心力衰竭

心力衰竭（heart failure， 缩写为HF），简称为心衰，是各种原因导致心脏结构或功能发生改变，使心脏泵血功能受损，心排血量不能满足身体组织代谢需要，以呼吸困难、体力活动受限、下肢水肿为主要表现的一组临床综合征。^[1][2][5]

心衰根据发生急缓可分为急性心衰和慢性心衰；根据心衰发生位置可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根据左心室射血分数分型可分为射血分数降低心衰性（HFrEF）、射血分数保留性心衰（HFpEF）和中间范围射血分数心衰（HFmrEF）。^[1]

主要是因冠心病、高血压等疾病导致心肌损害、心脏负荷过重、心室前负荷不足等引起，也可由感染、心律失常、血容量增加、过度消耗体力、情绪激动、不当停用利尿药等因素引起。^[1]

在全球范围内，心衰的患病率、发病率均明显上升。国外研究显示，慢性心衰影响着全球约2%的成年人口，且心衰患病率与年龄有关，年龄越高，心衰患病率越高^[6]。心衰在世界范围内的死亡率也较高，晚期心衰患者5年死亡率超过 50% ^[7][8]。

心衰一般根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状与体征，以及利钠肽检测、影像学检查等方可进行诊断。确诊后对于慢性心衰患者，需要长期综合管理治疗，积极规范治疗可以防止并延缓病情进展，缓解患者临床症状、提升患者生活质量，从而改善长期预后、降低病死率和住院率。而急性心衰患者需要紧急救治，以解除威胁患者生命症状、稳定血流动力学及保护重要脏器功能为主。^[1]

心衰的分类方法较多，如根据心衰发生急缓分型、根据心衰发生位置分型、根据左心室射血分数分型等^[1][5]，具体如下：

因急性的严重心肌损害、突然加重的心脏负荷或心律失常，使原本正常的心功能或处于代偿期（指自身存在疾病，但可以通过自身维持正常的阶段）的心脏短时间内发生衰竭，或慢性心衰突然出现急剧恶化的一种心衰。^[1]

慢性心衰是逐步发生的，发展过程缓慢，使得患者可以逐步调节和耐受心排血量的下降，进而出现代偿性心脏扩大或肥厚。^[1][5]

因左心室收缩力降低、心脏负荷增加，导致心排血量减低，肺循环（指维持正常气体交换的循环）的压力上升导致肺淤血的一种综合征。^[1][5]

因右心室充盈、射血功能受损，不足以将血量打到肺动脉，无法提供身体需要的心排血量，体静脉回流受到阻碍，四肢、肝、肾、脑等组织器官就会出现淤血。右心衰竭常发生于左心衰竭之后。^[5]

左心室和右心室功能均受到损害，体循环和肺循环均出现淤血情况，致使全身组织器官供血不足的一种心衰。^[5]

左室射血分数（LVEF）＜40%的心衰，即传统概念中的收缩性心衰。当左心室收缩功能减退，心脏泵血能力不足，会导致舒张容积和压力增加、射血分数减低。^[1][9]

LVEF≥50%的心衰，一般存在左心室充盈压升高（如左心室肥厚、左房增大）和舒张功能障碍的表现，以往称之为舒张性心衰。^[1]

LVEF在40%~49%之间的心衰，一般以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全。^[1][10]

导致心衰的原因有很多，具体如下：

原发性心肌损害：如冠心病、心肌梗死等冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害；心肌炎、扩张型心肌病等炎症、免疫性心肌损害；家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、线粒体肌病等遗传性心肌病。^[1]

继发性心肌损害：如糖尿病、甲状腺疾病等内分泌代谢性疾病，心肌淀粉样变性等系统浸润性疾病，结缔组织病，柔红霉素等心脏毒性药物导致的心肌损害。^[1]

压力负荷过重：即后负荷过重，是指心脏收缩时射血阻力升高，常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等疾病。因心肌为克服升高的阻力而出现代偿性肥厚，以保证射血量，久而久之引起心肌结构、功能改变而出现失代偿（指心排血量已无法满足身体组织代谢需要的阶段）。^[1][5]

容量负荷过重：即前负荷过重，是指心脏在舒张时所承受的容量负荷过重，常见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心血管病、慢性贫血、甲状腺功能亢进症（简称为甲亢）、体循环动静脉瘘、围生期心肌病等疾病。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚且能代偿，但心脏结构和功能出现改变并在超过一定限度后出现失代偿的表现。^[1]

如二尖瓣狭窄、心脏压塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病等疾病，可以导致心室不能有效充盈，使心排血量下降，进而引起体循环、肺循环淤血。^[1][5]

感染是心衰常见的诱因，以呼吸道感染多见，感染后使肺部淤血症状加重。此外，感染性心内膜炎也不少见。^[1][2]

心房颤动（简称为房颤）最为常见，此外，其他快速型心律失常及严重的缓慢型心律失常也可诱发心衰。^[1]

如摄入过多的钠盐、静脉输液过多或过快。^[1]

如怀孕后期、分娩过程、暴怒等。^[1][2]

如不合理地停用利尿剂、降压药等。^[1]

如冠心病患者发生心肌梗死，风湿性心脏疾病患者出现风湿活动，心脏疾病合并甲亢或贫血等。^[1]

有冠心病、高血压、瓣膜性心脏病等疾病者发生心衰的风险增加，其中冠心病、高血压患者是心衰的主要病因^[1]。此外，老年人、饮酒、肥胖等人群也是心衰的高危人群。^[5]

心衰开始于心肌损伤，导致心室病理性重构，引起心室扩大、肥大。起初，神经体液机制激活，心脏发生适应性代偿，机体尚能维持正常的心脏输出，但这些神经体液机制最终可以引起直接细胞毒性，导致心肌纤维化，引起心律失常及泵衰竭。^[1]

心脏前负荷增加，回心血量增多，心室的舒张末期容量就会增加，从而增加心排血量和心脏作功量，但同时心室舒张末压力也会升高，心房压力、静脉压力也随之升高，达到一定程度后可以引起肺循环、体循环淤血。^[1]

心脏做功可以维持机体血液循环，生理状态下主要受神经介质和体液因子的调节。而心衰开始于心肌受损，心肌受损早期，心脏排血量不足，心腔压力升高，机体会全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）异常激活及其他体液因子的改变，机体通过这些神经-体液-细胞因子的相互作用，可使心脏发生适应性代偿，如出现心室扩大、室壁肥厚，尚能维持机体的血液循环。^[1]

在心功能受损、心腔扩大及心肌肥厚的代偿情况下，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网均可以发生变化，这就是心室重构的过程，心室重构是心衰不断进展恶化的基础，如果这些神经体液机制过度被激活，心室重构可以从代偿阶段发展为失代偿阶段，即心脏输出不能满足机体组织代谢需要，最终引起心衰。^[1]

早期心衰的表现一般不明显，因为在心功能受损的初期，心脏的储备能力会帮助弥补损伤。^[1]

如果心功能受损进一步加重的情况下，患者会在活动时出现气促、胸闷，有的入睡后会有憋气、胸闷，需要垫高上半身睡觉。还有双下肢水肿、乏力、头晕等。心衰的症状会随着病情加重而变化。^[1]

以左心衰竭较常见，且通常可以继发右心衰竭，发展为全心衰竭。

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低，具体如下：^[1][2][5]

呼吸困难：患者最早可出现劳力性呼吸困难，即进行重体力劳动时有呼吸困难，但休息后可缓解；肺淤血达到一定程度后，患者晚上会突然憋醒并迅速坐起，一般需要半小时或更长的时间方能缓解，即为夜间阵发性呼吸困难；患者如果不能平卧或平卧几分钟就感到呼吸困难，只能坐起来呼吸，且仍然会气喘，即为端坐呼吸；严重者可出现急性肺水肿，表现为突发的严重呼吸困难，气喘伴有哮鸣音等。

咳嗽、咳痰、咯血：肺泡及支气管黏膜淤血时，气道受到刺激，可以引起咳嗽、咳痰，起初常发生于夜间，坐或立位时咳嗽减轻，痰液以白色泡沫样为主，偶见痰中带血丝。

乏力、运动量减低、头晕、心慌：因左心室排血量不足，进而使器官、组织血供不足，心率代偿性加快而引起。

夜尿、少尿：心衰早期可见夜尿增多；而晚期，因肾血流量减少，肾功能受到损害，可以引起少尿、血肌酐升高等表现。

肺部体征：如肺部湿啰音。心脏体征：如心尖搏动点向左下移位、心率加快、舒张早期奔马律（像马奔跑时马蹄发出的声音）、心尖部闻及收缩期杂音等。

一般体征：严重呼吸困难者可见嘴唇发绀gàn、颧部潮红、黄疸、脉压减小、脉率加快等，也可见四肢末梢发白、手指脚趾发绀、发冷等。

主要表现为体循环淤血，具体如下：^[2]

消化道症状：胃肠道淤血可以导致腹胀、厌食、恶心、呕吐等；肝淤血可以导致右上腹饱胀、肝区疼痛等。呼吸困难：单纯的右心衰竭可以引起轻度气喘，主要是因右心室扩大影响了左心室充盈，肺淤血所致。泌尿系统症状：肾脏淤血，引起肾功能减退，可见白天少尿、夜晚多尿的症状。

颈部静脉体征：颈部静脉血管波动增强、充盈、怒张，是右心衰竭最早的体征。肝大和压痛：右心衰竭短时间迅速加重，肝脏急剧增大，此时肝包膜被牵拉可出现压痛、黄疸及转氨酶升高。水肿：发生于颈外静脉充盈、肝大之后，首先出现双足、踝huái部、双腿水肿，向上可逐渐蔓延至全身，发展较为缓慢。

胸水和腹水：以双侧胸水多见，其中右侧胸水较多，主要与体静脉和肺静脉压力同时升高、胸膜处毛细血管通透性增加等因素有关；腹水一般见于心衰晚期，常与心源性肝硬化有关。心脏体征：心率加快、胸骨左缘或剑突下可见明显的搏动；三尖瓣听诊区可闻及右室舒张期奔马律、收缩期杂音；右心衰竭常继发于左心衰竭，可见全心扩大。

一般见于心脏病晚期，病情比较危重，可同时具有左心衰和右心衰的临床表现。因左心衰竭而发展为全心衰竭者，呼吸困难等肺淤血症状可能反而有所减轻，但并不意味着病情好转，而是加重的表现。^[1][2]

发病急剧，突发严重的呼吸困难、端坐呼吸，烦躁不安，同时频繁咳嗽，严重时咳白色的泡沫状痰或粉红色的泡沫痰，患者会有恐惧及濒死感。^[2]

患者可出现面色发白、发绀、皮肤湿冷、大汗等；听诊肺部布满湿性啰音与哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率偏快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣可闻及第二心音亢进；心源性休克时血压下降、少尿、神志模糊。^[2]

心衰的严重程度常采用美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级方法，NYHA一般适用于慢性心衰患者，具体如下：^[1][5]

I级：日常活动不受限制，一般体力活动不会引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

II级：体力活动稍受限制，休息时没有症状，但进行常速步行3~4里路、登3楼等中等体力活动，即会出现心衰症状。此阶段相当于心衰I度（即轻度）。

III级：体力活动明显受限，休息时没有症状，但进行日常家务劳动、常速步行1~2里路或登2楼等轻微体力活动，即可出现心衰症状和体征。患者卧床休息后一般好转，但不能完全消失。此阶段相当于心衰II度（即中度）。

IV级：不能进行任何体力活动，休息时也存在心衰症状和体征，活动后加重。此阶段相当于心衰III度（即重度）。

根据心衰的发生与发展过程，可以分为4个阶段，具体如下^[1][5]：

A期（前心衰阶段）：患者存在心衰高危因素，如患有高血压、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等疾病，有应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等，但患者目前并没有心脏结构或功能异常，也没有心衰的症状、体征。

B期（前临床心衰阶段）：患者没有心衰症状、体征，但已经出现心脏结构的改变，比如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、有心肌梗死史等。此阶段相当于NYHA I级。

C期（临床心衰阶段）：患者已经有心脏结构病变，曾经或目前有心衰的症状、体征。此阶段相当于NYHA II级、III级和部分IV级。

D期（难治性终末期心衰阶段）：患者经积极规范治疗，但休息时仍有症状，常伴有心源性恶病质，必须反复长期住院。此阶段相当于部分NYHA部分IV级。

主要用于评价患者心功能的状态，可以评定慢性心衰患者的运动耐力，以及预测患者的预后。

此项检查要求患者在直的长走廊里行走，并测定6分钟的步行距离，根据结果将行走＜150m设定为重度心衰、150m~450m为中度心衰、＞450m为轻度心衰。^[5]

Killip分级主要适用于评价急性心梗时心衰的严重程度，具体如下：^[1]

I级：没有心衰的症状与体征。

II级：有心衰的症状与体征。肺部50%以下为肺野湿性啰音，心脏可闻及第三心音奔马律。

III级：有严重的心衰症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上为肺野湿性啰音。

IV级：心源性休克。

包含血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP），有助于心衰的诊断及评估预后情况。

对于没有经治疗的患者若BNP或NT-proBNP水平正常，可以基本排除心衰；而已经接受治疗的患者若指标升高，则提示预后较差，但许多疾病可以导致该指标升高，因此，此项检查特异性不高。^[1][2]

严重心衰患者肌钙蛋白（cTn）可能会略微升高。此外，该指标还可帮助明确是否存在急性冠状动脉综合征。^[1]

包括血常规、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于对心衰的诱因、诊断及鉴别诊断提供依据。^[1]

心衰并没有特异性的心电图表现，但心电图属于心脏常规检查，可以帮助判断心跳节律是否异常、心肌是否缺血等情况。^[1]

可以准确评估心脏结构及功能的状态，帮助评估心功能及判断病因。此项检查是心衰最有价值的检查，简便、价廉且便于床旁检查和重复检查。^[1][2]

可以帮助排查心脏有无增大，帮助鉴别心衰与肺部疾病，也是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。^[1][2]

可以帮助排查与心脏相关的疾病，也是评价心室容积及室壁运动的金标准。^[1]

可以准确评价心脏大小和左室射血分数，还可以反映心脏舒张功能。通常还会同时进行心肌灌注显像评价心肌情况。^[1]

如冠状动脉造影（CAG）可确诊用于缺血性心肌病的病因诊断；心内膜心肌活检可用于心肌疾病的诊断。^[1]

首先根据患者既往病史，尤其是心脏病病史，以及体格检查、心电图、胸部X线片等判断有无心衰的可能；之后，通过利钠肽检测与超声心动图确定是否存在心衰（诊断标准见表1），再进一步明确心衰病因和诱因；最后，还需要评估患者病情的严重程度及预后，以及是否存在并发症与合并症。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提与基础。^[1][11]

注：利钠肽升高为BNP>35ng/L或NT-proBNP为>125ng。

根据患者突发严重的呼吸困难、肺部布满湿性啰音等典型症状与体征，一般可以初步诊断，疑似患者可行利钠肽检测，阴性者几乎可以排除急性心衰。^[1]

严重左心衰竭患者常出现“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于器质性心脏病患者，患者发作时必须坐位，重症患者肺部可有干、湿啰音，甚至咳红色泡沫样痰；而后者多见于有过敏史的青少年，患者发作时肺部有典型的哮鸣音，咳白色黏痰后呼吸困难一般可以缓解。通过血浆BNP水平可以帮助鉴别。^[1]

因腔静脉回流受到阻碍，可以导致颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现。一般根据患者病史、心脏及周围血管体征、超声心动图、CMR等进行鉴别。^[1]

肝硬化常伴腹腔积液及下肢水肿，应与慢性右心衰竭相鉴别。一般根据患者基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等帮助鉴别。^[1]

慢性心力衰竭的治疗原则是通过综合治疗措施，对高血压、冠心病等各种引起心功能受损的疾病进行早期管理，阻止及延缓心室重塑的进展，并积极对症支持治疗，治疗手段包括药物治疗、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。^[1]

患者教育：对患者及家属进行疾病管理相关知识的指导，包括健康的生活方式、平稳的情绪、避免诱因、规范药物治疗、定期随访等。体重管理：治疗期间需特别注意监测体重变化，因为日常体重变化可以直观地反映患者液体潴zhū留的情况和利尿剂的疗效，便于调整治疗方案。

饮食管理：心衰患者血容量增加，饮食上应限制钠盐摄入，以预防体内水钠潴留。^[1]

对于急性期或病情不稳定的患者应严格限制体力活动，卧床休息可以降低心脏负荷，利于心功能的恢复。但长期卧床注意静脉血栓、消化功能减低、肌肉萎缩、褥疮等情况的发生，可以适宜活动以提高骨骼肌功能，改善活动耐量。^[1]

对可能导致心功能受损的疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚没有引起心脏器质性改变前就应积极治疗。此外，对于常见的诱因，如感染，应积极进行抗感染治疗；快速型心房颤动，应尽快控制心室率等。

利尿剂是改善心衰症状的基础药，通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，增加排尿，而遏制心衰时钠潴留，并减少静脉回流及减轻心脏负担。长期应用应警惕电解质紊乱。^[1][2]

袢利尿剂：如呋fū塞米、托拉塞米、布美他尼等，作用于髓袢升支粗段，属于强效利尿剂，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的心衰患者。^[1][12]噻嗪qín类利尿剂：如氢氯噻嗪，作用于远曲小管近端，效果较袢利尿剂弱，仅适用于轻度液体潴留、伴高血压且肾功能正常的心衰患者。^[1][12]

保钾利尿剂：如螺内酯zhǐ、氨苯蝶啶、阿米洛利等，作用于远曲小管远端，利尿作用较弱，但与上述两类利尿剂联用可以增强利尿效果，并能够预防低血钾。^[1][12]

血管加压素V2（AVP）受体拮抗剂：如托伐普坦，通过结合V2受体而阻断水的重吸收，增加水排泄，但不增加排钠。可用于治疗伴有低钠血症的心衰。^[1][12]

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如福辛普利、贝那普利等，通过竞争性抑制血管紧张素转化酶而发挥扩血管的作用，以及降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，来逆转心室重构。常与利尿剂、β受体阻滞剂（如美托洛尔）等联合使用发挥协同的作用。对于无尿性肾衰竭、孕妇、既往有使用ACEI导致血管性水肿史者禁用。不良反应主要为咳嗽、血管性水肿、高血钾等。^[1][2][12]

血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦、氯沙坦等，其作用和ACEI类药物相似，但如果患者不能耐受ACEI类，可改为ARB类药物以降低干咳、血管神经性水肿等副作用的发生风险。^[1][12]血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：如沙库巴曲缬xié沙坦，可以抑制血管收缩，减轻心肌重构，显著降低心衰患者住院及心血管死亡风险。主要用于NYHA心功能II~III级、有症状的HFrEF，如果能耐受ACEI或ARB，推荐以ARNI替代治疗，以进一步降低心衰发病率及病死率。^[1][12]醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯，在ACEI（或ARB、ARNI）基础上加用螺内酯可以改善患者预后。主要适用于中重度心衰，NYHA心功能III~IV级；急性心梗后并发心衰，且LVEF＜40%也可以应用。^[1][2]

如美托洛尔、比索洛尔等，可通过抑制交感神经活性而减慢心率，长期使用可以减轻症状、改善预后、降低死亡率及住院率，主要用于慢性心衰NYHA心功能II~III级病情稳定者。心源性休克、支气管痉挛急性发作期、II或III度房室传导阻滞、心率低于50次/分等人群禁用。^[1][2][12]

洋地黄类药物：如地高辛，可通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶而发挥增强心肌收缩力的作用。主要用于伴有快速心室率的房颤或房扑的收缩性心衰，不推荐用于NYHA心功能I级者。肺源性心脏病伴低氧血症、缺血性心肌病、心肌梗死等容易发生洋地黄中毒（如心律失常、胃肠道症状、神经精神症状等）者慎用。存在流出道不畅（如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等）、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓者禁用。^[1][2]β受体兴奋剂：如多巴胺，小剂量可以通过降低外周阻力，扩张冠脉、脑及肾血管；中等剂量可以增强心肌收缩、扩张血管，明显改善心衰的血流动力学异常。^[1]磷酸二酯酶抑制剂：如米力农，可以通过抑制磷酸二酯酶活性而增加钙离子内流，从而增强心肌收缩力。仅适用于心脏术后急性收缩性心衰、难治性心衰及心脏移植终末期心衰的短期应用。^[1]

如伊伐布雷定，可以降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。主要适用于窦性心律的NYHA心功能II级~IV级HFrEF，以及合并下列情况之一：①已使用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，且β受体阻滞剂已达推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分；②心率≥70次/分，对β受体阻滞剂无法耐受或禁忌者。^[12]

如硝普钠等，伴有心绞痛或高血压者可联合扩血管药物治疗，以减轻心脏负担。^[1]

CRT相当于给患者心脏装了一个电子助力泵，可以让左、右心室同时泵血，从而改善心脏泵血功能，帮助改善患者症状、提高生活质量、延长寿命。

CRT主要适用于已接受最佳药物治疗但仍持续存在心衰症状的窦性心律者、NYHA心功能II~IV级、LVEF≤35%、心电图QRS波呈CLBBB图形、QRS间期＞30ms；对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的HFrEF者，无论NYHA分级如何，均推荐使用CRT。^[1][13][11]

ICD可以防止异常的心脏节律发生，可以自动检测心脏是否出现严重异常节律，若出现异常ICD会自动进行电击并予以纠正，因此，ICD可以避免室颤的发生，帮助患者改善长期预后。^[1]

主要用于LVEF≤35%，已使用最佳药物治疗3个月以上但NYHA分级仍为II或III级患者的一级预防，也可用于HFrEF心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定的持续性室性心律失常患者的二级预防。^[1]

是顽固性、难治性心衰患者的最终治疗方法，但是供体难寻、价格昂贵。^[1]

急性心力衰竭应优先解除缺氧、严重呼吸困难等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、纠正并稳定血流动力学状态、保护重要脏器功能、避免复发及改善患者预后为主。^[1]

体位：采取半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。吸氧：采取高流量鼻管给氧，病情严重者使用无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，以增加肺泡内压。救治准备：开放静脉通道，留置导尿管，进行心电监护和经皮血氧饱和度的监测等。^[1]

使用呋塞米快速利尿，并帮助扩张静脉，缓解肺水肿。^[1]

如去乙酰毛花苷gān，可以增加心输出量、降低左室充盈及改善患者症状，主要适用于有快速心室率的房颤并心室扩大伴左心室收缩功能不全者。急性心梗后24小时内应避免使用。^[1][11]

如硝普钠、硝酸酯类药物、α受体阻滞剂、人重组脑钠肽等，可以扩张血管、减轻心脏负荷。需小剂量慢速给药，用药期间应严密监测血压情况。^[1]

如β受体兴奋剂（如多巴胺）、磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）、左西孟旦等，主要适用于低血压、组织器官灌注者，可以维持重要脏器的功能。^[1][11]

如去甲肾上腺素、肾上腺素等，对外周动脉有显著的缩血管作用，主要用于使用正性肌力药没有明显改善的心源性休克。^[1]

如吗啡，静脉注射可以使患者镇静，减轻因躁动而给心脏带来的额外负担，同时也可以舒张小血管功能以减轻心脏负荷；氨茶碱可以帮助解除支气管痉挛，也有一定增强心肌收缩力、扩张外周血管的作用；低分子肝素等抗凝剂，对于血栓风险高危者使用抗凝剂可以预防静脉血栓栓塞症。^[1]

包括无创机械通气、气管插管机械通气，主要用于合并严重呼吸衰竭且经常规治疗不能改善及心肺复苏的患者。^[1]

主要用于在高容量负荷且对利尿剂抵抗、伴有低钠血症并出现相应症状、肾功能严重受到损伤且不能用药物控制的情况，可以帮助体内代谢废物的排除及液体的滤除，以维持体内稳态。^[1]

如主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜式氧合（ECMO）、可植入式电动左心室辅助泵Impella等，主要用于急性心衰经常规药物治疗没有明显改善者。^[1]

急性心衰、或慢性心衰的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，应优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。^[1]

根据患者具体情况对心衰诱因及病因进行治疗。^[1]

心衰属于进展性疾病，是心血管疾病发展的不良后果，预后不良且死亡率高。但早期控制心衰的危险因素、积极治疗基础疾病等，对延缓疾病进展、提升患者生活质量、降低死亡率及住院率有重要意义。^[2]

当心衰患者治疗不及时或治疗疗效不佳时，心衰程度逐渐加重，最终可引起全身血液循环异常、外周组织器官供血不足，进而引起全身器官损伤及坏死，如肺淤血，四肢水肿，肝肾功能损害甚至衰竭等。^[2]

SOLVD研究显示，心功能I~II级的安慰剂组患者年死亡率约为5.1%，而心功能III~IV级年死亡率可达11.6%；Rotterdam研究显示，心衰患者第一、第二、第五年生存率分别为89%、79%和59%。^[5]

心衰预后可以根据患者心功能分级、6分钟步行试验、利钠肽检测等进行评估。^[5]

影响心衰预后的因素有很多，主要包括年龄、性别、种族、体重、冠心病、伴随疾病（如糖尿病、高血压、肾功能不全等）及患者的临床因素（如NYHA心功能分级恶化、LVEF下降、BNP持续升高、运动峰值耗氧量减少等）。很多因素是相互依赖的，即与其他因素相互作用的结果。^[5][11]

心衰的预防包括控制心衰危险因素和治疗无症状的左心室收缩功能障碍。^[11]

高血压：是心衰最常见、最重要的危险因素，长期有效平稳控制血压可以使心衰风险降低50％。血脂异常：降脂治疗可以降低心衰发生的风险，临床常用他汀类药物治疗。糖尿病：糖尿病是心衰发生的独立危险因素，尤其是女性患者发生心衰的风险更高。葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（如恩格列净或卡格列净）可以降低有心血管高危风险的2型糖尿病者的死亡率及心衰住院率。其他危险因素：对肥胖、糖代谢异常的控制也可能有助于预防心衰发生，戒烟和限酒有助于预防或延缓心衰的发生。利钠肽筛查高危人群：心衰高危人群通过接受利钠肽筛查(BNP>50ng/L)，及专业医疗团队的管理和干预，可预防心衰的发生。另外，控制危险因素和干预生活方式有助于预防左心室功能障碍或新发心衰。^[5][11]

对所有没有症状的LVEF降低者，可以使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂，来预防或延缓心衰发生。对于左心室肥厚等存在心脏结构改变者应优化血压控制，以预防发展为有症状的心衰。^[5][11]

2010年前，慢性心衰分为收缩性心衰和舒张性心衰；之后，根据LVEF，慢性心衰开始采用HFrEF和HFpEF来代替收缩性心衰与舒张性心衰。

2016年欧洲心脏病学会（ESC）的急、慢性心衰的诊断和治疗指南新增一个类型，即HFmrEF；2021年ESC心衰指南将HFmrEF从“中间范围射血分数心衰”重命名为“射血分数轻度降低的心衰”；2022年美国心衰指南更新心衰的分类与再分类，并结合LVEF动态演变的过程新增射血分数改善的心衰（HFimpEF）。^[14]

2021 年3月，由美国心力衰竭学会（HFSA)牵头，《欧洲心力衰竭杂志》发布并制定了第一版《心力衰竭通用定义和分类》共识声明，结束了心力衰竭定义与分类不统一的历史，是心衰史上的里程碑事件。^[10]

2001年美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）的成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南提出心衰分期的概念，按照心衰发展规律可分为A、B、C和D四个阶段。随后，欧洲、中国等心衰指南也引入此概念，涵盖从心衰危险因素到终末期心衰的整个过程，强调了从预防到治疗的全面诊治。^[11]

2022年美国心衰指南修订了心衰分期，提出了两个新的术语来分别强调A期（有心衰风险）和B期（心衰前期）患者的风险预防。^[11]

20世纪50至80年代，心衰的常规治疗为强心、利尿和扩血管，这些药物有较好的短期效应，但无法阻止病情进展，也不能显著降低患者死亡率。^[14]

20世纪80年代后期，很多研究显示神经内分泌系统激活引起心肌重构是导致心衰发生与发展的关键因素，由此开启了ACEI或ARB、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂等黄金搭档“金三角”药物治疗的时代，“金三角”药物可以降低病死率及改善预后。^[14]

20世纪70年代以来，治疗心衰的新药陆续推出，包括ARNI、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、If通道抑制剂（伊伐布雷定）、鸟苷酸环化酶刺激剂（维立西呱）、心肌肌球蛋白激活剂（OM）等。其中，ARNI逐渐替代“金三角”药物中的ACEI或ARB类药物，而SGLT2i的加入使“金三角”转变成了“新四联”用药；伊伐布雷定、维立两呱等也逐渐成为心衰患者的多机制多靶点治疗的选择。^[14]

20世纪初由于药物治疗的局限性，促进了心衰器械治疗的发展，经几十年的演变，已经有几种成熟的设备治疗方案，如ICD、CRT、心室辅助循环装置（VAD）等。但由于这些设备治疗都有一定局限性，心脏收缩力调节器（CCM）、压力反射激活疗法（BAT）等新器械、新技术不断涌现。^[15]

2008年ESC心衰指南^[16]指出，HFrEF患者治疗采取“step-by-step”序贯特点，即将起始药物逐步滴定至目标剂量再添加另一种药物，此种方法容易导致治疗延迟，使患者无法达到最佳的获益。

而2021年Esc心衰指南^[17]开始推荐以多种药物联合为起始治疗方案，并根据患者具体病情选择个体化治疗策略，以提供更好、更全面的治疗。

2021年一项0.5亿中国城镇职工医疗保险数据调查中显示，中国25岁及以上人群，心衰患病率是1.1%，估算现有心衰患者可达1205万，每年新发得心衰患者约297万，而且随着年龄增长，心衰的患病率和发病率也明显上升。^[13][18]

中国心衰患病率城市高于农村、北方高于南方。另外，与西方国家男性患病率高于女性不同，中国心衰患病率是女性高于男性，这可能与中国女性风湿性心脏瓣膜病所致心衰（8.9%）较高有关。^[19]

心衰住院患者每年平均住院3.3次，每次住院约9.7天，一次住院费用平均为8968元，一年住院费用平均为29746 元。这些数据提示心衰给中国带来了巨大的公共卫生负担，迫切需采取有效的防治措施来减少心衰再入院。^[13]

中国心衰注册登记研究对国内132家医院的13687例心衰患者数据分析显示，心衰患者住院死亡率可达4.1%^[20]。

急性心衰患者的住院病死率约为3%~4%，病情严重者可达20%，而急性心衰患者出院后2月内因心血管事件引起的再住院率可达43%~50%。^[2]

欧美流行病学数据表明成人心衰的患病率约为1%~2%，而70岁以上的老人甚至超过10%。

美国数据显示心衰患病率呈现不断增长的趋势，从1994年至2003年10年间心衰患病率增长了34%^[21]；2013年，美国心衰患者约有500万，且每年有55万新发人群。^[19]

2018年，全球心衰患病人群也已超过6400万。^[22]

心衰在世界范围内的死亡率较高，确诊后平均每年住院1次，晚期心衰患者5年死亡率超过 50% 。^[7][8]

中国2017年启动心衰中心建设与认证项目，规范了心衰治疗过程中在院内、出院前及出院后随访等一系列过程，使心衰患者接受到了恰当治疗，同时最大限度地降低了心衰再住院率与死亡率、提高了心衰患者的生活质量，并且这些成效已经显现。^[14]

自21世纪初，心脏收缩力调节器（CCM）、压力反射激活疗法（BAT）等新型器械疗法开始在心衰患者中进行临床观察，其临床效果显著且有较强的应用前景。但临床实践缺乏疗效评估的死亡率数据，未来仍需通过临床研究探索出器械治疗良好疗效的预测因素，以便指导临床实践治疗。^[15]

干细胞有望用于心衰的治疗，尤其是对于单心室生理学的患者^[23]。有研究显示，干细胞的抗凋亡与抗纤维化潜能，可以有效保护心室功能，还可以降低BNP水平，并减少适应性不良的心肌重构，也可能改善心室功能恢复^[24]。但目前干细胞疗法在促进单心室患者心脏修复及功能改善的安全性与有效性还未完全被证实，仍需进一步明确干细胞治疗的确切优势^[23]。

治疗心衰的药物虽不断创新，但心衰病死率仍较高，目前仍不能较好治疗，所以心衰治疗新药的开发需要关注新靶点^[23]，如有研究指出^[25]，糜蛋白酶可以产生或激活局部促纤维化因子，并参与心梗后的不良重构，可能成为心梗后治疗的一个潜在新靶点；也有研究提出^[26]，钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ可以加速心衰进展，而抑制钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ可以减少对相关细胞器的破坏，因此，诱导钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ失活也可能成为治疗心衰的新靶点。

古希腊医学家Hippocrates是首位记录心衰的学者，开启了对心衰的研究探讨，但Hippocrates时期对心衰的理解建立在古希腊神话所产生的哲学思想上。^[27]

英国生理学家Harvey在总结前人经验的基础上，结合自己的试验研究，1628年出版了《心血运动论》，提出了血液循环模式，即开启了心衰研究的“第二种模式”。Harvey的观点在克服当时的强烈反应后，逐渐被人们接受，并为心血管的研究提供了重要的科学依据。^[27]