血脂(blood lipids[2])是血浆中的中性脂肪和类脂的总称。其中,中性脂肪包括胆固醇(CH)和甘油三脂(TG),类脂包括磷脂、糖脂、固醇、类固醇等。血脂不溶于水,与载脂蛋白结合形成脂蛋白[5],才能在血液中被运输,并进入组织细胞。[4]
血脂水平可及时反映体内脂类代谢状况,也是临床常规检验的重要项目。临床血脂检测的基本项目包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。[4]TC的正常范围为<5.20mmol/L,TG的正常范围为0.56~1.70mmol/L,LDL-C的正常范围为≤3.4mmol/L,HDL-C的正常范围为>1.04mmol/L。[3]
脂质来源、脂蛋白合成、代谢过程关键酶异常或降解过程受体通路障碍等,均可导致血脂异常。血脂异常的防治对降低心血管病患病率、提高生活质量具有重要意义。血脂异常明显受饮食和生活方式影响,控制饮食和改善生活方式是治疗血脂异常的基础措施。药物治疗方面首选他汀类药物用于调脂达标。[5]
定义
血脂:是血浆中的中性脂肪和类脂的总称。其中,中性脂肪包括胆固醇(CH)和甘油三脂(TG),类脂包括磷脂、糖脂、固醇、类固醇等。与临床密切相关的血脂成分主要包括胆固醇和甘油三酯。[5]
载脂蛋白(apolipoprotein,Apo):是脂质转运的载体,参与脂代谢相关酶活性的调节及细胞膜受体的识别和结合。已发现有20多种载脂蛋白,按组成分为ApoA、ApoB、ApoC、ApoD、ApoE。根据氨基酸序列的差异,每一型又分若干亚型。ApoA分为A1、A2、A4、A5;ApoB分为B48、B100;ApoC分为C1、C2、C3、C4;ApoE分为E2、E3、E4等蛋白,载脂蛋白还包括一种长度多变可与LDL结合的Apo(a)。[5]
脂蛋白(lipoprotein):是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式。[3]血浆脂蛋白是由载脂蛋白和CH、TG、脂(PL)等组成的球形大分子复合物。血浆脂蛋白分为6类:乳糜微粒(CM)、极低密度胎蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高度脂蛋白(HDL)及脂蛋白(a)[Lp(a)]。[5]

乳糜微粒:颗粒最大,密度最小,其TG含量约占90%。CM的主要功能是把外源性TG运送到肝外组织。正常人空腹12小时后血清中无CM。餐后成某些病理状态下血液中含有大量CM时,血液外观白色浑浊。CM不能进入动脉壁内,一般不引起动脉粥样硬化,但易诱发急性胰腺炎;CM残粒可被巨噬细胞表面受体所识别而摄取,与动脉粥样硬化有关。[5]极低密度脂蛋白:由肝脏合成,TG含量占55%,与CM一起统称为富含TG的脂蛋白。VLDL的主要功能是把内源性TG运送到肝外组织,同时向外周组织间接或直接运送CH。在没有CM存在的血清中,TG浓度能反映VLDL的水平,VLDL水平升高是冠心病的危险因素。[5]中间密度脂蛋白:是VLDL向LDL转化过程中的中间产物,与VLDL相比,其胆固醇的含量已明显增加。IDL在体内的分解代谢迅速,因此正常情况下血浆中IDL浓度很低。大约1/2的IDL被LDL受体直接分解代谢,另外1/2的IDL则转变为LDL。这一过程需要有肝脂酶(HL)和ApoE的参与,但其确切机制尚不十分清楚。[6]低密度脂蛋白:由VLDL和IDL中的TG水解形成,LDL颗粒中CH约占50%,是胆固醇含量最多的脂蛋白,故称为富含CH的脂蛋白,其载脂蛋白95%以上为ApoB100。LDL的主要功能是将CH转运到肝外组织,与LDL受体结合,介导CH的摄取和利用。单纯性高CH血症时,胆固醇浓度的升高与血清LDL-C水平呈平行关系。LDL是导致动脉粥样硬化的主要危险因索。LDL分为LDL2和LDL3,其中LDL3为小而致密的LDL(sLDL),容易进入动脉壁内。sLDL和氧化修饰的LDL具有很强的致动脉粥样硬化作用。[5]高密度脂蛋白:主要由肝脏和小肠合成,其蛋白质和脂质含量约各占一半,载脂蛋白以ApoA1和ApoA2为主。HDL的主要功能是将CH从周围组织转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄,此过程称为CH逆转运。HDL是一类异质性脂蛋白,包含多种亚组分,其抗动脉粥样硬化特性存在差异。低HDL-C是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的独立危险因索。[5]脂蛋白(a):Lp(a)脂质成分类似LDL,其脂蛋白除含有ApoB100外,还含有Apo(a)。血清Lp(a)水平主要由遗传因素决定,与Apo(a)的大小呈负相关。Lp(a)是ASCVD的独立危险因素,Lp(a)>300mg/L时冠心病的风险显著升高。[5]
代谢
在人体内,胆固醇(CH)主要以游离CH和胆固醇脂的形式存在,TG由甘油分子的3个羟基被脂肪酸酯化形成。血脂不溶于水,与载脂蛋白结合形成脂蛋白被运输和利用。[5]
脂蛋白的代谢过程非常复杂,胆固醇、TG、磷脂、Apo等一起形成各种脂蛋白颗粒,这些颗粒中的脂质和蛋白质在脂蛋白代谢过程中处在经常不断的交换和变化之中。脂蛋白的代谢不仅涉及脂蛋白分子本身,同时也涉及许多受体与代谢酶,如脂蛋白受体[如LDL受体(LDL receptor,LDLR)亦称为ApoB/E受体、清道夫受体、LDLR相关蛋白及VLDL受体等]、一些关键酶(如脂蛋白脂肪酶、肝脂酶、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶及β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A还原酶等)及脂质转运蛋白(胆固醇酯转运蛋白、磷脂转运蛋白及微粒体甘油三酯转运蛋白等)。[4]
脂蛋白的代谢的途径为:
外源性代谢途径,即饮食摄入的CH和TC在小肠中合成CM及其代谢过程。[5]内源性代谢途径,即由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL,及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。[5]胆固醇(CH[5])逆转运,与LDL转运固的方向相反,HDL是将肝外组织细胞中的胆固醇转运至肝脏进行分解代谢,即胆固醇逆转运。胆固醇的这种双向转运既保证了全身组织对胆固醇的需要,又避免了过量的胆固醇在外周组织的蓄积,具有重要的生理意义。[7]
血脂检测
血脂水平可及时反映体内脂类代谢状况,也是临床常规检验的重要项目。临床血脂检测的基本项目包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);载脂蛋白A1(ApoAⅠ)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]等已被越来越多临床实验室作为常规血脂检测项目。[4]
血清脂质检测
总胆固醇测定
胆固醇(cholesterol,CHO[3],CH[5])是脂质的组成成分之一。胆固醇中70%为胆固醇脂(CE),30%为游离胆固醇(FC)[3]。总胆固醇(total chlesterol,TC)是指血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和。CHO检测的适应证有:一是早期识别动脉粥样硬化的危险性;二是使用降脂药物治疗后的监测。[3]
参考值为:
| 合适水平 | <5.20mmol/L |
| 边缘水平 | 5.20~6.20mmol/L |
| 升高 | >6.20mmol/L[3] |
临床意义:
血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响,且男性高于女性,脑力劳动者高于体力劳动者。因此,很难制定统一的参考值。根据CHO水平高低及其引起心、脑血管疾病的危险性,将CHO分为合适水平、边缘水平和升高(或减低)即危险水(risk)。作为诊断指标TC既不特异也不灵敏,只能作为某些疾病特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病预测、疗效观察的参考指标。[3]
三酰甘油测定
三酰甘油(即甘油三脂,triyoeride,TG[5])也是动脉粥样硬化的危险因素之一。TG检测的适应证有:一是早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。二是对低脂饮食和药物治疗的监测。[3]参考值为:
合适水平0.56~1.70mmol/L边缘水平1.70~2.30mmol/L升高>2.30mmol/L[3]
临床意义:
血清TG受生活习惯、饮食和年龄的影响,个体内及个体间的变异较大。由于TG的半衰期短(5~15分钟),进食高脂、高糖、高热量后,外源性TG明显增高,以乳糜微粒的形式存在,由于乳糜微粒的分子较大,能使光线散射而使血浆浑浊,甚至呈乳糜样,称为饮食性脂血(alimentary lipemia)。因此,必须在空腹12~16小时静脉采集标本测定TG以排除和减少饮食的影响。[3]
TG增高,见于:冠心病;原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和胆汁淤积性黄疸等。[3]
TG减低,见于:低β-脂蛋白血症和无β-脂蛋白血症;严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。[3]
血清脂蛋白检测
乳微粒测定
乳糜微粒(CM)在血液中代谢快,半衰期短,食物消化需要4~6小时,故正常空腹12小时后血清中不应有CM。[3]
参考值为:阴性。[3]
血清CM极易受饮食中TG的影响易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性减低,血清CM不能及时被廓清,使血清浑浊。常见于Ⅰ型和Ⅴ型高脂蛋白血症。[3]
高密度脂蛋白测定
高密度脂蛋白(HDL)水平增高有利于外周组织清除CHO,从而防止动脉粥样硬化的发生,故HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。一般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平。HDL测的适应证:一是早期识别动脉粥样硬化的危险性(非致动脉粥样硬化胆固醇成分检测)二是使用降脂物治疗反应的监测(在使用降脂药物治疗的过程中应避免HDL降低)。[3]
参考值为:
1.03~2.07mmol/L合适水平:>1.04mmol/L减低:≤1.0mmol/L电泳法:30%~40%[3]
临床意义:
HDL增高。对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与TG负相关,也与冠心病的发病负相关,且HDL亚型HDL2与HDL的比值(HDL2/HDL)对诊断冠心病更有价值。HIDL水平低的个体发生冠心病的危险性大,HDL水平高的个体发生冠心病的危险性小,故HDL可用于评价发生冠心病的危险性。另外,绝经前女性HDL水平较高,其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性胆管类等。[3]HDL减低。常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、肾病综合征以及应用雄激素、β-受体阻滞剂和孕酮等药物。[3]
低密度脂蛋白测定
低密度脂蛋白(LDL)为致动脉粥样硬化的因子,临床上以LDL胆固醇(LDL-C)的含量来反映LDL水平。LDL检测的适应证:一是早期识别动脉粥样硬化的危险性。二是使用降脂药物治疗过程的监测。[3]
参考值为:
合适水平≤3.4mmol/L边缘水平3.4~41mmol/L升高>4.1mmol/L[3]
临床意义:
LDL增高。一是判断发生冠心病的危险性:LDL水平增高与冠心病发病呈正相关。二其他:遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、胆汁淤积性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β-受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。[3]LDL减低。常见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化以及低脂饮食和运动等。[3]
脂蛋白(a)测定
脂蛋白(a)[LP(a)]的结构与LDL相似,可以携带大量的CHO。LP(a)是动脉粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子。检测LP(a)对早期别动脉粥样硬化的危险性,特别是在LDL-C度升高的情况下具有重要价值。[3]
参考值为:0~300mg/L。[3]
临床意义:
血清LP(a)水平的个体差异性较大,LP(a)水平高低主要由遗传因素决定,基本不受性别、饮食和环境的影响。[3]
LP(a)增高主要见于:LP(a)作为动脉粥样硬化的独立危险因子,与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄或脑卒中的发生有密切关系。LP(a)>300mg/L者冠心病发病率较LP(a)<300mg/L者高3倍;LP(a)>497mg/L者的脑卒中危险性增加4.6倍。LP(a)增高还可见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。[3]
血清载脂蛋白检测
载脂蛋白检测的适应证为:一是早期识别冠心病的危险性,特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的人群,发病危险性的评价更有意义。二是使用降脂药物治疗过程的监测。[3]
载脂蛋白AⅠ测定
载脂蛋白A(ApoA)是HDL的主要结构,具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。其中,ApoAⅠ的意义最明确,且其在组织中的浓度最高,因此ApoAⅠ为临床常用的检测指标。[3]
参考值为:
男性(1.42+0.17)g/L女性(1.45+0.14)g/L[3]
临床意义:
ApoAⅠ增高。ApoAⅠ可以直接反映HDL水平。因此ApoAⅠ与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性,其水平与冠心病发病率呈负相关。但ApoAⅠ较HDL更精确,更能反映脂蛋白状态。因此,ApoAⅠ是诊断冠心病的一种较灵敏的指标。[3]
2.ApoAⅠ减低。见于:一是家族性ApoAⅠ缺乏症、家族性α脂蛋白缺乏症、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。二是急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病肾病综合征和脑血管病等。[3]
载脂蛋白B测定
载脂蛋白B(ApoB)是LDL中含量最多的蛋白质,90%以上ApoB存在于LDL中。ApoB的作用成分是ApoB-100。正常人空腹检测的ApoB为ApoB-100。[3]
参考值为:
男性(1.01+0.21)g/L女性(1.07+0.23)g/L[3]
临床意义:
ApoB增高
(1) ApoB可直接反映LDL水平,因此,其增高与动脉粥样硬化冠心病的发生率呈正相关,可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等,且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。在少数情况下,可出现高ApoB血症而LDL-C浓度正常的情况,提示血液中存在较多小而密的LDL(sLDL)。当高TG血症时(VLDL高),sLDL(B型LDL)增高。与大而轻LDL(A型LDL)相比,sLDL颗粒中ApoB含量较多而胆固醇较少,可出现LDL-C虽然不高,但血清ApoB增高的所谓“高ApoB血症”,它反映B型LDL增多。所以ApoB与LDL-C同时测定有利于临床判断。[3]
(2) 高β-载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾衰竭等ApoB也增高。[3]
ApoB减低。见于低β-脂蛋白血症、无β-脂蛋白血症、ApoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。[3]
载脂蛋白AⅠ/载脂蛋白B比值测定
ApoAⅠ、ApoB分别为HDL、LDL主要成分,可采用ApoAⅠ/ApoB比值作为判断动脉粥样硬化的指标。[3]
参考值为:1~2。[3]
临床意义:
ApoAⅠ/ApoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、肥胖症等ApoAⅠ/ApoB比值减低。ApoAⅠ/ApoB比值<1对诊断冠心病的危险性较血清TC、TG、HDL、LDL有价值,其灵敏度为87%,特异性为80%。[3]
影响因素
影响血脂水平的因素主要分为以下几类:[4]
生物学因素
血脂水平存在个体、年龄、性别、种族之间的差异。TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoAⅠ、ApoB和Lp(a)的平均生物学变异分别为6.1%~11%,23%~40%,7%~12%,9.5%,7%~8%,6.5%~10%和8.6%。中国人群TC、TG、HDL-C、LDL-C的个体内生物学变异分别为5.5%、22.3%、7.8%、7.1%。因此,若初次测定血脂异常,建议间隔1~2周再测1次,2次的差异若<15%,可取平均值作为个体基线水平。[4]
年龄:随着年龄增加,血清TC和TG水平增加,60~70岁后升高的趋势逐渐减弱。[4]性别:绝经前妇女的血清HDL-C水平高于同龄男性;TC低于男性;绝经后,同龄的两性HDL-C水平相似,女性的TC水平高于男性。[4]季节因素:血清TC、TG以冬季最高而夏季降低,季节差异分别可达0.31mmol/L和0.23mmol/L,男性血脂随季节变化较女性明显。[4]
行为因素
血脂水平受饮食、运动、饮酒、吸烟、精神因素等影响。[4]
饮食:影响血清胆固醇、TG和各种脂蛋白水平。食物中的反式或饱和脂肪酸、胆固醇以及高卡路里都与LDL-C水平升高有关。文献显示,以不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸,以及富含植物类固醇、植物纤维的食物和鱼油可降低TG、VLDL-C、LDL-C水平。[4]肥胖:中心型肥胖者随着体重指数增加,血清TC、TG、ApoB升高,HDL-C和ApoAⅠ降低,TC/HDL-C比值升高。坚持锻炼和减肥对调节血脂水平是有益的,可降低血清TG和LDL-C,升高HDL-C水平。[4]运动:剧烈运动会促进脂肪分解并进入血液循环,产生的能量供代谢所需,可能会导致暂时性的TG升高。长期中等强度有氧运动可降低体内脂质过氧化物和自由基水平,降低ASCVD发病率。[4]饮酒:酒精可使TG水平升高,其影响因酒精摄入量和方式、个体易感性、遗传变异和饮食因素而异。一般来说饮酒后酒精在体内完全清除需30h,因此,建议血脂检测前2天避免饮酒。[4]吸烟:吸烟会升高血清LDL-C和TG,降低HDL-C水平。[4]精神因素:精神紧张可使交感神经兴奋,引起血液中游离脂肪酸增加。[4]
临床因素
疾病因素:影响甲状腺、肝脏、肾脏、胰腺、免疫系统的慢性疾病和组织损伤均与血脂和脂蛋白浓度的变化有关,如甲状腺功能减低、肝功能不全、肾病综合征、糖尿病、感染、创伤等。[4]药物干扰:除调脂药物外,抗肿瘤药物(尤其是抗乳腺癌药物)、抗高血压药、免疫抑制剂及雌激素等药物也可导致血脂水平发生改变。[4]
样品因素
检查建议
为了及时发现血脂异常,建议20~40岁成年人至少每5年测量1次血脂;建议40岁以上男性和绝经期后女性每年检测血脂;ASCVD患者及其高危人群,应每3~6个月测定1次血脂。早期检出血脂异常并对其血脂进行动态监测,是防治ASCVD的必要措施。血脂异常通过实验室检查进行诊断及分型。检查前应空腹(禁食12~14小时)最后一餐食高脂食物和禁酒。[5]
血脂筛查的重点人群为[5]:
血脂异常、冠心病或动脉粥样硬化家族史,尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化病史;[5]有ASCVD病史;[5]有多项ASCVD危险因素(高血压、糖尿病、肥胖、过量饮酒以及吸烟史);[5]有皮肤或肌腱黄色瘤。[5]
定义及分类
血脂异常(dyslipidemia)通常指血清中胆固醇(CH)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。由于在血浆中脂质以脂蛋白的形式存在,血脂异常表现为脂蛋白异常血症(dyslipoproteinemia)。中国成人血脂异常总体患病率高达40.4%,血脂异常可导致冠心病等动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD),同时增加肿瘤的风险。[5]
血脂异常的常用分类方法有表型分类、病因分类和临床分类,其中临床分类较为实用。[5]
表型分类
世界卫生组织(WHO)根据脂蛋白的种类和严重程度将血脂异常分为5型,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ,其中第Ⅱ型又分为Ⅱa、Ⅱb两个型。Ⅱa、Ⅱb及Ⅳ较为常见。[5]

病因分类
原发性血脂异常:原发性血脂异常占血脂异常的绝大多数,由遗传基因缺陷与环境因素相互作用引起。由基因缺陷所致的血脂异常多具有家族聚集性,通常称为家族性高脂血症。原因不明的称为散发性或多基因性脂蛋白异常血症。[5]继发性血脂异常:由其他疾病如甲状腺功能减退症、库欣综合征、肾病综合征等,或某些药物如利尿药、糖皮质激素等所引起的血脂异常。[5]
临床分类
临床上将血脂异常分为高CH血症、高TG血症、混合型高血脂症和HDL-C血症。高CH血症对应WHO的Ⅱa型,高TG血症对应WHO的Ⅳ、Ⅰ型。[5]

治疗原则
依ASCVD发病风险采取不同强度的于预施是防治血脂异常的核心策略。ASCVD总体风险是多种危险因案复杂交互作用的结果。全面评价ASCVD总体风险是制定血脂异常个体化干预策略的基础。[5]LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素。降低LDL-C水平,是改善动脉粥样硬化,减少ASCVD发病率残率及致死率的有效措施。因些降低LDL-C平是防控ASCVD的首要干预靶点。[5]
3.他汀类药物能显著降低心管事件风险,首选他汀类药物用于调脂达标。有研究显示,高强度他汀治疗会大幅升高肌病风险,而未能增加LDL-C达标率。因此,建议规据病人血脂基线水平使用中等强度他汀作为起始剂量,根据个体疗效和耐受情况调整剂量;若TC水平不能达标,考虑与其他药物(如依折麦布)联合使用可获得安全有效的调脂效果。[5]
治疗性生活方式干预
血脂异常明显受饮食和生活方式影响,控制饮食和改善生活方式是治疗血脂异常的基础措施。无论是否选择药物治疗,都必须坚持生活方式干预。[5]
饮食控制:改善饮食结构,根据病人血脂异常的程度、分型以及性别年龄和劳功强度等制订食谱。减少总能量摄入(每日减少300~500kcal)。在满足每日必需营养和总能量的基础上,限制CH摄入量(<300mg/d),补充植物固醇(2~3g/d)。限制饱和脂防酸摄入量(占总能量比例一般人群<10%,高CH血症病人<7%,脂肪摄入优先选择富含n-3(ω-3)多不饱和脂防酸的食物。摄入碳水化合物占总能量的50%~60%,补充可溶性膳食纤维(10~25g/d)。[5]增加运动:每天30分钟中等强度代谢运动,每周5~7天,保持合适的体重指数(BMI20.0~23.9kg/m)。对于ASCVD病人应通过运动负荷试验充分评估其安全性。[5]其他:戒烟、限盐、限制饮酒、禁烈性酒。[5]
药物治疗
他汀类。他汀类药物适用于高CH血症、混合型高脂血症和ASCVD。大多数病人对他汀类耐受性良好。[5]肠道CH吸收抑制剂。依折麦布(exetimibe)适用于高CH血症和以TC升高为主的混合型高脂血症,单药或与他汀类联合使用。该药耐受性良好,常见不良反应为一过性头痛和消化道症状。妊娠期和哺乳期妇女禁用。[5]普罗布考。普罗布(probucol)适用于高CH血症,尤其是HoFH和黄色素病人。室性心律失常、QT间期延长、低血钾者禁用。[5]胆酸鳌合剂。属碱性阴离子交换树脂,适用于高CH血症和TC升高为主的混合型高脂血症。与他汀类联用可明显提调脂效果。常见不良反应为恶心、呕吐腹胀、痛、便秘。异常β脂蛋白血症和血清TG>4.5mmol/L为绝对禁忌证。[5]贝特类。适用于高TG血症和以TG升高为主的混合型高脂血症。常见不良反应与他汀类药物类似。贝特能增强抗凝药物作用,联合使用时需调整抗凝药物剂量。禁用于肝肾功能不良者以及儿童、孕妇和乳期妇女。[5]烟酸类。烟酸(micotimic acid)也称维生素B3,适用于高TG血症和以TG升高为主的混合型高脂血症。烟酸常见不良反应包括面部潮红,瘙痒和胃肠道症状,偶见肝功能损害、高尿酸血症等。慢性活动性肝病、活动性消化道溃疡和痛风者禁用,糖尿病病人一般不宜使用。[5]高纯度鱼油制。适用于高TG血症和以TG升高为主的混合型高脂血症。不良反应少见。有出血倾向者禁用。[5]新型调脂药物:ApoB100合成抑制剂、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂、微粒体TG转移蛋白抑制剂。[5]中药。中医认为高脂血症的主要病机是脾、肾、肝等脏腑功能紊乱。治疗基本原则是化痰、活血、理气。具有调脂作用的中药有山楂、苦丁、绞股蓝、石菖蒲等,可选用具有降脂作用的中成药有血脂康、脂必妥、蒲参腔囊等,中药可与其他调脂药物联用。[5]调脂药物的联合应用。联合应用的优在于提高血脂达标率和降低不良反应发生率。联合方案须依据病人血脂异常的分型、药物调脂作用机制以及药物的其他作用特点等制定,多由他汀类与另一种作用机制不同的调脂药物组成,如他汀类与依折麦布,他汀类与贝特类,他汀类与n-3脂肪酸。[5]
参考资料 7
- 饮食那么清淡还血脂高 — 微信公众平台
- 参考 2
- 参考 3
- https://mp.weixin.qq.com/s/Tp1D-aiK9w8PX5TNUoPUGw
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7