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酮症酸中毒（英文：ketoacidosis）是指体内酮酸增加而引起体液H+增加而血浆HCO3-浓度减少导致的酸碱平衡紊乱，是阴离子间隙（AG）增高型代谢性酸中毒的一种。酮体是肝脏中脂肪酸分解利用的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分，其中乙酰乙酸和β-羟丁酸属酸性物质，是引起酸中毒的主要成分。糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等使脂肪大量动员，形成过多的酮体(其中以β-羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质)，超过了外周组织的氧化能力及肾脏排出能力时可发生酮症酸中毒[4]。依据引起酮症酸中毒的原因，其可以分为：糖尿病酮症酸中毒[1]、酒精性酮症酸中毒[2]和饥饿性酮症酸中毒[2]。患者表现为呕吐、腹痛和Kussmaul 呼吸及脱水，呼出气体可能会有“烂苹果味”[1]。实验室检查可见血酮体升高，尿酮体阳性，血pH下降[1]。治疗以对因治疗为主，同时应补液、补碱和补钾治疗。[1]
临床分型
酮症酸中毒是代谢性酸中毒的一种，依据发生原因可分为糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒[2]：
糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病急性并发症之一，在胰岛素活性重度缺乏或升糖激素不适当升高时发生。[6]酒精性酮症酸中毒：发生于慢性酒精中毒伴营养不良者。[2]饥饿性酮症酸中毒：发生于对葡萄糖有较大固定需求者（如婴儿、孕妇和哺乳期女性）长时间饥饿或禁食后。[2]
病因
酮症酸中毒是由于各种原因导致体内酮体（主要是乙酰乙酸和β-羟丁酸）生成过多，超过机体代谢速度而出现酮体积累使体液H+增加，进而出现机体代谢紊乱[4]。酮体是葡萄糖代谢受限时机体组织的主要供能物质，由肝脏细胞在激素调节作用下分解脂肪酸而成[7]。病情严重程度与酮酸生成速率、持续时间、酮酸代谢速率、尿液排酸速率等有关[1]。
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素活性的重度或绝对缺乏和升糖激素过多(如胰高血糖素、儿茶酚胺类、皮质醇和生长激素) 是DKA 发病的主要原因。[6]胰岛素和胰高血糖素比率下降促进糖异生、糖原分解和肝酮体生成，肝的酶作用底物( 游离脂肪酸、氨基酸)产生增加，导致高血糖、酮症和酸中毒。[6]
酒精性酮症酸中毒
酒精性酮症酸中毒通常发生于有过度饮酒史的慢性酒精中毒伴营养不良患者[2]。该类患者在饮酒期间因酒精代谢多发生轻度酮症酸中毒，而当停止饮酒后，因酒精水平下降导致儿茶酚胺和皮质醇增加，从而引起胰岛素降低而胰高血糖素升高，会明显增加脂肪分解，出现重度酮症酸中毒[2]。此类患者可能有低血糖或高血糖、低钾血症、低磷血症、低镁血症、血清渗透间隙升高以及混合性酸碱平衡紊乱[1]。
饥饿性酮症酸中毒
在机体禁食超12～14小时后出现，此时机体以脂肪为主要功能物质，从而使酮酸在体内蓄积，大部分表现为“酮症”，此时称为“禁食酮症”，而当机体有持续较大量的葡萄糖需求的人持续饥饿时，如婴儿饥饿状态，妊娠或哺乳期妇女禁食，会使酮体积累更明显，当血HCO3- 浓度低于18mEq/L时，则称为饥饿性酮症酸中毒。[2]
流行病学
病理生理
正常情况下，血中仅含少量酮体为0.03 ~ 0.5mmol/L（0.3 ~ 5mg/dl）。在饥饿或糖尿病时，由于脂肪动员加强，酮体生成增加。严重糖尿病患者血中酮体含量可高出正常人数10 倍，导致酮症酸中毒。血酮体超过肾阈值，便可随尿排出，引起酣尿。此时，血丙酮含量也大大增加，通过呼吸道排出，产生特殊的“烂苹果”气味。[7]
代偿机制
血液及组织细胞的缓冲调节
代谢性酸中毒时，血浆中增高的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3- 及其他缓冲碱不断被消耗，2～4 小时后，大约1/2 的H+ 可通过离子交换方式进入细胞内并被细胞内的缓冲系统缓冲，而细胞内液的K+ 转移到细胞外液，引起高钾血症。[4]
肺的代偿调节
血液H+ 浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，通过增加呼吸的深度和频率明显地增加肺通气量。当pH 由 7.4 降到 7.0 时，肺泡通气量由正常的4L/min 增加到30L/min 以上。[4]呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，称为酸中毒Kussmal 深大呼吸。呼吸的代偿反应非常迅速，一般在酸中毒10 分钟后就出现呼吸增强，30 分钟后即达代偿，12～24h 达代偿高峰，代偿最大极限是PCO2可降到10mmHg。代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强。[4]
肾的代偿调节
除了肾功能障碍引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒肾脏均可发挥重要的代偿调节作用。代谢性酸中毒时肾脏通过加强泌H+、泌NH3-NH4+ 及回收HCO3- 使HCO3- 在细胞外液的浓度有所恢复。因为酸中毒时，肾小管上皮细胞巾的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶等活性增强，使尿中可滴定酸和NH4+ 排出增加，并重新生成HCO3-。[4]但肾脏的代偿作用较慢，一般要3～5 天才能达高峰。酸中毒对钾平衡常有较大影响：酸中毒早期肾对钾排泄减少，但之后由于血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，尿钾排出增加。[4]
心血管系统功能障碍
严重代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常、心肌收缩力减弱以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，从而导致心血管系统功能障碍。所以治疗休克时，首先要纠正酸中毒，才能改善血流动力学障碍。[4]
室性心律失常: 与血钾升高密切相关。高血钾的发生除了与细胞外H+ 与细胞内K+ 交换有关外，还与酸中毒肾小管上皮细胞泌H+增加，排 K+ 减少有关。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失可引起致死性心律失常和心跳停搏。[4]
心肌收缩力减弱：pH 下降时心肌对儿茶酚胺的反应性降低，但由于同时增加的肾上腺素影响，仅在 pH<7.2 时才出现心肌抑制，导致心排出量减少。酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制可能是: ① H+ 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白钙的结合，影响兴奋-收缩耦联；② H+影响Ca2+ 内流；③ H+影响肌浆网 Ca2+ 释放。[4]
血管对儿茶酚胺的反应性降低：pH 重度下降能使外周血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，进而导致血压下降。[4]
神经系统功能障碍
酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP 生成减少，脑组织能量供应不足。[4]同时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质 γ 氨基丁酸(GABA) 转氨酶活性下降，使GABA 生成增多，转化障碍，GABA 在中枢神经系统大量蓄积，引起抑制效应。从而导致疲乏，肌肉软弱无力，感觉迟钝，精神萎靡不振， 甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。[4]
脱水
DKA 时，血糖和血酮浓度升高使血浆渗透压增高，细胞外液高渗时细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿[9]。蛋内质和脂肪分解加速，渗透性代谢物(经肾)与酮体(经肺)排泄带出水分，加之酸中毒失代偿时的厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多[9]。这些因素相互和累加作用，引起患者脱水，严重者血容量不足，血压下降，甚至出现循环衰竭[9]。酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒均存在水摄入不足的情况[2]。
临床表现
代谢性酸中毒临床表现由其基本病因、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱等许多因素决定，会出现心血管系统、呼吸系统、神经系统及胃肠系统等症状。[1][9]
心血管系统
酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH 从 7.40 下降到 7.0 时，一般表现为心率过快；当 pH 继续下降，心率逐渐减慢。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。因此酸中毒时总的表现为各组织灌注减少， 回心血量增加，心脏负担加重。[1]严重酸中毒引起心律失常、心肌收缩力下降、周围血管扩张而导致休克。[4]
呼吸系统
呼出气体可有烂苹果味（丙酮味）[9]，而呼吸运动则表现为Kussmaul 呼吸，即患者呼吸加快加深，酸中毒可使O2 与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2 释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG) 含量减少，红细胞携带O2 能力下降，后者最终抵消了前者的作用。[1]
胃肠系统
可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等，与引起酸中毒的基本病因、合并的其他水电解质酸碱失衡，以及酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱有关。[1]腹痛与酸中毒的严重程度有关，50%～75% 的 DKA 患者腹痛剧烈似急腹症，临床上容易误诊。DKA 的患者如有胃肠道出血可表现为呕血。[6]
神经系统
其他
血 pH 下降时， K+ 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血钾轻度上升，但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺钾，因此血钾水平须综合而定。酸中毒可使Ca2+ 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2+ 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2+ 的下降而产生手足抽搐。血pH 下降可抑制肾1α-羟化酶，使活性维生素D3 产生减少。[1]
诊断
酮症酸中毒须依据症状、体征及实验室检查而进行全面诊断。可按以下程序完成诊断[1]：
病史及临床表现
进行全面的病史采集和体格检查有助于判断潜在的酸碱平衡紊乱，如病史中有糖尿病病史或糖尿病临床表现、长期大量饮酒、饥饿等病史，出现腹痛、呕吐、腹泻、 Kussmaul 呼吸伴烂苹果味则提示可能存在代谢性酸中毒。[1]
实验室检查
酮症酸中毒疾病诊断及病情监测需要一系列实验室检查，包括血生化检测（包括血浆葡萄糖、血尿素氮/肌酐、血酮体、电解质），血渗透压，尿常规（包括尿糖、尿酮体），动脉血气分析和计算阴离子间隙（AG）等，DKA 患者还可能需要行血常规及血培养。[9]
尿液检查：尿酮体常呈阳性或强阳性，DKA 患者尿糖强阳性。[1]动脉血气分析：代谢性酸中毒时，血 pH 和二氧化碳结合力( CO2CP) 及 HCO3- 下降，阴离子间隙明显增大[6]。DKA 时大量呕吐使氢离子丢失过多，出现代谢性碱中毒，血清氯离子浓度下降，HCO3- 浓度正常[6]。血生化检测：
血电解质及尿素氮、肌酐，入院时患者血钠水平多降低，但由于血液浓缩，血钠可升高。酸中毒时钾向细胞外转移，因此虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升高、正常或降低[6]。而 DKA 患者胰岛素治疗和纠正酸中毒后，钾离子向细胞内转移，出现低钾血症。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高，经治疗后仍高者提示肾功能受损。[6]血糖和血酮：DKA 患者血糖升高 > 13 .9mmoνL ，超过33.3mmol/L 时多伴有高渗状态或有肾功能障碍。血酮体 > 3mmol/L[9]（多在4.8mmol/L(50mg/dl) 以上[6]）。为提高诊断准确性，血酮体检测应以乙酰乙酸和β-羟丁酸为主[10]。某些药物如卡托普利或青霉胺可能会引起假阳性反应，应注意询问相关病史以免误诊。[6]
诊断标准
有酮症酸中毒临床表现；尿酮体阳性；血酮体升高；血 pH < 7.35，血 HCO3- < 22mmol/L 即可满足酮症酸中毒诊断[10][3]。需结合病史及相关检查明确其分型。[10]
病因诊断
糖尿病酮症酸中毒：有明确糖尿病病史或多饮、多尿、消瘦等糖尿病表现，尿糖、尿酮体阳性，血糖、血酮体明显升高，则为DKA。按病情严重程度可分为[6][9]：
轻度，为糖尿病酮症( diabetic ketaosisi , DK) ，血 pH 7.25～7.30，HCO3- 15～18mmol/L，血酮体 > 1.5mmol/L，阴离子间隙 >10 mmol/L；[6][9]中度，除酮症外，还有轻至中度酸中毒(DKA)，血 pH 7.0～7.25，HCO3- 10～15mmol/L，阴离子间隙 >12mmol/L；[6][9]重度是指酸中毒伴意识障碍(糖尿病酮症酸中毒昏迷)，或虽无意识障碍，但血 pH < 7.0，HCO3- < 10mmol/L，阴离子间隙 >12mmol/L 。[6][9]
酒精性酮症酸中毒：如长期饮酒史伴消瘦面容，出现呕吐、腹泻症状导致停止饮酒及饥饿状态，血酮体升高，血糖正常或升高，尿酮体阳性，尿糖阴性，血电解质检查血镁可下降。[2]饥饿性酮症酸中毒：多发生于妊娠和哺乳期女性及婴儿的长时间禁食或饥饿情况下，尿酮体阳性，尿糖阴性，血酮体升高，血糖正常。[2]
判断呼吸代偿系统是否反应恰当[0]
一般情况下代谢性酸中毒所致的PCO2 代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为Winter 公式[1]：
PCO2 = 1.5 x [HCO3-] + 8 ± 2[1]
将动脉血气分析结果中的PCO2 和 [HCO3-] 数值代入此公式，如超出该范围，常提示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。[1]
计算血清阴离子间隙(AG) 及 ΔAG/ΔHCO3-[0]
计算 AG 有助于判断代谢性酸中毒的类型，酮症酸中毒时 AG 升高。[1]计算 ΔAG/ΔHCO3- 比值有助于判断有元其他类型酸碱失衡的存在。其中 ΔAG 是患者的 AG 值减去正常 AG 值，ΔHCO3- 是正常血清 HCO3-( 即24mmol/L) 减去患者血清 HCO3-，ΔAG/ΔHCO3- 正常值为1～1.6。 ΔAG/ΔHCO3- < 1 常提示同时存在正常 AG 代谢性酸中毒(如腹泻)[1]。ΔAG/ΔHCO3- > 1.6 通常提示同时存在代谢性碱中毒，或慢性呼吸性酸中毒导致基线 HCO3- 水平升高。[1]
乳酸酸中毒
乳酸的生成和清除失衡时，即产生乳酸酸中毒。乳酸酸中毒是住院患者代谢性酸中毒最常见的原因。可发生于休克(由低血容量、心力衰竭或服毒症引起)或心肺骤停，局部组织缺血损伤、毒素或药物中毒等。化验血清乳酸盐水平升高（ > 2mmol/L 为高乳酸血症，> 4mmol/L 则定义为乳酸酸中毒），但尿糖、尿酮体阴性，血糖和血酮体多正常或轻度增高。详细询问病史结合患者实验室检查即可鉴别。[6][10]
AG 正常、高氯型代谢性酸中毒
主要因 HCO3- 从肾或肾外丢失，或者肾小管泌 H+ 减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。常见于大量腹泻、尿道旁路手术后、慢性肾功能不全、酸性盐进食过多等，根据患者病史可鉴别，完善血气分析，计算 AG 值即可明确。[1]
高渗性高血糖状态
见于年龄较大的糖尿病患者，常有呕吐、腹泻病史，起病缓慢，患者呼吸急促。尿糖强阳性，血糖 33.3mmol/L，但尿酮体阴性或弱阳性，血酮体、血 pH 值、AG 正常，血渗透压高于 330 mOsm/(kg·H2O)。[9]
低血糖昏迷
为糖尿病并发症之一，应与糖尿病酮症酸中毒昏迷鉴别，但该病发生于糖尿病患者进餐少、活动过度或注射胰岛素后未进食者，起病急，有潮湿、多汗、苍白表现，呼吸正常；化验尿糖及尿酮体均阴性，血糖显著下降，且血酸碱度正常。[6]
治疗
预防和治疗原发病，去除引起代谢性酸中毒的病因是治疗代谢性酸中毒的基本原则[4]。酮症酸中毒，一经诊断，应立即治疗，并启动代谢和心、肾功能监护，观察神志变化[6]。治疗重点是纠正病理生理变化、补充液体和电解质，必要时纠正酸碱失衡，对于DKA 患者还需要控制血糖，去除诱因，防止可能导致复发的因素[6]。
一般治疗
患者应予卧床休息，监测生命体征，条件允许行心电监护，监测尿量，观察神志变化。[6][9]
及时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发性感染。[9]
药物治疗
胰岛素治疗
适用于 DKA 患者，多采用普通胰岛素小剂量持续静脉滴注的方法，可以有效抑制肝糖异生和脂肪分解，且低血糖、低钾血症、低血磷、低镁血症等并发症发生率低[6]。绝大多数患者在补液的同时给予胰岛素治疗，先予静脉负荷量，随后采用生理盐水+普通胰岛素滴注。如患者合并休克或血钾 < 3.3mmol/L，在使用胰岛素治疗之前需先补液或补钾，待休克缓解，血钾升至 3.3mmol/L 以上后，尽快使用胰岛素[6]。每1～2 小时检测一次血糖、血酮、血钾和其他电解质水平，必要时做肾功能生化检查和血气分析，及时调整治疗措施。当血糖降至 13.9mmol/L 以下时，可改用 5% 葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖（g）与胰岛素（U）比例2～4: 1 加入胰岛素[6]。当血糖降至 11.1mmol/L 以下，[HCO3-] > 18mmol/L，pH > 7.3，尿酮体阴性后，可以开始皮下注射胰岛素治疗方案。皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持 1～2 小时以防止血糖回升。[6]
硫胺素
适用于酒精性酮症酸中毒患者，取100mg 硫胺素静脉注射，可有效预防 Wernicke's 脑病，应尽早用药。[2]
补液
大多数酮症酸中毒患者存在脱水和电解质丢失。补液不仅能纠正失水，对于 DKA 患者还有助于其血糖下降和酮体的清除。[2][6][10]脱水和渗透压纠正过快导致脑水肿的情况尽管少见，但是后果严重，而且在儿童中发生率相对较高[6]。
DKA 患者：治疗初期为扩充细胞外液容量，恢复肾灌注，先快速静脉输注生理盐水, 随后根据脱水程度、血清离子浓度和尿量选择输液类型和速度。[6]在血压己稳定正常但血钠和血渗透压仍较高的患者，可短暂改用 0.45%～0.6% 的氯化钠，并加强病情监测，一旦血渗透压降至330mOsrn/(kg·H2O) 时，再改为生理盐水，而血钠较低的患者可继续输注生理盐水[6]。补液应先快后慢，如无心力衰竭，在开始 1 小时内输入1 000～1 500ml，以后根据血压、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第3～6 小时输入 1000～2000ml，第 1 个24 小时输液总量一般为4000～5000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml [6]。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。老年患者、充血性心衰或肾功能不全患者需酌情调整补液速度和液体种类。儿童患者的补液速度低于成人，在 24～48 小时内纠正脱水。[6]酒精性酮症酸中毒及饥饿性酮症酸中毒患者：应补充葡萄糖+生理盐水。葡萄糖能刺激胰岛素分泌，并减少胰高血糖素分泌，从而减少机体脂肪代谢和酮体生成，同时糖代谢可增加内生性 HCO3- 改善酸中毒[2]。生理盐水能有效增加细胞外液容量，补充因呕吐流失的水、钠，维持机体电解质平衡，此外，补液还能降低因容量不足引起的儿茶酚胺和胰高血糖素的分泌，进而减少酮体生成。在临床应用中，应根据患者生化和电解质检查结果选择补液方案，先予生理盐水补充细胞外液容量，对于部分高血糖及严重低钾血症患者应慎用葡萄糖溶液。[2]
补钾
通过补液，低钠、低氯血症一般都能够纠正。DKA 时总体钾丢失严重(估计损失量3～5mmol/kg) ，但补液、膜岛素治疗和纠正酸中毒使钾离子向细胞内转移，血钾水平更低。酒精性酮症酸中毒患者也存在低钾血症，在应用葡萄糖治疗后使钾离子向细胞内转移，也会加重低钾血症。为了治疗和防止低钾血症，在开始治疗时，只要患者血钾低于 5.5mmol/L，且尿量足够，即应补钾，并注意血钾和心电监测。[9]治疗前已有高钾血症者，等补液等治疗后血钾降至正常范围开始补钾。为了防止血氯增加，可用磷酸钾或醋酸钾替代氯化钾治疗。通过治疗要使血钾 >3.5mmol/L。如治疗前血钾低于 3.3mmol/L，在使用胰岛素之前需先补钾，血钾升至3.3mmol/L 以上后，再开始使用胰岛素。[1]
补碱治疗
轻至中度酮症酸中毒患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的恢复而纠正，一般不需要补碱。[1][9]重度酸中毒时，血 pH 低至7.0，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发脑损伤和心律失常，应予以抢救及补碱，但补碱应缓慢。当血 pH 降至6.9～7.0 时， 50mmol 碳酸氢钠 稀释于200ml 注射用水中；当 pH < 6.9 时，100mmol 碳酸氢钠加 400ml 注射用水，以200ml/h 的速度静脉滴注。此后，以 30 分钟～2 小时的间隔时间监测血 pH，直到上升至7.0 以上停止补碱。[9]
磷酸盐治疗
大多数研究未显示DKA患者常规补磷有明显的益处，且补磷治疗血钙可能降低甚至发生严重低钙血症，因此只有当血磷浓度低于0.3mmol/L 且血钙正常时才考虑补磷，补磷时必须监测血钙[9]。此外，由于氯化钾过量输入可能会发生高氯性酸中毒，需补磷酸盐者用氯化钾+磷酸钾按 2:1 配比方案应用; 磷酸钾4.2～6.4g 加入输被中使用。[9]
补镁
对于酒精性酮症酸中毒患者，约20%会出现低镁血症，部分患者虽初期镁浓度正常，但因存在镁缺乏而在补液治疗后出现低镁血症。以上情况可补镁治疗，但该类患者存在胃肠道症状，口服用药困难，应选择静脉给药。[2]
其他治疗
休克、心力衰竭和心律失常的治疗：如经快速输液后仍不能纠正休克的患者，应考虑合并急性心肌梗死或感染性休克的可能，需仔细甄别，给予相应处理。年老或合并冠心病(尤其是急性心肌梗死)、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，应予相应治疗。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，应在心电监护下，尽早发现，及时治疗。[9]脑水肿的治疗：脑水肿是 DKA 的最严重并发症，病死率高可能与脑缺氧、补碱过早过多过快、血糖下降过快、补液过多等因素有关。DKA 经治疗后，高血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松治疗。[9]急性肾损伤(AKI)的治疗: 酮症酸中毒时失水、休克，或合并慢性肾病，以及治疗延误等，均可引起AKI，需密切监测血肌酐及血尿素氮水平及比例，强调预防，一旦发生，及时处理。[9]其他合并症和并发症的治疗: 感染常为 DKA 的诱因，也可以是其伴发症，以呼吸道及泌尿系感染常见，应积极治疗。因 DKA 可引起低体温和白细胞升高，故不能仅凭有无发热或血象来判断。另外鼻-脑毛霉菌病虽罕见，但致死风险极高，应早期发现，积极治疗[4]。酸中毒可引起急性胃扩张，用5%碳酸氢钠溶液洗胃清除残留食物. 以减轻呕吐等消化道症状，并防止发生吸入性肺炎和窒息。[4]
预后
预防
糖尿病患者保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对糖尿病酮症酸中毒的认识，是预防 DKA 的主要措施，井有利于DKA的早期诊断和治疗。[4]
参考资料 10
- 参考 1
- https://www.uptodate.com/contents/fasting-ketosis-and-alcoholic-ketoacidosis?search=ketoacidosis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
- Approach to the adult with metabolic acidosis — UpToDate
- 参考 4
- 用于死因与疾病统计的ICD-11 (版本 : 01/2023) — 世界卫生组织（WHO）-中文
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9
- https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?search=ketoacidosis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2