室性期前收缩

室性期前收缩（ventricular premature beat，VPB），是起源于希氏束分叉以下的心室内异位起搏点提前出现的心室激动。又称室性早搏。是临床上最常见的心律失常。^[1]约60%正常人的动态心电图中可记录到，约7%正常人的常规心电图中可记录到，器质性心脏病患者的检出率则超过80%。^[1]

VPB主要见于各种器质性心脏病和其他疾病，如心肌炎、心肌病、冠心病、电解质素乱、药物影响、心脏手术或导管操作、自主神经功能紊乱等。发病机制包括心室异位自律性增高、触发激动和单次折返。^[1]VPB常见，发生于广泛的人群中，包括无结构性心脏病和任何有类似心脏病的患者，与疾病严重程度无关。^[3]:VPB的临床表现差异很大，大多数患者无明显临床症状。有症状者包括心悸、胸闷、心跳停搏感；部分患者有乏力、气促、头晕、黑矇，甚至可诱发心绞痛发作。^[2]VPB诊断主要依据心电图与动态心电图。^[2]

VPB是临床上最常见的心律失常，^[1]对于心脏结构和功能正常、通常无需治疗。^[2]预后决定于基础心脏病的性质和严重程度、全身情况及室性期前收缩的频率和性质。大多数功能性室性期前收缩患者预后良好。器质性心脏病患者应积极治疗，降低风险。^[1]

室性期前收缩（ventricular premature beat，VPB），起源于希氏束分叉以下的心室内异位起搏点提前出现的心室激动。曾称室性早搏。是临床上最常见的心律失常，约60%正常人的动态心电图中可记录到，约7%正常人的常规心电图中可记录到，器质性心脏病患者的检出率则超过80%。^[1]

VPB主要见于各种器质性心脏病和其他疾病，如心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、心力脏瓣膜病、心力衰竭、电解质素乱、药物影响、心脏手术或导管操作、自主神经功能紊乱等。发病机制包括心室异位自律性增高、触发激动和单次折返。^[1]

VPB发生的机制主要包括：折返、正常自律性增加或异常自律性、后除极触发zz活动。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质素乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡都亦能诱发室性期前收缩。虽然普遍认为咖啡因，尤其高剂量时，与心和一些心律失常有关，但尚无证据表明其可致心律失常。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、心力衰竭、心肌炎、先天性心脏病患者。^[2]

流行病学资料显示，VPB在普通人群的发病率为1%~4%，体表心电图筛查发现VPB患病率约为1%，24小时或48小时动态心电图检测可高达40%~75%。无症状健康者的24h动态心电图监测发现非持续性室速为0~3%。^[2]

VPB常见，发生于广泛的人群中，包括无结构性心脏病和任何有类似心脏病的患者，与疾病严重程度无关。^[3]近90%的持续性单形性室速（sustained monomorphic ventricular tachycardia，SMVT）发生在冠心病等结构性心脏病患者，无结构性心脏病患者仅占10%。持续性多形性室速（polymorphic ventricular tachycardia，PMVT）和室颤通常见于遗传性心律失常综合征患者，但尚无确切的统计数据。急性心肌梗死患者室颤发生率约为15%，其中80%的室颤发生在心肌梗死后6小时内，若室颤发生在慢性心肌缺血时，一年的复发率>30%。快心室率与多形性室速、室扑和室颤是SCD的主要原因，中国大陆年猝死人数可达54.4万。^[2]

:VPB的临床表现差异很大,许多患者无明显临床症状。有症状者包括心悸、胸闷、心跳停搏感,部分患者有乏力、气促、头晕、黑矇,甚至可诱发心绞痛发作。^[2]

VPB诊断主要依据心电图与动态心电图。标准12导联心电图上的VPB形态有助于判断VPB的起源部位，动态心电图可记录一定时间段的VPB总数、昼夜不同时间段的VPB分布情况及其与运动的关系。运动试验有助于VPB患者的病因诊断及其风险评估。^[2]

VPB体表心电图表现为提前出现的宽大畸形的QRS波，其前无相关的P波，希氏东电图V波前无相关H波，或有H波但HV间期缩短。特殊表现如下：^[1]

QRS波形态与室性期前收缩起源部位有关：起源于右心室者，QRS波呈左束支阻滞形态；起源于左心室者，QRS波呈右束支阻滞形态；起源于室间隔上部者，因心室激动顺序类似于正常心室激动顺序，故QRS波变形不明显，类似于窦性心律；起源于心室上部者，QRS波在Ⅱ、Ⅱ、aVF导联主波向上；起源于心尖部者，QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下；起源于左心室前壁者，QRS波在V1~V5导联主波向下；起源于右心室后壁者，QRS波在V1~V5导联主波向上；起源于左心室侧壁者，QRS波在V1、V2导联主波向上，V、V2导联主波向下。^[1]多源性室性期前收缩：2个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩，表现为在心电图同一导联中有2个以上的QRS波形态不同的室性期前收缩，联律间期不固定。^[1]多形性室性期前收缩：在同一导联中出现的室性期前收缩的QRS波振幅、形态互不相同，但联律间期相同。^[1]二联律法则和长短周期现象：室性期前收缩易出现在长心动周期之后，其完全代偿间期又有利于下一次期前收缩的发生，如此重复形成期前收缩二联律，这种规律称为二联律法则。某些恶性室性心律失常与长心动周期之后的室性期前收缩有关，称为长短周期现象。^[1]R-on-T现象：发生于舒张中晚期的室性期前收缩，其QRS波落在前一次心搏的T波上。T波是心室复极的终末部，是心室的易损期，此时发生的室性期前收缩易诱发室性心动过速和心室颠动。因此，R-on-T的室性期前收缩具有潜在危险，尤其是在急性心肌梗死患者。^[1]室性并行心律：一种常见的室性期前收缩表现形式。其机制是在窦性心律或其他室上性主导心律之外，还存在一个心室异位节律点规律地发放激动，因为该异位节律点周围存在单向的传人阻滞，其自律性不被主导心率所抑制，其激动的传出过程受到主导节律的干扰，不能1：1激动心室。心电图表现为频发的室性期前收缩，联律间期不等，各个室性期前收缩之间的RR间期不等，但存在最大公约数，该公约数通常就是心室异位节律点的基本频率。窦性心律震荡：在室性期前收缩之后，出现窦性心律先加速后减速的现象，见于正常人。若室性期前收缩后窦性心律的心率无明显变化，表明窦性心律震荡减弱或消失，见于器质性心脏病患者，提示痒死高风险。^[1]

运动负荷试验可以用来确定VPB是否由运动激发或抑制，评估是否能诱发出持续发作更长时间的室性心律失常，特别是对那些症状与运动相关的患者应考虑实施。运动试验阴性可以降低儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速作为潜在病因的可能性。运动导致VPB恶化的患者应行进一步检查，因为这些患者通常需要治疗。^[4]

尽管12导联心电图和超声心动图能准确评估大多数VPB患者，但对比增强MRI仍可对那些怀疑有结构性心脏病的患者提供额外的诊断和预后评估信息。尽管并没有大规模的研究来明确哪些病人需要行MRI检查，然而多种形式的结构性心脏病相关的室性早搏可通过MRI检查来指导患者管理，包括扩张性心肌病、肥厚性心肌病（HCM）、结节病、淀粉样变性病和致心律失常性右室心肌病（ARVC）等。这些疾病状态下，存在心室壁运动异常或延迟增强检测到的心肌瘢bān痕可提供有用的信息。对于某些怀疑ARVC的患者，信号平均心电图（SAECG）是其次要诊断标准之一。^[4]

频发VPB（24小时VPB负荷≥总心搏数的15%）可导致心脏扩大、心功能下降，VPB根除或明显减少后心功能改善、心脏扩大逆转,在排除其他原因或其他类型的心肌病后,可诊断为VPB心肌病。^[2]

鉴别诊断包括两个方面：

室性期前收缩既可是功能性的，也可见于严重器质性心脏病，两者的临床意义和处理方法不同，应结合患者的临床情况综合分析。^[1]

无器质性心脏病的青壮年，伴明显症状，休息时发生者以功能性居多；老年人和儿童伴器质性心脏病、心功能不全，无明显症状，运动后发生者以器质性居多；急性心肌梗死合并的多源多形室性期前收缩通常是恶性室性心律失常的先兆，需积极处理；再灌注后的室性期前收缩多为再灌注心律失常，应积极预防。^[1]

功能性者QRS波电压高大，时限120～140ms，光滑无顿挫，T波与主波方向相反；器质性者ORS波电压较低，可低于室上性ORS波的电压，时限可达160ms，有明显顿挫或切迹，ST段压低，T波与主波同向。^[1]

后者的常见原因是室内差异性传导，酷似室性期前收缩。^[1]

鉴别要点如下：

QRS波前有无相关P波：有则为差异传导，无则为室性期前收缩。代偿间歇是否完全：完全为室性期前收缩，不完全为室内差异性传导。QRS波形室内差异性传导多为三相波，室性期前收缩多为双向或单向波。测量QRS波起始40ms（Vi）和终末40ms（Vt）的电压：计算Vi/Vt，>1支持室内差异性传导，<1支持室性期前收缩。

以上参考：^[1]

对于心脏结构和功能正常、VPB负荷<10%或VPB<10 000 次/24小时的无症状低危患者，通常无需治疗。告知患者VPB的良性特征，消除顾虑，避免过量饮酒、浓茶或咖啡等。对于有可逆性因素如低钾血症、感染等应积极纠正。^[2]

无结构性心脏病VPB患者，可选择β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮或非二氢吡啶dìng类钙通道阻滞剂维拉帕米。对于结构性心脏病VPB患者，可应用β受体阻滞剂或美西律治疗，普罗帕酮tóng不应用于冠心病心肌梗死等患者。上述药物治疗无效的VPB可选择索他洛尔，应用时需监测心率、血压和QT间期。由于胺碘酮长期应用的不良反应较明显，一般不推荐用于VPB患者。^[2]

中成药如参松养心胶囊等经中国多个随机、双盲和对照的多中心临床实验证实，可有效减少VPB数量，改善VPB患者的相关临床症状。对于心功能不全和窦性心动过缓合并VPB的患者，其不仅可以减少VPB数量，也可在一定程度上改善心功能与提高窦性心率6~12次/min。^[2]

起源于右心室流出道的无结构性心脏病症状性VPB可以首选导管消融治疗；对于非流出道起源以及结构性心脏病症状性VPB，如果抗心律失常药物无效也可采用导管消融治疗。VPB心肌病最为有效的治疗措施是导管消融。^[2]

VPB预后决定于基础心脏病的性质和严重程度、全身情况及室性期前收缩的频率和性质。大多数功能性室性期前收缩患者预后良好。器质性心脏病患者的某些室性期前收缩是预测恶性室性心律失常和心脏性痒死的独立预测因子，应积极治疗，降低风险。^[1]