心源性休克

心源性休克（cardiogenic shock）是由各种原因引起的、以心脏泵血功能障碍、心脏排血量急剧下降为特征的，急性组织灌注不足、细胞器官代谢和功能障碍，是休克中的危重类型，抢救不及时或处理不当极易发生死亡^[2]。心血管造影和介入学会（SCAI）将其分为5期^[1][6]。其病因主要是急性心肌梗死、急性暴发性心肌炎，严重瓣膜狭窄伴有心动过速等^[2]。高龄、有心力衰竭或心脏病发作史、有冠状动脉疾病、患有糖尿病或高血压、女性是该病的危险因素。可以通过改变生活方式，控制血压等进行预防^[7]。

当急性心肌梗死或原有心脏病变突然加重，并且出现血压下降、微循环灌注不足和交感神经代偿性亢进的临床表现即可作出诊断。治疗主要包括：一般治疗、病因治疗、药物治疗等^[2]。

1940年美国外科医生布莱洛克明确提出心源性休克这一医学术语^[8]。CS的患病率在ICU/ICCU中为14%~16%。院内死亡率介于30%至60%之间，近一半的院内死亡发生在就诊的最初24小时内。一年死亡率约为50%~60%，70%~80%的死亡发生在CS发病后的30~60天内^[9]。

按休克的严重程度，临床上可分为轻、中、重和极重度休克^[10]。

轻度休克

表现为神志清楚，患者烦躁不安，面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀gàn、发凉，收缩压<80mmHg，脉压<30mmHg^[10]。

中度休克

面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60-80mmHg左右，脉压<20mmHg，尿量明显减少（<17mL/h）^[10]。

重度休克

神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白，发绀，四肢厥冷，皮肤出现大理石样花纹改变，心率>120次/分，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后消失，收缩压降至40~60mmHg左右，尿量明显减少或者无尿^[10]。

极重度休克

神志不清，昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪mén不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压<40mmHg，无尿，可有广泛皮下黏膜、内脏出血，多器官功能障碍^[10]。

狭义的心源性休克原因就是急性心肌梗死，发生在急性心肌梗死严重泵衰竭时，病死率高达50%~80%^[2]。

广义的心源性休克病因包括急性暴发性心肌炎，严重瓣膜狭窄伴有心动过速，终末期心肌病，心房黏液瘤，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，间隔或游离壁破裂，急性心包填塞，右心室心肌梗死，严重的快速性或极度缓慢性心律失常等^[2]。

高龄、有心力衰竭或心脏病发作史、有冠状动脉疾病、患有糖尿病或高血压、女性^[7]。

CS的患病率在ICU/ICCU中为14%~16%。院内死亡率介于30%至60%之间，近一半的院内死亡发生在就诊的最初24小时内。一年死亡率约为50%~60%，70%~80%的死亡发生在CS发病后的30~60天内。法国的AMI（急性心肌梗死）后CS的患病率从2005年的5.9%下降到2015年的2.8%。在美国和加拿大的当代ICCU数据集中，只有三分之一的CS与ACS相关，而其余包括无ACS的缺血性心肌病（18%）、非缺血性心肌病（28%）和其他原因17%（如持续性室性心动过速、严重瓣膜病）^[9]。

缺血导致心肌收缩性的严重抑制，这引发了心脏指数降低和低血压的恶性循环，后两者结合起来损害了心脏动力指数并进一步促进了冠状动脉缺血。心脏指数的降低导致严重的组织灌注不足，可以通过血清乳酸来测量，并且如果没有通过适当的治疗措施成功地中断该循环，可能最终导致死亡。CS不能仅仅归因于左心室功能的丧失，而是整个循环系统紊乱的结果。最初的补偿性血管收缩随后被病理性血管舒张所抵消。其中，毛细血管渗漏、微循环障碍和血管扩张等全身性炎症的发展导致了CS的恶性循环^[11]。

心肌梗死的表现：突发的心前区或胸骨后疼痛；无其他原因可解释的胸闷、气短或呼吸困难；查体发现心界扩大、心律失常、心音减弱或出现第三心音、第四心音以及闻及病理性杂音。右心室梗死所致的血压下降：临床上主要表现为右心衰竭，而肺淤血不明显，有动脉压下降，颈静脉充盈等。需要注意的是右心室梗死的临床表现可为心源性休克掩盖^[2]。心脏机械性损伤并发症的表现：由于腱索、乳头肌断裂或间隔穿孔等所致的全收缩期杂音。心室游离壁穿孔可致的心包填塞：临床上突然出现心率减慢（心动过缓或高度房室传导阻滞），或无脉性电活动，血压快速下降甚至测不出^[2]。

可有组织器官灌注不足的表现：脉搏细速、血压下降、脉压减小、尿少或尿闭；以及意识障碍的症状和体征。后期也可出现DIC（弥散性血管内凝血）和多器官功能不全的表现^[2]。

心源性休克常先有或同时出现心力衰竭的表现。左心衰竭多有明显的呼吸困难，肺部可闻及湿啰音或水泡音。右心衰竭可出现腹胀、纳差、颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛，肝颈静脉回流征阳性等^[2]。

可出现多发性或多源性室性早搏、室性心动过速或室颤，也可发生高度或房室传导阻滞等严重的缓慢性心律失常^[2]。

SCAI（心血管造影和介入学会）休克分期^[1][6]

风险期目前未出现心源性休克体征或症状，但存在发生风险的患者。这些患者可能包括大面积急性心梗或陈旧性心梗，和/或急性心衰或慢性心衰急性发作^[6]开始期患者出现血流动力学不稳定的临床证据（如相对低血压或心动过速），但无低灌注^[6]典型期患者出现低灌注且在容量复苏之外还需一项干预（药物或MCS）这些患者通常出现相对低血压（但真正的低血压并非必须）^[6]恶化期与C期相似但患者病情恶化。血流动力学恶化或乳酸升高证实初始支持策略未能恢复灌注^[6]终末期实际或即将发生的循环衰竭^[6]

在新近发生的急性心肌梗死或原有心脏病变突然加重，并且出现血压下降、微循环灌注不足和交感神经代偿性亢进的临床表现，即可诊断心源性休克^[2]。

有造成心脏泵血功能障碍的原因^[2]。有循环灌注不足的临床表现^[2]。收缩压低于80mmHg，脉压差低于20mmHg^[2]。尿量小于30ml/h或尿闭^[2]。血流动力学显示：CVP>18cmH2O，CI<1.8L/(min·m2)、PCWP18mmHg。其中血流动力学是诊断和鉴别诊断的主要依据^[2]。

心肌酶谱和肌钙蛋白等血清标志物检测：有助于心肌梗死的诊断^[2]。血常规：大多有白细胞计数和中性粒细胞的增加，还需监测细胞压积和血红蛋白^[2]。DIC指标：血小板减少，血纤维蛋白原减低，凝血酶原时间延长，3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验）阳性等^[2]。血生化和血气分析：检测血糖、肝肾功能、血丙酮酸和乳酸、电解质以及动脉血气^[2]。

X线检查：胸片或胸部CT可发现肺水肿^[2]。ECT：可了解心肌灌注的情况，计算心肌梗死的面积，评价心脏功能^[2]。超声心动图：测量心脏大小，观察室壁运动和瓣膜情况，测定心功能，确定有无心包积液（填塞）^[2]。

可诊断急性心肌梗死、各类心律失常；常需要动态观察^[2]。

测定CVP（中心静脉压）、PCWP（肺毛细血管楔压）和CO（心排血量），是诊断心源性休克的重要手段之一。心源性休克的血流动力学特点是：①CVP升高或原先不高，但稍微补充血容量就迅速升高。②CO和CI（心指数）下降。③PCWP升高^[2]。

留置导尿管测量单位小时尿量^[2]。

急性心肌梗死患者由于交感神经兴奋，大量出汗、恶心、呕吐或发病初期使用吗啡、哌pài替啶dìng（度冷丁）等镇痛药物，可引起有效循环血容量不足或相对不足而出现血压下降、低血容量性休克，但经过补液治疗多可很快纠正^[3]。低血容量性休克多由急性血容量降低如出血、外科创伤，糖尿病酮症酸中毒或非酮tóng症性高渗性昏迷、急性出血性胰腺炎等引起。除休克的临床表现外还可以有脱水和（或）明显贫血，有胸痛、腹痛和胸腔积血、腹腔积血等的体征^[12]。

β受体阻滞剂和利尿剂有降压作用，剂量过大、注射速度过快可引起低血压，有相关的药物应用史，可资鉴别^[3]。

中毒性细菌性痢疾，多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊^[12]。肺炎双球菌性肺炎，也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊^[12]。流行性出血热，为引起感染性休克的重要疾病^[12]。暴发型脑膜炎双球菌败血症，以儿童多见，严重休克是该病特征之一^[12]。中毒性休克综合征，为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖，毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染^[12]。

凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类等叮咬后立即发生全身反应及休克表现，而又难以用药品本身的药理作用解释时，应考虑该病的可能^[12]。

反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，与心源性休克在临床表现上有许多相似之处，但查体时可闻及双肺散在弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。症状可自行缓解，可行支气管激发试验等鉴别^[13]。

针对心源性休克不同病因给予相应的及时治疗。对急性心肌梗死及时给予溶栓或PCI（经皮冠状动脉介入手术）治疗；纠正严重心律失常；及时穿刺抽液或手术解除心包填塞^[2]。

镇静止痛、缓解患者紧张状态；绝对卧床休息，降低氧耗^[2]。建立有效的静脉通道；留置导尿管监测尿量；持续心电、血压、呼吸和血氧饱和度监测^[2]。氧疗持续吸氧，氧流量4~6L/min，必要时正压通气，人工辅助呼吸^[2]。

扩容是各类休克的首选治疗原则。心源性休克存在有效血容量不足，应补充容量。但心源性休克多数为泵衰竭的结果，补充液体量常受到一定的限制，一般24小时输液量不超过1500~2000ml；而且输液速度不宜过快。输液过程中注意观察呼吸、心率、血压、静脉充盈情况及每小时尿量，经常听诊肺部有无啰音^[2]。

在心源性休克治疗时，补液量常受到限制。因此，应及时给予缩血管药物，以尽快提升血压，使收缩压维持在90~100mmHg之间。多采用间羟胺与多巴胺联合应用，升压效果好，不良反应少，是升压治疗的首选组合^[2]。

任何休克都有不同程度的微循环障碍，在应用升压药的同时必须加用改善微循环的药物。现多主张缩血管药物与扩血管药物联合应用：①当PCWP>18mmHg，CI>2.2L/(min·㎡)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油静脉滴注或泵入，并适当利尿。②当PCWP<18mmHg，CI<2.2L/(min·㎡)，而且肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明静脉滴注或泵入。③当PCWP>18mmHg，CI<2.2L/(min·㎡)，而且肢端湿冷时，可选用硝普钠静脉滴注或泵入^[2]。

主张使用非洋地黄类具有血管扩张作用的强心药治疗心源性休克。由快速性室上性心律失常引起的心衰和休克，可使用洋地黄制剂，常以毛花苷gānC0.2~0.4mg加入5%葡萄糖溶液或20~40ml生理盐水中缓慢静脉注射^[2]。

机械辅助循环能在不增加心脏排血量的条件下，增加平均动脉压，如心脏机械辅助泵、主动脉内球囊反搏术和体外反搏术^[2]。

主动脉内球囊反搏（IABP）是一种最常用的辅助循环方法，通过股动脉穿刺插入反搏球囊导管，由心电图R波同步触发，使球囊在舒张期开始迅速充盈、收缩期开始迅速回缩。IABP能显著提高主动脉内舒张压，增加冠脉血流，还能降低主动脉收缩压、心脏后负荷，减少心肌耗氧量，最终达到逆转休克状态的目的^[2]。体外反搏（ECP）在患者上肢、下肢及骨盆穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张期充气加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入大动脉的血液可增加舒张压和冠状动脉的灌注，ECP具有无创伤、使用方便、成本较低等优点^[2]。

心肌保护：可用1,6-二磷酸果糖或其他能促进或改善心肌代谢的药物^[2]。纠正酸中毒：对有严重酸中毒的患者可用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠纠正^[2]。防治并发症：并发其他脏器功能障碍的患者，应采取相对应的脏器支持治疗^[2]。

预防心源性休克的最好方法是改变生活方式，保持心脏健康，控制血压^[7]。

不吸烟，避免二手烟^[7]。保持健康的体重^[7]。少吃胆固醇和饱和脂肪^[7]。少用盐、少吃糖^[7]。限制酒精^[7]。经常锻炼^[7]。

虽然随着急诊血运重建术的开展，心源性休克患者的预后明显改善，但休克仍然是急性心肌梗死死亡的主要原因。早期的报告存活率不到30%，成功血运重建后存活率可达60%~80%。假如血运重建术失败，存活的可能性很小^[14]。

1743年，法国外科医生勒·德兰最先使用休克一词，他用来描述创伤后的死亡状态。1795年，詹姆斯·拉丁第一次使用这个词来描述一种炎症导致的垂死状态。1940年美国外科医生布莱洛克将休克分为四组：失血性休克、神经性休克、血管性休克和心源性休克。从那时起，心源性休克这一术语就被用来描述由心脏疾病引起的严重循环衰竭^[8]。