左心衰竭由左心室代偿功能不全所致,临床上极为常见,以肺循环淤血为主要特征。多发生于老年冠心病人群中。由原发心肌损害和心脏长期容量和(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。慢性左心衰竭表现为呼吸困难,咳嗽、咳痰、咯血,乏力、少尿等;急性左心衰竭表现为突发严重呼吸困难,表现为端坐呼吸、面色青紫、频繁咳嗽、咯粉红泡沫样痰。慢性左心衰竭:心力衰竭是心脏终末期疾病,需采取综合治疗措施,首先治疗导致心衰的原发心脏疾病,延缓心脏进一步受损,降低死亡率。急性左心衰竭:纠正缺氧和严重呼吸困难,稳定血流动力学状态,保护其它脏器功能。左心衰竭患者活动耐力降低,严重影响日常生活,丧失劳动能力。左心衰竭是心血管疾病的终末期表现,预后较差,心力衰竭患者4年死亡率可达50%,严重心力衰竭患者1年死亡率高达50%。
就诊科室
心血管内科
病因
主要由原发心肌损害和心脏长期容量和(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。
原发性心肌损害
缺血性心肌损害:最常见原因是冠心病心肌缺血、心肌梗死。心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎和心肌病均可导致心力衰竭,最常见的是病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病。心肌代谢障碍性疾病:最常见的是糖尿病心肌病,其次还有甲亢、甲减心肌病、心肌淀粉样变性等。
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄等导致左心室收缩期射血阻力增加性疾病。在代偿期,心肌为克服增高的阻力,保证有效射血,而逐渐增厚,久之导致心肌结构、功能发生改变,当重塑的心肌不能代偿时,则发生心衰。容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全致血液反流,例如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全,或全身循环血液增多,慢性贫血、甲状腺功能亢进、围生期心肌病等。早期心脏代偿性扩大,但心脏结构、功能发生改变超过一定界限后,即出现心衰。
急性左心衰竭
慢性左心衰竭
呼吸困难:因心衰严重程度不同,可出现不同程度的呼吸困难。如劳力性呼吸困难,轻度体力劳动后,即感觉到喘不上气,头晕、气短。端坐呼吸,患者夜间不能平躺入睡,一般枕很高的枕头,或半靠着,甚至坐着才能无憋闷感而顺利入睡。夜间阵发性呼吸困难,患者入睡后突然因憋气而惊醒,坐起来才能缓解憋闷感。咳嗽、咳痰、咯血:常于夜间发生,咳白色浆液性泡沫状痰。乏力、易疲劳、运动耐力降低、头晕、心悸等症状。可出现尿量减少或无尿。
实验室检查
影像学检查
有创性血流动力学检查
CCU、ICU可用右心漂浮导管直接测定左心功能,协助诊断、指导治疗。
慢性左心衰竭
急性左心衰竭
鉴别诊断
需要与支气管哮喘相鉴别。医生通过典型症状、实验室检查等可以进行诊断和鉴别诊断。
慢性左心衰竭
心力衰竭是各种心脏病的终末期表现,需采取综合措施治疗,首先治疗导致心衰的原发心脏疾病,延缓心脏进一步受损,降低死亡率。一般治疗心衰患者需严格监测体重变化、限制钠盐摄入。充足休息,限制体力劳动,但需适宜有氧活动,避免长期卧床继发血栓、肌肉萎缩、压疮等病因治疗。对于可能导致心衰的常见疾病,如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征和等,应在造成心脏器质性损害之前尽早治疗;对于病因不明的可导致心衰的疾病,例如原发性扩张性心肌病,早发现,早干预,延缓进展。消除心衰诱因,例如最常见的感染、心律失常等。药物治疗利尿剂:临床常用呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等,需警惕电解质代谢异常,如低钾血症、低钠血症等。同时记录尿量、体重变化。RAAS抑制剂;临床常见卡托普利、沙库巴曲缬沙坦、螺内酯等。β受体拮抗剂:临床常见美托洛尔、比索洛尔等。正性肌力药:洋地黄类药物如地高辛等。扩血管药物:减轻心脏的前后负荷。非药物治疗心脏再同步化治疗:植入三腔心脏起搏器,使心室同步收缩,增强心脏做功有效性,改善心功能。植入型心率转复除颤器:心衰患者近一半因恶性心律失常猝死,植入型心率转复除颤器实时监测心脏节律,及时转复致死性心律失常,及时有效抢救患者的生命。心脏移植。
急性左心衰竭
纠正缺氧和严重呼吸困难,稳定血流动力学状态,保护全身脏器功能。一般处理保持半卧位或端坐位体位,持续有效吸氧,持续心电监护,以便及时抢救。药物治疗给予吗啡等镇静药物;给予呋塞米利尿,减轻肺水肿;给予氨茶碱等解除支气管痉挛;酌情给予洋地黄类药物改善心脏功能;密切监测血压变化,个体化给予血管活性药物,例如硝普钠、硝酸酯类、脑利钠肽;以及给予正性肌力药物。非药物治疗机械通气。机械辅助循环支持治疗,例如主动脉内球囊反搏,体外模式氧合。病因治疗治疗导致心衰的原发心脏疾病。
危害
预后
早期积极规范治疗能够延缓心衰进展,挺高心衰患者生活质量,减少住院和心血管死亡风险。
预防
急慢性心力衰竭均是心血管疾病的终末期表现,积极治疗原发性心脏疾病是预防的关键。