细菌感染性腹泻

细菌感染性腹泻（bacterial diarrhea）是指由沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌等细菌引起，以腹泻为主要表现的一组常见肠道传染病，临床表现以胃肠道症状为主（食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等），轻重不一，多为自限性，常伴有脱水和或电解质紊乱，但少数可发生严重并发症，甚至导致死亡^[1]。

临床通过血常规、粪便常规、粪便培养等可助确诊。该病预后良好，但儿童、老年人、免疫缺陷或合并其他疾病者病死率稍高^[1]。临床上采用卧床休息、禁食等一般治疗，补充水和电解质，抗菌治疗等。常用药物有：氟fú喹诺酮类抗生素、口服补液盐等^[1]。

细菌感染性腹泻是中国法定丙类传染病^[4]。经粪口传播，传染源为患者、携带者。人群普遍易感，没有交叉免疫。儿童、老年人、有免疫抑制或慢性疾病者为高危人群，并且容易发生严重并发症，全年均可发病。该病好发于夏秋季。发病呈全球性，一般为散发，可暴发流行^[1]。

从文明开始时，腹泻就有文献记载^[5]。1955年以来，大肠杆菌引发致泻性疾患相继被发现。1972年空肠弯曲菌从腹泻患者粪便被成功分离。拟态弧菌于1981年从腹泻患者粪便中检出，因形态学及DNA序列与霍乱弧菌相似而得名^[6]。1989年2月21日中国把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，列为丙类传染病^[7]。

是指排便次数增多（≥3次/日）且粪便性状异常，如稀便、水样便、黏液便、脓血便、血便或含有未消化食物。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状，根据是否存在病原体，可分为非感性腹泻和感染性腹泻^[8]。

是指由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道疾病。《中华人民共和国传染病防治法》将霍乱定为甲类传染病，将细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒定为乙类传染病，除上述以外的感染性腹泻全都归入其他感染性腹泻病，定为丙类传染病^[8]。

是指由细菌引起，以腹泻为主要表现的一组常见肠道传染病^[1]。

常见细菌有沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、艰难梭菌等^[1]。

属于埃希菌属，肠杆菌科，短杆状革兰阴性菌，无芽胞，大多有鞭毛，运动活跃。在15~46℃均能生长，最适宜温度为37℃，在水中可存活数周至数月，在冰箱中可长期生存。对酸有较强抵抗力，对高温和化学消毒剂敏感，75℃以上1分钟死亡^[1]。

与人类腹泻有关的大肠埃希菌包括：肠致病性大肠埃希菌、肠毒素性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、产志贺毒素大肠埃希菌（包括0157：H7和非157株）、肠集聚性大肠埃希菌及弥漫黏附性大肠埃希菌。造成美国、日本等许多国家暴发流行的出血性结肠炎主要为O157：H7所致，其显著的特点是能产生志贺样毒素，此毒素对非洲绿猴肾异倍体细胞（Vero细胞）有毒性，故又称为VT毒素（verotoxin），具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用^[1]。

为革兰阴性短小杆菌，无芽胞，兼性厌氧，在30~42℃均可生存。可产生热稳定性肠毒素，121℃经30分钟不被破坏，对酸、碱稳定。广泛存在于自然环境中，经常可以从人类、动物、土壤、水及各种食品中分离出，煮沸、干燥及常规消毒剂可杀灭。常见的腹泻病原菌是小肠结肠炎耶尔森菌（Yersinia entrocolitica）^[1]。

属肠杆菌科，革兰阴性菌，多形性，无芽胞和荚膜，有周鞭毛，运动活跃，最适温度为37℃。能产生肠毒素。变形杆菌对外界适应力强，营养要求低，生长繁殖较迅速，存在于人及各种野生动物肠内，也存在于粪肥、土壤及水中，在鱼、蟹及肉类中变形杆菌污染率较高^[1]。

为革兰阳性杆菌，专性厌氧，有芽胞。能产生肠毒素，包括A和B两种毒素，对酶作用有抵抗力，酶作用24小时后仍保留全部活性，B毒素较A毒素细胞毒性强。艰难梭菌原为人、畜肠道中的正常菌群，在婴儿时带菌率尤高^[1]。

革兰阴性菌，单独或成双存在，可呈短链或长丝状，兼性厌氧，有动力，无芽胞和荚膜。与志贺菌有一些共同的生化反应和抗原结构，但毒力比志贺菌低得多。不耐高盐，存在于淡水、温血及冷血动物体内^[1]。

革兰阴性杆菌，单鞭毛，无荚膜和芽胞。广泛存在于自然界、河水、海水、供水系统中均可检测到。气单胞菌能产生溶血素、肠毒素和细胞毒素以及杀白细胞素、上皮细胞黏附因子、细胞原缩因子等毒力因子，还可产生多种胞外酶^[1]。

根据病原体对肠黏膜的侵袭程度，将发病机制分为5型^[9]。

已知多种病原菌进入肠道后，并不侵入肠上皮细胞，仅在小肠内繁殖，并黏附于黏膜，释放致病性肠毒素。肠毒素为外毒素，能在肠道中引起分泌性反应。大多数肠毒素通过细胞毒或非细胞毒机制，使黏膜的分泌增加。非细胞毒性肠毒素称为细胞兴奋素，或细胞兴奋型肠毒素；细胞毒性肠毒素称为细胞毒素，或细胞毒素型肠毒素。各种细菌所产生的肠毒素不尽相同。细胞兴奋型肠毒素作用于细胞膜的核苷酸环化酶，从而扰乱了环核苷酸系统。根据其分子量的大小及其在细胞内的作用方式，又分为两型：①cAMP介导的细胞兴奋型肠毒素：分子量为70~90kD，由各种有活性的亚单位组成，能激活腺苷gān酸环化酶，如霍乱弧菌、大肠埃希菌的不耐热肠毒素、沙门菌、亲水气单胞菌的肠毒素等；②cGMP介导的细胞兴奋型肠毒素：其分子量甚低，为5~10kD，能激活鸟苷酸环化酶，促使细胞内cGMP浓度增高。同样引起分泌性腹泻，如大肠埃希菌的耐热性肠毒素，小肠结肠炎耶尔森菌的肠毒素等^[9]。

侵袭性病原菌通过其侵袭力，可直接侵入肠上皮细胞，并生长繁殖，引起细胞功能障碍及坏死^[9]。

沙门菌属是重要的肠道致病菌，除伤寒杆菌外，该类细菌可侵人肠上皮细胞，通过吞饮囊穿过细胞，进入肠壁的固有层，引起固有层大量多形核白细胞聚积的趋化反应及炎性病变，导致渗出性腹泻。并可迅速被排入肠系膜淋巴结内，甚至引起全身感染或菌血症。除沙门菌外，亦可见于空肠弯曲菌，耶尔森菌及少数志贺菌^[9]。

伤寒杆菌、副伤寒杆菌及部分沙门菌等肠道致病菌，可穿透黏膜上皮到达固有层引起巨噬细胞的聚集，如伤寒结节，并在肠壁与肠系膜淋巴结内繁殖，经胸导管进入体循环引起菌血症或迁徙性病变，而肠上皮细胞病变轻微^[9]。

病原体黏附于肠黏膜，不侵入上皮细胞，不损害肠黏膜，也不产生肠毒素，如黏附性大肠埃希菌，通过其菌毛抗原的定居因子，黏附于上皮细胞刷状缘，可瓦解微绒毛，并使之变钝、扭曲、变形、甚至液化，致使肠黏膜吸收面积减少，刷状缘表面酶的减少，造成吸收障碍，可致吸收障碍性腹泻及渗透性腹泻^[9]。

感染性腹泻为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道感染病，亦是全球性重要的公共卫生问题之一，其发病率仅次于上呼吸道感染。在中国，感染性腹泻的发病率居所有感染病首位。WHO估计，全世界每年发生腹泻病例达30亿~50亿例次。特别在婴幼儿，不仅发病率甚高，而且是其死亡的主要原因。此外，老年及免疫抑制的患者，亦是腹泻的高危人群。旅游者因面临环境和卫生问题的挑战，亦为腹泻的特殊高危人群。估计全世界每年约500万人死于感染性腹泻，主要患病人群为2岁以下的婴幼儿^[9]。

广泛流行于世界各地，欧美国家细菌性腹泻主要病菌为非伤寒沙门菌，其次为弯曲菌和志贺菌属。发展中国家以志贺菌属、沙门菌属、大肠埃希菌为主，中国各个地区的报道结果差异较大，有的以志贺菌属为主，有的地区以大肠埃希菌为主，沿海地区则以沙门菌属、副溶血性弧菌更常见^[1]。弧菌类、气单胞菌类、类志贺毗邻单胞菌适合在pH值高的沿海水域生存^[9]。

全年均可发病，好发于夏秋季，部分细菌性腹泻如耶尔森菌肠炎好发于冬季^[1]。

可侵犯各年龄组，最易感染的是抵抗力弱的儿童、年老体衰者^[1]。

一般为散发感染，也可发生暴发流行，危害非常大^[1]。

细菌性腹泻的病理改变因侵袭力及毒素性质的不同而有很大差别，主要有渗出性腹泻和分泌性腹泻2种方式^[10]。

主要病变部位在小肠末端和结肠黏膜。其病理生理特点为：①粪便含有渗出液和血，结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼可见黏液、脓液；如有溃疡或糜烂，往往带有血液。小肠炎时，往往无肉眼可见的脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。肠出血性大肠埃希菌O157：H7的Vero毒素除作用于肠上皮细胞外，还可作用于肾血管内皮细胞、肾小管细胞等，导致广泛肾小管坏死而出现急性肾衰竭；可引起微血管病理性溶血性贫血、血小板减少，以及血栓性血小板减少性紫癜；并可累及胰腺、肾上腺、心脏、中枢神经系统等部位，严重者可出现偏瘫、昏迷^[10]。

主要病变部位在空肠和十二指肠。其病理生理特点为：①排出大量水样便（每日>1L），正常人每日随粪便排出水分仅在100~200ml，量大但无脓血；②粪便中含大量电解质，主要的阳离子为钠和钾，碳酸氢盐的浓度达80mmol/L，氯的浓度相应地降低；③禁食后腹泻不缓解甚或加重；④一般无腹痛；⑤肠黏膜组织学基本正常。由肠毒素所引起的小肠黏膜病理特征改变极其轻微，如绒毛顶端黏膜下水肿，隐窝细胞内有伪足样突起伸向隐窝腔内。上皮杯状细胞的黏膜液分泌增加，黏膜上皮固有层毛细血管充血，上皮细胞有线粒体肿胀和嵴的消失、高尔基体泡囊增加及内质网的扩张和囊泡形成等^[10]。

患者、携带者。一些动物可成为贮存宿主，在传染病传播中有重要意义，如牛是产志贺毒素大肠埃希菌的贮存宿主，猪和牛是小肠结肠耶尔森菌的贮存宿主^[1]。

粪-口途径，可通过食用污染的食品、水而传播，引起食源性细菌性腹泻。人与动物的密切接触也可传播。苍蝇、蟑螂等昆虫因其生活习性特殊，在一些细菌性腹泻的传播中发挥了重要作用。通过医务人员的手或污染公共物品可造成医院感染引起医院内腹泻传播^[1]。

普遍易感，没有交叉免疫。儿童、老年人、有免疫抑制或慢性疾病者为高危人群，并且容易发生严重并发症，一些正使用抗生素的患者是抗生素相关性腹泻的高危人群。另外，旅游者易发生细菌性腹泻，称为旅游者腹泻。患病后一般可获得免疫力，但持续时间较短^[1]。

潜伏期数小时至数天、数周。多急性起病，少数起病较缓慢^[1]。

腹泻：除志贺菌等少数病原体感染引起的腹泻具有相对特征外，多数细菌感染性腹泻并无明确特征。肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）感染可引起类似菌痢样腹泻，肠毒性大肠埃希杆菌（ETEC）可引起水样泻，甚至类霍乱腹泻。艰难梭菌感染可出现血水样腹泻，并排除假膜，即所谓伪膜性结肠炎，可伴恶臭^[10]。呕吐：许多感染性腹泻常伴有呕吐，部分患者可无呕吐。金黄色葡萄球菌和蜡样芽孢杆菌食物中毒时，呕吐剧烈，呕吐物可呈胆汁性，甚至带有黏液和血液^[10]。腹痛：空肠弯曲菌小肠结肠炎常有脐周或上腹部间歇性绞痛，有时可呈急性阑尾炎样表现。EIEC、肠出血性大肠杆菌（EHEC）、志贺菌感染常有明显腹痛。金黄色葡萄球菌食物中毒患者常有不同程度的中上腹持续性或阵发性绞痛^[10]。里急后重：主要见于EIEC肠炎等病变累及结肠或直肠的情况^[10]。其他症候：可有不同程度的恶心、腹胀、厌食、全身乏力等，常伴有畏寒、发热、头晕、全身不适等表现，病情严重者，因大量丢失水分引起水、电解质紊乱，甚至发生休克^[10]。

产志贺毒素大肠埃希菌感染：病前多有食用生或半生肉类、生乳等不洁饮食史。往往急性起病，轻者水样泻，典型者突起剧烈腹痛、水样便，数天后出现血性便，发生腹痛、腹泻、低热或不发热，极易被误诊为痢疾。严重者伴有剧烈腹痛、高热、血便，感染1周后可合并溶血性尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、脑神经障碍等，危及生命。严重者可导致死亡，病死率达5%~10%^[1]。耶尔森菌感染：由于该菌易在低温下生长，所以在一些寒冷的国家和地区或在寒冷的季节较为常见，因此有人称其为“冰箱病”。随着人们生活水平的提高，暴发较为少见，以散发为主。婴幼儿及儿童胃肠炎症状突出，成人以肠炎为主。起病急，以发热、腹泻、腹痛为主要表现，热程多为2~3天，腹泻一般1~2天，重者达1~2周，粪便多水样，带黏液，可有脓血便，腹痛常见，可局限在右下腹，并且伴肌紧张和反跳痛，容易误诊为阑尾炎，尤其是幼儿患者。虽然小肠结肠炎耶尔森菌感染属于自限性疾病，但值得关注的是由它感染会引发多种肠外疾病，如结节性红斑、关节炎、耶尔森肝炎等^[1]。变形杆菌感染：变形杆菌属于条件致病菌，是医院感染的常见机会致病菌，特别是抵抗力下降后使用广谱抗生素者。在一定条件下可引起多种感染，如化脓性感染、尿路感染、胃肠炎、急性胃炎、心内膜炎、败血症等。主要表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，腹痛部位在上腹和脐周，腹泻轻者每日数次，重者20~30次^[1]。医院内腹泻：多由艰难梭菌引起，称为艰难梭菌相关性腹泻即假膜性肠炎，其发生率近年来不断升高，是医院感染性腹泻的主要病因。与住院或门诊患者使用抗生素后引起肠道菌群紊乱，高龄或有其他基础疾病以及可能和患者的遗传背景有关。大多数表现为轻到中度水样腹泻、发热、腹胀、下腹或全腹散在痉挛性疼痛。严重者也见黏液便，血便少见，严重的并发症有脱水、低蛋白血症、电解质紊乱、肠麻痹和肠穿孔，其死亡率为2%~5%，老年人和衰弱患者死亡率达10%~20%，甚至达30%~80%，与死亡相关的唯一原因是延误诊断^[1]。旅游者腹泻：是出国旅行者中报道的最主要感染性疾病，在致病微生物中，细菌占61%，肠毒素性大肠埃希菌是最重要的病原，其他包括肠集聚性大肠埃希菌、弥漫黏附性大肠埃希菌、志贺菌属、沙门菌属、弯曲菌属、耶尔森菌、气单胞菌及非霍乱性弧菌等。发病率在发达国家和工业化国家为4%，在以色列、日本、南非以及某些加勒比海岛屿国家大约为20%，在其他发展中国家及近发达国家为20%~70%不等。通常情况下该病起病较急（数小时至数天），约40%的旅游者腹泻患者症状轻微，重者出现明显腹泻症状，伴有腹部绞痛、恶心、呕吐以及发热等症状^[1]。

腹泻时大量水和电解质丢失，进而引起脱水、电解质紊乱、酸中毒，严重者可能致死，如果数小时内腹泻丢失液体2000~3000ml以上而得不到补充，脱水、酸中毒和电解质紊乱很容易发生，尤其是儿童、老年人及体弱者更易致死^[1]。

常见于沙门菌、胎儿弯曲菌引起^[1]。

可以由多种病原引起，如大肠埃希菌、伤寒杆菌、志贺菌属等，尤以产志贺毒素大肠埃希菌O157：H7多见。通常发生于腹泻开始后的1~2周，主要表现为发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、肾功能异常，部分患者还有头痛、嗜睡、烦躁、幻觉等表现，大约数小时或12小时后出现痉挛、昏睡等症状^[1]。

常见于弯曲菌腹泻引起^[1]。

常见于弯曲菌、沙门菌、福氏志贺菌及耶尔森菌引起^[1]。

见于多种细菌感染，腹泻开始后5~15天。空肠弯曲菌感染后较常见，且较其他原因所致的吉兰-巴雷综合征重，病死率高。通常表现为急性或亚急性的四肢对称性迟缓性瘫痪^[1]。

肠穿孔、中毒性巨结肠、脑水肿、败血症、感染性休克、心包炎、反应性关节炎、血栓性血小板减少性紫癜等^[1]。

根据流行病学资料，包括发病季节、地区、年龄，有无不洁饮食史、集体发病史、动物接触史、疫水接触史及抗生素使用、手术史，结合发病症状、体征、病程以及腹泻次数、性状等考虑可能的病原菌，确诊有赖于粪便病原菌的分离培养及特异性检查^[1]。

一般白细胞总数升高或正常，中性粒细胞增多或伴核左移^[1]。

不同细菌感染后粪便可呈稀水样便、洗肉水样便、脓血便、血便、黏液便等性状。如怀疑霍乱弧菌、弯曲菌感染，应用粪便悬滴检查，霍乱弧菌可见特征性鱼群样运动，弯曲菌则可见突进性运动的螺旋形细菌^[1]。

确诊依据，一般培养阳性率低，提高阳性率的方法包括：①应用抗生素之前取材；②取新鲜粪便的黏液脓血部分；③标本保温及时送检；④连续多次培养；⑤结肠镜检时取材；⑥除采用双硫与血液琼脂培养基外，应根据可疑致病菌选用相应的培养基与培养条件^[1]。

常用方法有乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验、被动血凝集试验、免疫荧光法、免疫磁球法、酶免疫荧光法等，用于粪便中细菌及毒素、血清中特异性抗原抗体的检测^[1]。酶联免疫吸附试验、固相放射免疫法及反向被动血凝法用于检测粪便中细菌、病毒抗原、血清中特异性抗体，尤其以单克隆抗体为诊断试剂应用以来，大大提高了灵敏性与准确性，已用于大肠埃希菌LT肠毒素、轮状病毒、婴幼儿腹泻病毒的鉴定和阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫抗原、抗体等的检测^[9]。

基因探针技术和聚合酶链反应技术，检测病原菌特异性基因片段，该法简便、迅速、灵敏。DNA指纹图谱、脉冲凝胶电泳等可追踪医院感染的播散，有利于流行病学调查^[1]。

内镜检查有助于发现各种不同表现的胃肠道炎症、溃疡及病原体。B超和CT检查可发现脓肿、肿块等，有助于与其他原因引起的腹泻相鉴别^[10]。

电镜与免疫电镜检查：可直接观察病毒形态及特异性抗原颗粒的检出，用ELISA法检测轮状病毒虽已大大超过电镜检查，但电镜对其他致腹泻性病毒如腺病毒、冠状病毒等，仍属需要。对隐孢子虫的结构及生活循环可进行观察，电镜扫描对肠道微生物，能获得特殊形象，但手续过于繁杂^[9]。

药物敏感性试验：随着抗生素的广泛应用，肠道细菌的耐药性不断增加。通常在获得致病菌或可疑致病菌后均要进行药物敏感性测定，以了解该菌对常用抗生素的敏感程度，或常用抗生素对该菌的抗菌效能，后者常用最低抑菌浓度来表示。药敏试验常用的方法有平板稀释法、琼脂扩散法及联合药敏试验法等^[9]。

循环抗体的测定：大多数抗体检测系统对病毒和细菌均具有特异性。已用血清抗体滴度的变化来测定诺瓦克类病毒的流行、轮状病毒和ETEC的鉴定。但免疫荧光对蓝氏贾第鞭毛虫抗体则易出现交叉反应^[9]。

气相色谱仪：已较普及地用于对厌氧菌的鉴定，如用于难辨梭杆菌的快速诊断等^[9]。

霍乱由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌感染所致。以剧烈腹泻起病，多数无腹痛，无里急后重；呕吐多为喷射状，不伴恶心；呕吐物及腹泻物呈泔水样，量多，少数患者有洗肉水样便。脱水严重者常引起头痛性痉挛，皮肤皱瘪，体表温度低于正常。粪便悬滴镜检可发现运动极活泼的弧菌，应进一步做细菌培养，进行鉴别诊断^[11]。

伤寒与副伤寒由伤寒沙门菌及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌感染所致。主要以持续性高热、玫瑰疹、相对缓脉、肝脾肿大及表情淡漠等为特征。伤寒和甲、乙型副伤寒临床表现以高热、全身毒血症为主，可伴有腹痛，腹泻少见；丙型副伤寒可呈胃肠炎型发作，病程短，预后好，多在3~5天内恢复。血液肥大反应阳性有助于伤寒诊断；从血、骨髓、粪便或尿液等标本中培养出伤寒或副伤寒沙门菌即可确诊^[11]。

细菌性痢疾由志贺菌属感染所致。腹泻以脓血便或尿液便为常见，量少，常有里急后重，多伴有畏寒发热。粪便镜检可发现大量脓细胞、红细胞和巨噬细胞。粪便培养可检出志贺菌。婴幼儿中毒性菌痢或不典型菌痢应通过病原学诊断来鉴别^[11]。

阿米巴痢疾由溶组织内阿米巴感染所致。潜伏期数周至数月，临床表现多无发热，腹痛轻，无里急后重；腹泻每日数次，量多，为暗红色果酱样血便，有腥臭味；镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-雷登结晶，可找到溶组织内阿米巴滋养体^[11]。

过敏性腹泻患者有接触过敏原史，既往有类似发作；药物性腹泻患者有服用致泻药物史；酶缺乏性腹泻患者有易患病家族史。患者还有各种内外科疾病引起的症状性腹泻及器官功能失调性腹泻等，通过详细询问患者病史，结合相应的检查结果进行鉴别^[11]。

腹泻时一般不禁食，可进流食或半流食，忌多渣、油腻和刺激性食物，暂时停饮牛奶及其他乳制品，避免引起高渗性腹泻^[1]。

腹泻频繁，伴有呕吐和高热等严重感染中毒症状者，应卧床休息、禁食，并鼓励多饮水^[1]。

腹泻伴有呕吐或腹痛剧烈者，可予阿托品类药物，但慎用或禁用阿片制剂，因其能强烈抑制肠蠕动，使肠毒素易被吸收而加重中毒或诱发中毒性巨结肠。也有主张使用肠黏膜保护制剂如蒙脱石散等，可吸附病原菌和毒素，并能通过与肠道黏液分子间的相互作用，增强黏液屏障，以防御病原菌的侵入。另外小檗碱具有良好的收敛和轻微抑菌作用，对于细菌性腹泻有一定作用^[1]。

口服补液盐（ORS）治疗：适用于急性腹泻轻、中度脱水及重度脱水的辅助治疗，WHO推荐的ORS配方，含Na+75mmol/L、Cl-65mmol/L、K+20mmol/L、柠檬酸根10mmol/L、葡萄糖75mmol/L，总渗透压为245mOsm/L，较以前ORS液渗透压低，更适合非霍乱腹泻。服用剂量和次数根据患者腹泻次数和脱水程度掌握^[1]。静脉补液疗法：重症腹泻伴脱水、电解质紊乱、酸中毒或休克者，补液推荐用乳酸复方氯化钠注射液（乳酸林格液），最初应快速静脉补液，遵循补液的基本原则，继发酸中毒者静脉给予5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用量可根据血气分析结果先给予半量，视具体情况再决定，注意补充钾、钙。当患者脱水纠正、呕吐好转后即改为口服补液^[1]。补锌：世界卫生组织建议，一发生腹泻就补锌，可以降低腹泻的病程和严重程度，以及脱水的危险。连续补锌10~14天，可以完全补足腹泻期间丢失的锌，而且降低在2~3个月内儿童再次腹泻的危险。不论使用什么配方，可以采用锌糖浆或者药片^[1]。

不同病原菌所使用抗菌药物不同，耶尔森菌感染的轻症患者多为自限性，不必应用抗菌药物治疗，重症或并发败血症者根据药物敏感试验选用，疗程2~3天，该菌一般对氨基糖苷类抗生素、氯霉素、磺胺类和氟喹诺酮类等敏感。侵袭性、致病性或产肠毒素性大肠埃希菌引起的腹泻一般可选用氟喹kuí诺酮tóng类或磺胺类药物口服，疗程3~5天^[1]。

值得重视的是肠出血性大肠埃希菌感染所致腹泻治疗中，由于抗生素可促使O157菌释放VT毒素，从而使患者并发溶血性尿毒综合征的危险性增加。因此2002年原卫生部规定：肠出血性大肠埃希菌O157患者和疑似患者禁止使用抗生素，疫区内的其他一般腹泻患者应慎用抗生素^[1]。

艰难梭菌相关性腹泻轻症患者停用抗菌药即可使正常菌群恢复，症状缓解，如果停用抗菌药后腹泻持续48小时或72小时以上，应当考虑选用抗菌药。重症患者，应立即予以有效抗菌药治疗。95%以上的艰难梭菌对甲硝唑和万古霉素敏感，二者疗效相仿^[1]。

AIDS相关性腹泻治疗应该及时早期足量应用抗菌药物，如头孢菌素及氟喹诺酮类药物。使用青霉素或氯霉素治疗鼠伤寒沙门菌可能会导致多重耐药株的出现，使病程延长和出现菌血症。因此对较重病情的腹泻患者可联合用药或根据药敏试验，选用敏感抗菌药物治疗，疗程较普通人的感染性腹泻时间长^[1]。

由于引起细菌性腹泻的原因在于外源细菌的侵入或正常细菌的易位、比例失调等，均导致肠道正常菌群的破坏，肠道微生态的失衡，故在细菌感染性腹泻的治疗中推广微生态疗法，目的是恢复肠道正常菌群，重建肠道生物屏障，拮抗病原菌定植侵袭，有利于腹泻的控制。常用制剂有益生菌和益生元，益生菌如双歧杆菌、乳酸菌、粪球菌等。益生元包括乳果糖、果寡糖、菊糖等。但是注意口服活菌制剂应该与抗生素隔2小时左右，以免被杀灭，影响疗效^[1]。

设置肠道专科门诊，早期发现患者并对部分感染性腹泻患者进行隔离与治疗。对从事饮食业、保育员和给水人员定期体检，以检出慢性患者、带菌者；对吐泻物及饮食用具要严格消毒；受感染动物就地处理。对于多发或暴发疫情，要立即隔离、治疗患者，采样做病原学和（或）血清学检查，尽快查明病原菌，确定传染来源^[1]。

是预防和控制腹泻的重要措施，包括养成良好个人卫生习惯，加强饮食、饮水卫生管理，以及对媒介昆虫的控制。处理好污物、污水，对患者的粪便等排泄物加入粪便量1/5的漂白粉或等量的10%漂白粉乳剂，处理后倒入便池。对于重点人群、集体单位、临时大型工地，要积极采取综合性预防措施，预防暴发和流行^[1]。

采用预防接种的方法能使急性细菌性腹泻的暴发和流行得到控制，有关疫苗在研究中^[1]。

对于医源性的细菌性腹泻的预防，应当隔离患者，严格执行消毒隔离措施，如医务人员严格洗手，接触患者时戴手套，使用一次性医疗器械，以防止交叉感染。保持医院环境清洁，对内镜等反复使用的设备及易于被粪便污染的场所，采用有效的消毒剂，充分消毒。由于艰难梭菌最主要的来源为医院环境，因此预防的重点在于正确使用抗菌药，尤其是林可霉素、克林霉素、第三代头孢菌素及其他广谱抗菌药等易引起艰难梭菌相关性腹泻的药物^[1]。

多为自限性疾病，预后良好，但儿童、老年人、免疫缺陷或合并其他疾病者病死率稍高^[1]。

从文明开始时，腹泻就有文献记载，但是通常缺乏准确的描述。希腊医生希波克拉底给出了一个临床描述带血、粘液的大便，可以假定为痢疾。在军事运动的过程中，腹泻对人类健康的影响尤为显著。许多战争中军队因为腹泻导致战败。到了20世纪80年代，口服补液疗法被牢固地确立为感染性腹泻所致容量复苏的治疗选择^[5]。

1955年以来相继发现大肠杆菌引发致泻性疾患。大肠杆菌的致病作用是1982年在美国相继发生的两起胃肠炎暴发中确认的，中国1986年始从病人粪便中检出大肠杆菌^[6]。

1972年空肠弯曲菌从腹泻患者粪便被成功分离。河弧菌于1980年命名，具有嗜盐特性，美国称之EF-6群菌，而英国称之F群弧菌。拟态弧菌于1981年从腹泻患者粪便中检出，因形态学及DNA序列与霍乱弧菌相似而得名^[6]。

1989年2月21日第七届全国人民代表大会常务委员会第六次会议通过《中华人民共和国传染病防治法》，把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，列为丙类传染病^[7]。

2017年美国传染病学会发布感染性腹泻诊断和管理临床实践指南，建议在国家一级的国家应报告疾病监测系统表中列出的所有疾病（包括导致腹泻的疾病）都应报告给相应的州、地区或地方卫生部门，并提交某些病原体的分离株以确保可以实施控制和预防措施。为了降低与感染性腹泻相关的发病率和死亡率，临床和公共卫生从业者群体必须密切合作，以确定最佳的诊断、治疗和预防方法^[12]。

2024年3月7日世界卫生组织为应对感染性腹泻提出以下措施：各个国家应该在政策和投资上促进腹泻及其并发症病例的管理，并增加发展中国家获得安全饮用水和卫生设施的机会；研究，制定和测试新的预防和控制腹泻的战略；加强预防腹泻的措施建设，包括卫生设施、水源改善、家庭水处理和安全储存；开发新的卫生干预措施，如轮状病毒免疫接种；帮助培训卫生工作者^[13]。

2009年1月至2018年12月，中国招募了157883名急性腹泻患者，通过研究发现温度与细菌性腹泻感染水平有关，但这种影响小于人口密度和国内生产总值的对腹泻的影响^[14]。

粪便微生物群移植被用来治疗复发性或难治性艰难梭菌感染和其他潜在的适应症^[15]。