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右室心肌梗死一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，在临床上常同时合并有下壁或下后壁心肌梗死。右冠状动脉急性闭塞导致急性缺血性改变通常是右室心肌梗死的原因。右室心肌梗死的临床症状与左室心肌梗死相同，多有胸闷、心绞痛，心悸气短，乏力等。右心室梗死在心肌梗塞病人中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。右室梗死的一般处理与左室梗死基本相同，治疗原则是维持有效的右心室前负荷，主要治疗特点在于早期预防并发症，保证左室有适当的充盈压，从而增加心输出量，改善外周灌注。右心室梗死常同时合并有下壁或下后壁心肌梗死，引起右心衰竭伴低血压休克，各种心律失常和传导阻滞，不及时治疗病死率高。
就诊科室
心血管内科或内科
病因
冠脉粥样硬化基础上由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，导致病变血管完全性或非完全性闭塞。右冠状动脉急性闭塞导致急性缺血性改变通常是右室心肌梗死的原因冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
症状
一般症状与左心室梗塞相同
病人有烦躁不安、出汗、恐惧，心绞痛、有濒死之感。全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数增高和血沉增快等。胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。心律失常：各种类型的心律失常均可出现，但以缓慢型心律失常为常见。房室传导阻滞的发生率高。低血压和休克：右心室梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
右心功能不全表现
Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）右室梗死患者由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。颈静脉怒张、肝大，此为静脉系统淤血所致。心脏三尖瓣区听诊出现第三、第四心音。因右室扩大，可出现相对三尖瓣关闭不全。严重者可出现低血压和休克。
血清心肌酶学增高
心房利钠因子分泌增高
急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子＞100pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指标。
心电图
V3R～V7R ST段抬高≥1.0mm，尤以V4R、V5R改变更有意义。发病2～3天逐渐恢复后出现异常Q波或QS波。HC导联诊断右室梗死有以下优点：正常人HC导联，V3R～V7R无病理性Q波；急性右室梗死时HC导联ST段抬高较明显；陈旧性右室梗死则HC导联在右胸可检出病理性Q波。
超声心动图
右心室内径扩张≥23mm，右室舒张末期内径/左室舒张末期内径≥0.63，室间隔与左室后壁呈同向运动；右室节段性运动障碍；右室壁运动缺失或矛盾运动；右心室腔内可有附壁血栓。
血流动力学特点
右房压和右心室充盈压与左室舒张压相比，有不成比例的升高。肺动脉舒张压和肺动脉楔压正常或略偏高；心排出量和周围动脉压降低。
胸部X线
右室扩大而无肺淤血。
诊断
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查诊断本病症状：突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，烦躁不安、出汗、恐惧，心绞痛、有濒死之感，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭等。体征：右室梗死主要体征为右心功能不全的临床表现和体征。低血压；肝大颈静脉压升高；颈静脉怒张；Kussmaul’s征阳性。三尖瓣反流；右侧第3心音和第4心音；奇脉。高度房室传导阻滞或三度房室传导阻滞。颈静脉压升高和Kussmaul’s征对诊断右室缺血或坏死意义较大。常规心电图及HC导联示V3R～V7R，S-T段抬高≥1.0mm。其中V4R～V6R中任何一个或几个导联的ST段抬高＞1.0mm以上，对右室心肌梗死的诊断有高度的敏感和特异性。血流动力学，因右室梗死心房丧失了传递血液的功能，从而导致心搏量和动脉血压显著降低。中心静脉压升高。二维超声心动图，提示右室壁活动异常，右室扩大和右室射血分数下降。放射性核素心腔造影，有助于右心室梗死的诊断。胸片，右室扩大而无明显淤血征。冠状动脉造影可确诊。
鉴别诊断
治疗
右室梗死的一般处理与左室梗死基本相同，治疗原则是维持有效的右心室前负荷，主要治疗特点在于早期预防并发症，保证左室有适当的充盈压，从而增加心输出量，改善外周灌注。抗心律失常和传导障碍治疗。对缓慢型心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。合并高度房室传导阻滞时，宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，但很少伴发心源性休克，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达15mmHg。严格定时监测血压，心率、肺部啰音，肝脏大小及尿量等。如输液1～2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，多巴酚丁胺或多巴胺。不宜用利尿药和血管扩张剂（如硝酸酯类、ACEI/ARB和阿片类）。如右室心肌梗死患者发生严重的三尖瓣反流，应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术。