效、评估窦房结功能、终止药物元效的某些折返性室上性心动过速。食管电生理检查简单易行、安全性高。^[2]

心腔内电生理检查是将几根多电极导管经静脉和（或）动脉置于心腔内的不同部位，辅以8~12通道以上多导生理仪同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状静脉窦（反映左心房、心室电活动）。同时可应用程序电刺激和快速心房或心室起搏，测定心脏不同组织的电生理功能，诱发临床出现过的心动过速，预测和评价不同的治疗措施（如药物、起搏器、植入型心律转复除颤器、导管消融与手术治疗）的疗效。主要包括三个目的：（1）诊断性应用：确诊心律失常及其类型，并明确心律失常的起源部位与发生机制；（2）治疗性应用：以电刺激终止心动过速发作或评价某项治疗措施能否防止电刺激诱发的心动过速；植入性电装置能否正确识别与终止电诱发的心动过速；通过电极导管，以不同种类的能量消融参与心动过速形成的心肌，以达到至于心动过速的目的；（3）判断预后：通过电刺激确定病人是否易于诱发室性心动过速、有无发生心脏性猝死的危险。常见需要进行心电生理检查的适应证包括：^[2]

窦房结功能测定当病人出现发作性晕厥症状，临床怀疑病态窦房结综合征，但缺乏典型心电图表现，可进行心电生理检查测定窦房结功能。测定指标包括窦房结恢复时间（SNRT）和窦房传导时间（SACT）。^[2]房室与室内阻滞体表心电图往往不能准确判断房室与室内阻滞的部位，心电生理检查则可明确阻滞的确切部位。检查内容包括：测定房室结维持1∶1传导的最高心房起搏频率（正常不小于130次／分）；以程序心房刺激测定房室结与希氏束，浦肯野纤维的不应期以及各种传导间期，如：PA（反映心房内传导）、AH（反映房室结传导）、HV（反映希氏束－浦肯野纤维传导）。室内（希氏束分叉以下）阻滞时HV间期显著延长，当超过80毫秒常提示病人发生完全性房室阻滞的危险性极高。^[2]心动过速当出现以下几种情况时应进行心电生理检查：（1）室上性或室性心动过速反复发作伴有明显症状；（2）发作不频繁难以明确诊断；（3）鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导或室性心动过速有困难者；（4）进行系列的心电生理－药理学试验以确定抗心律失常药物疗效；评价各种非药物治疗方法的效果；（5）心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。^[2]不明原因晕厥经全面的病史询问、体格检查及元创伤性心脏检查仍未能明确晕厥病因者，可考虑行心腔内电生理检查。^[2]

三维心脏电生理标测及导航系统能够减少X线曝光时间，加深对心律失常发生机制的认识和理解，提高消融治疗成功率。包括心脏电解剖标测系统、接触标测系统以及非接触标测系统。临床中可用于不适当窦性心动过速、室上性心动过速、预激综合征、频发房性期前收缩、局灶性或折返性房性心动过速等的导管消融治疗。^[2]

对于无器质性心脏病而反复发生恶性心律失常甚至猝死的病人，可应用基因检测明确是否存在离子通道病。离子通道病种类繁多，常见发生突变的基因有Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道及其辅助亚单位等。基因检测有助于筛查家系中潜在的病人，指导治疗方案，如ICD或药物治疗等。基因检测准确率较高，但目前尚有很多离子通道病的致病基因未明确。^[2]

心律失常是否需要治疗取决于患者有无相关症状及基础心脏疾病。其治疗包括病因治疗、发作时心律失常的控制与预防复发、去除病灶和改良基质等，针对危及生命的恶性室性心律失常，如心室颤动/扑动、影响血流动力学的持续室性心动过速/房颤伴旁道下传等，应立即采取电复律等紧急措施；针对不影响血流动力学/无症状/无明确器质性心脏病的患者，应主要针对原发疾病而非心律失常本身治疗。^[3]

药物治疗缓慢性心律失常一般选用增强心肌自律性和/或加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）和迷走神经抑制药（阿托品等），但存在副作用及疗效不肯定等弊端。终止和预防快速性心律失常发作可选用各种抗心律失常药物，其基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通过改变离子流而改变细胞的电生理特性。^[3]

初见成效的药物有：（1）多通道阻滞剂，如胺碘酮的同类药决奈达隆已被FDA批准用于房颤治疗；（2）心房选择性多通道阻滞剂，如维纳卡兰被FDA批准用于房颤治疗；（3）晚钠电流（INaL）抑制剂，如雷诺嗪被FDA批准用于心绞痛治疗，同时具有抗房颤和抗室速作用；（4）选择性起搏电流（If）抑制剂，如伊伐布雷定可用于减慢窦性心律；（5）单纯的钾离子通道阻滞剂，尼非卡兰用于其他药物无效或不能使用情况下危及生命的室速、室颤。^[3]

心速宁于2005年获得中国药监局认证，是首个根据中医理论被批准用于治疗快速型心律失常(痰热扰心型)的中成药。它源自清代经典中药配方黄连温胆汤，包含11种草药:黄连、半夏、茯苓、枳实、常山、莲子心、苦参、青蒿、麦冬、人参、甘草，加入以抗疟疾和抗心律失常特性而闻名的青蒿和常山配成。其被广泛用于治疗室性心律失常，对缺血所致心律失常有明显的抑制作用，可显著降低冠状动脉结扎诱导的室性心律失常的发生率。同时，心速宁还可以延长心肌缺血再灌注诱发心律失常的潜伏期，缩短心律失常的持续时间。^[12]

电生理学研究发现，心速宁是心肌细胞钾离子通道和钠离子通道的阻滞剂，具备Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物的特征，通过降低动作电位幅度和延长有效不应期来抑制折返性心律失常。心速宁对多种快速性心律失常，如房性及室性期前收缩、心房颤动、阵发性室上性心动过速、窦性心动过速等均有疗效，对轻、中度心律失常的疗效尤为明显，尤其适合治疗缺血性心脏病及病毒性心肌炎所致的心律失常，同时还具有降低血脂的作用。^[12]

反射性兴奋迷走神经方法包括（压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和屏气等）可用于终止多数阵发性室上性心动过速，可在药物治疗前或同时采用。^[3]

电复律及电除颤疗效迅速、安全可靠，对于血流动力学不稳定的各种快速室上性和室性心律失常，电复律应为首选治疗方式，但不能防止复发。^[3]

心脏起搏器是治疗缓慢型心律失常的唯一可靠的方法，用于治疗症状性心动过缓。包括双心室同步起搏治疗（CRT）心力衰竭、应用特殊起搏模式治疗血管迷走性晕厥、双腔起搏纠正梗阻性肥厚型心肌病的血流动力学障碍等，长使用寿命（13年左右）、MRI（磁共振成像）兼容和远程监测的起搏器均已在中国广泛应用，无导线起搏器也已在中国开展，后者避免了起搏导线及囊袋的潜在并发症。^[3]

ICD可有效降低心脏性猝死（SCD）的死亡率，疗效显著优于抗心律失常药物，包括二级和一级预防。但国内ICD的应用，尤其是一级预防远远不足，今后应加强这方面的工作。目前全皮下ICD（S-ICD）也在国内开始应用，在保证除颤疗效的前提下避免了除颤导线可能产生的并发症，只是目前尚不能应用于需要心脏起搏或抗心动过速起搏治疗及双室同步起搏的患者。^[3]

经导管射频消融术对预激综合征和（或）房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、心房扑动和房性心动过速等，治疗成功率高、并发症低，已成为反复发作病人的首选治疗。RFCA对特发性左室或右室室性心动过速、束支折返性心动过速等均有较好的治疗效果，但对伴有器质性心脏病的室性心动过速，则必须在抗心律失常药物和植入ICD后应用以减少发作。^[3]

经皮/导管左心耳封堵术通过微创导管术封堵左心耳，以达到预防房颤病人血栓栓塞的新技术，是一种一次性、局部的治疗。左心耳封堵术已被作为在口服抗凝药有禁忌的高危卒中房颤病人或服用抗凝药物仍然发生卒中病人预防卒中的可选方案。^[3]

外科手术治疗心律失常包括切断异常房室旁路或房室交界区的折返环路来治疗阵发性室上速；迷宫手术治疗心房颤动；左侧心脏交感神经切除术（LCSD）治疗先天性长QT综合征；室壁瘤切除手术治疗相关的室性心动过速等。^[3]

应通过戒烟限酒、加强体育锻炼、保持良好的作息习惯和心理状态等健康生活方式合理控制体重和血压水平，消除外界刺激造成的过度疲劳和身心紧张，对于合理控制心率，改善和预防无症状性心律失常的发生具有积极意义。^[9]临床中发生心脏性猝死的机制主要为心室颤动等恶性室性心律失常，因此，对心脏性猝死的预防，关键就是对恶性室性心律失常的预防。一般为一级预防和二级预防。^[10]

一级预防是指在有发生恶性室性心律失常的危险，但尚无临床恶性室性心律失常发生的人群，应预防恶性室性心律失常的发生。如无禁忌证应用β受体阻滞药；对慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）、洋地黄和利尿药的基础上应用β受体阻滞药。^[10]

二级预防指临床上已有恶性室性心律失常的发生，又无明确原因（如急性心肌梗死早期，低钾、低镁、抗心律失常药物的致心律失常作用等）可纠正，预防恶性室性心律失常的复发。首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）；如无条件应用ICD，则应使用胺碘酮或联合应用抗心律失常药物。^[10]

心律失常的预后与心律失常本身及其有无器质性心脏病有关，发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括期前收缩、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好。但低血钾、长QT间期综合征病人发生室性期前收缩，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动。预激综合征病人发生心房扑动或心房颤动时心室率往往很快，易引起严重血流动力学或心室颤动，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，并可应用导管消融技术根治。室性快速性心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、严重的病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。^[3]

房室结内阻滞与三分支阻滞所致的房室传导阻滞的预后有明显差别，前者预后较好而后者预后较差，需植入心脏起搏器。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力学障碍，预后一般良好；但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。^[3]

深度神经网络模型（DNN）在独立测试数据集中的受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.97，平均F1评分（即阳性预测值和灵敏度的调和平均值）也高于一般心脏科医生；这一研究成果展示了AI技术在心电图解读领域的巨大潜力，也将AI在心律失常领域的应场景拓宽至日常生活中，使自我监测和主动监测变得简单可行。^[13]

与传统心电图算法相比，DL模型具有更高端预测精度。基于ML方法的心脏3D成像技术可在导管消融治疗前对心律失常起源部位进行更准确的定位。整合了CNN算法的心脏磁共振明显提高信号采集速度及图像重建质量，且较传统磁共振技术对心脏瘢痕区域的定位更加准确，为射频消融策略提供更为精确的消融靶点。^[13]

虚拟心脏计算机建模技术为心律失常手术策略实施模拟提供了可能。通过分析患者心脏磁共振图像构建个体化心脏几何模型，并填充虚拟心肌细胞，进而采用不同刺激方案来诱导心律失常发作从而确定干预靶部位。^[13]

体外自动除颤器核心技术在于依赖其内置的电击建议算法（SAA）准确识别可点击心律；可以快速识别心跳骤停患者心电图中的可点击心律并自动放电以帮助患者恢复正常窦性心律，挽救生命。^[13]