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低钾血症（hypokalemia）是指血钾浓度＜3.5mmol/L的钾代谢紊乱[3]的一种病理生理状态[1]，是临床常见的电解质紊乱之一[4]。正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，钾的主要作用是维持细胞的新陈代谢，调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。引起低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失。临床表现为肌无力，肢体软瘫、恶心、呕吐、厌食、腹胀、萎靡不振、反应迟钝等症状[1]。
本病一般通过临床症状，结合血清钾测定可作出诊断，心电图检查有助于诊断[1]。治疗上根据低钾血症的严重程度进行适当的补钾[3]，同时需要积极治疗原发病，给予富含钾的食物[1]。
分类
低钾血症根据血钾减少严重程度分类[4]。
轻度低钾血症：血钾浓度为3.0～3.4mmol/L[4]。中度低钾血症：血钾浓度为2.5～2.9mmol/L[4]。重度低钾血症：血钾浓度＜2.5mmol/L或有症状[4]。
低钾血症根据低钾的原因分类[1]。
缺钾性低钾血症：因摄入钾不足、排出钾过多引起[1]。转移性低钾血症：因细胞外钾转移至细胞内引起[1]。稀释性低钾血症：细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低[1]。
病因和发病机制
引起低钾血症的原因很多，主要原因是体内总钾量丢失[1]。
缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低[1]。
摄入钾不足
排出钾过多
这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况[5]：
经胃肠失钾：这是小儿失钾最重要的原因[3]，主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。发生机制是：消化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多[5]。
经肾脏失钾：这是成人失钾最重要的原因[3]。肾脏疾病合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症[4]。
肾脏疾病（如急性肾衰竭多尿期、尿路梗阻解除后利尿、肾小管酸中毒、失钾性肾病、Liddle综合征等）[1]导致肾小管钾重吸收能力受损，尿钾排出增多[4]。
内分泌疾病（如原发性或继发性醛固酮增多症、库欣综合征、异源性ACTH综合征等）[1]肾上腺皮质激素水平升高，增加了肾小管钾离子分泌[4]。
利尿药（排钾性利尿药如呋塞米、氢氯噻嗪、依他尼酸、乙酰唑胺等，渗透性利尿药如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等）[1]，使肾小管尿钾排泄增多而引发低钾血症[4]。
补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多[1]。
镁缺失，可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多[5]。
其他原因所致的失钾
如大面积烧伤、放腹腔积液、腹腔引流、透析[1]、高温环境中进行重体力劳动等[3]均可导致过量钾的丢失。
转移性低钾血症
细胞外K+大量向细胞内转移时，可发生低钾血症[3]。见于：
碱中毒：无论是代谢性还是呼吸性，均可促使K+进入细胞内。其发生机制是：碱中毒时H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内，以维持体液的离子平衡；肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿钾排出增多[5]。过量胰岛素：糖尿病酮症酸中毒使用大剂量胰岛素治疗时，可发生低钾血症[3]。低钾性周期性麻痹：是一种家族性疾病，发作时细胞外K+向细胞内转移[3]。急性应激状态：可致肾上腺素分泌增多，促进细胞外K+进入细胞内[1]。其他原因所致的转移性低钾血症：棉籽油或氯化钡中毒；使用叶酸、维生素B12治疗贫血；反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外K+迅速进入细胞内；低温疗法使K+进入细胞内[1]。
稀释性低钾血症
细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时[1]。
流行病学
在总体人群和慢性肾脏病患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%～3%。但在不同阶段慢性肾脏病患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中慢性肾脏病4期患病率约5.6%，终末期肾病血液透析患者的患病率约2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%～27.9%[4]。
慢性肾脏病患者低钾血症的发生与不良预后密切相关。与慢性肾脏病血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，主要心血管不良事件发生风险增加89%。在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%[4]。
在职业分布方面，低钾血症患者以工人为主，多从事五金、塑胶、印刷、纺织等行业，工作环境差，通风不良，温度高，作业时间长，劳动强度较大，钾流失程度高[6]。
病理生理学
与膜电位异常相关的障碍
静息电位和动作电位都与钾平衡有密切关系，低钾血症导致膜电位异常引起的损害特别体现在可兴奋组织：神经肌肉和心肌，主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变[5]。
低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌[5]。
低钾血症对心肌的影响：主要表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能的损害[5]。
与细胞代谢障碍有关的损害
钾是细胞内的主要阳离子，与细胞代谢密切相关。因此，体内缺钾可引起细胞结构和功能的不同程度损害，比较典型的表现在骨骼肌和肾脏[5]。
骨骼肌损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用。严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。当然，低钾血症引起的肌肉代谢障碍也是骨骼肌损害的原因之一[5]。
肾脏损害：形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。功能上主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿，其发生机制是：远曲小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成不足，对ADH的反应性降低；髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收[5]。
对酸碱平衡的影响
低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性[5]。
临床表现
临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状[1]，血清钾＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死[3]。
骨骼肌表现
当血清钾＜3.0mmol/L时，患者感觉疲乏、软弱、乏力[1]。当血清钾＜2.5mmol/L时，患者感觉全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失[1]。当呼吸肌受累时，则可出现呼吸困难[3]，重者可窒息[1]。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变[1]。
消化系统表现
缺钾可引起肠蠕动减弱或消失[1]，轻者可有食欲减退[3]、恶心、呕吐、便秘等，重者肠黏膜下组织水肿[1]。
中枢神经系统表现
萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍[1]、倦怠、神志不清、嗜睡、昏迷等[3]。
循环系统表现
泌尿系统表现
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降[3]，出现口渴、多饮和夜尿多。进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等[1]。
酸碱平衡紊乱表现
低血钾可导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿[1]。
转移性低钾血症
稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒时[1]。
诊断
一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，特异的心电图表现有助于诊断[1]。
实验室检查
血清钾测定：正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L[1]，血清钾＜3.5mmol/L时，出现症状即可做出诊断[3]。心电图：血钾降至3.5mmol/L时，心电图表现为低T波、QT间期延长和U波，有助于诊断。重者T波倒置，ST段下移[1]。
鉴别诊断
相似点：二者都有低血钾症状。
不同点：原发性醛固酮增多症患者早期仅有高血压，无低血钾症状，随着病情进展，血压逐渐升高，出现低血钾症状。血清钾测定一般在2～3mmol/L，严重者更低。低血钾往往呈持续性，也可为间歇性[1]；而低钾血症患者最早的症状是肌无力，无高血压。
Liddle综合征
治疗
积极治疗原发病，给予富含钾的食物[1]。
门冬氨酸钾和镁
补钾量
参照血清钾水平，大致估计补钾量：
轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾100mmol[1]。中度缺钾：血清钾2.5～3.0mmol/L，可补充钾300mmol[1]。重度缺钾：血清钾2.0～2.5mmol/L水平，可补充钾500mmol[1]。但一般每日补钾以不超过200mmol为宜。
饮食补钾
食物中的肉类、青菜、水果、豆类含钾量高[1]，慢性轻型者的症状轻或无症状，只要能正常进食，机体就不会缺钾[4]。
药物补钾
氯化钾：口服氯化钾最常用，含钾13～14mmol/g[1]。枸橼酸钾：口服氯化钾有胃肠道反应时，可用枸橼酸钾[4]，含钾约9mmol/g[1]。醋酸钾：醋酸钾适用于伴高氯血症者（如肾小管酸中毒）的治疗，含钾约10mmol/g[1]。谷氨酸钾：酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾[4]，含钾约4.5mmol/g[1]。L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，有助于钾进入细胞内[1]。
补钾方法
途径：轻度低钾血症者给予富含钾的食物（含钾量高的肉类、青菜、水果、豆类）。口服补钾常选用10%氯化钾或枸橼酸钾溶液，不能口服（如昏迷或术后禁食者）或[7]重度低钾血症者，需静脉滴注补钾[1]。速度：速度不宜过快，成人静脉补钾的速度不宜超过60滴/分，严谨直接静脉注射氯化钾溶液，以免血钾突然升高导致心搏骤停[7]。浓度：浓度不宜过高，静脉补钾时浓度不宜超过0.3%，即1000ml溶液中最多加入10%氯化钾30ml（相当于氯化钾3g）[7]。
注意事项
补钾时须检查肾功能和尿量[1]，必须在尿量达30ml/h以上时，方考虑补钾[3]，否则应慎重补钾以免引发高血钾[1]。
静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛、静脉炎和血栓形成[3]。
忌滴注速度过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停[3]。
钾进入细胞内的速度很慢，约15小时才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长。所以纠正缺钾需历时数天，勿操之过急或中途停止补给[3]。
钾同时有低钙血症时，应注意补钙[3]。
补钾过程中需密切观察患者的精神状态、肌张力、腱反射、胃肠道功能等变化，动态观察血清钾浓度。快速补钾或补钾量大时应行心电监护[7]，以免发生高血钾[3]。因小肠处于高钾状态可引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症[1]。
预防
积极治疗原发病，给予富含钾的食物（肉类、青菜、水果、豆类含钾量高）[1]。
预后
低钾血症的预后与轻重程度相关。一般饮食含钾都比较丰富，慢性轻型者的症状轻或无症状，只要能正常进食，机体就不会缺钾[3]。急性而迅速发生的重型者症状往往很重[1]，可出现嗜睡、神志不清、昏迷[3]等，甚至致命[1]。
参考资料 7
- 参考 1
- ICD-10 Version:2019 — E87,6
- 参考 3
- 参考 4
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7