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细菌性食物中毒（bacterial food poisoning）是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。[2]根据临床表现的不同，细菌性食物中毒分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。[3]常见的病原体有沙门菌属、副溶血性弧菌、变形杆菌、葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、肉毒杆菌等。[2]
胃肠型食物中毒潜伏期短，常在进食后数小时发病。神经型食物中毒潜伏期为12～36小时，可短至2小时，最长可达8～10天。该病临床表现多样，胃肠型食物中毒以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。神经型食物中毒临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。[2]该病的诊断主要依据流行病学资料（饮食史等）、临床表现（急性胃肠炎、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等）、实验室及其他检查（白细胞计数、血清学检查、毒素检查等）。[2]胃肠型食物中毒病程较短，应以对症治疗为主，呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林（普鲁本辛）等药物，[2]一般轻症可不用抗菌药物，重症可选用复方磺胺甲噁唑、诺氟沙星、氧氟沙星等药物治疗；[3]神经型食物中毒根据病情可选用多价抗毒素血清（A、B、E型）、盐酸胍啶、青霉素等进行治疗。[2]
细菌性食物中毒的主要传染源为被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人，通过进食被细菌污染的食物而传播。人群普遍易感，病后通常不产生明显的免疫力，可反复感染发病。[2]胃肠型食物中毒一般以夏秋季（5~10月）发病较多。[3]神经型食物中毒发病季节以2~5月份最高。[6]细菌性食物中毒的预防应做到管理传染源、切断传播途径、保护易感人群等。胃肠型食物中毒预后良好；神经型食物中毒的病死率较高，重症患者病死率30%～60%。存活者经积极治疗后逐渐恢复健康，一般无后遗症。[2]
20世纪50年代，挪威首先报道蜡样芽孢杆菌引起食物中毒事件，中毒人数达600多人。[7]1996年5～8月，日本爆发了世界上首次大规模的大肠杆菌O157的感染，9000多人发病，10人死亡。[8]
分型
胃肠型食物中毒：是进食被多种细菌污染的食物所引起的急性胃肠道感染。[9]常集体暴发起病，潜伏期短，发病与食物之间有明显的关系，当停止食用引起食物中毒的食品，则发病迅速停止。[3]神经型食物中毒：又称肉毒中毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。抢救不及时，病死率较高。[2]
胃肠型食物中毒
引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有以下几种：[2]
沙门菌属
沙门菌（Salmonella）为革兰阴性杆菌，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，粪便中能存活1~2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃ 1小时或60℃ 10～20分钟即被灭活，5%苯酚或1:500氯化汞5分钟内即可将其杀灭。以鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌和猪霍乱沙门菌较为多见。[2]
副溶血性弧菌
副溶血性弧菌（Vibrio parahaemolyticus）为革兰阴性杆菌，有荚膜，为多形性球杆菌。菌体两端浓染，一端有单根鞭毛，运动活泼。该菌嗜盐生长，广泛存在于海水中，偶尔亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1～2天。在37℃ PH7.7含氯化钠3%～4%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死亡。不耐热，56℃ 5～10分钟、90℃ 1分钟灭活。对低温及高浓度氯化钠抵抗力甚强。该菌以菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原可分25个血清型，其中B、E、H是引起食物中毒的主要血清型。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验（Kanagawa test）阳性。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高。[2]
变形杆菌
变形杆菌（Proteus species）为革兰阴性，两端钝圆，无芽胞多形性小杆菌，有鞭毛，运动活泼。其抗原结构有菌体（O）及鞭毛（H）抗原2种。依生化反应的不同，可分为普通变形杆菌、奇异变形杆菌、产黏变形杆菌和潘氏变形杆菌4种。前三种能引起食物中毒。该菌广泛存在于水、土壤、腐败的有机物及人和家禽、家畜的肠道中。变形杆菌在食物中能产生肠毒素，还可产生组氨脱羧酶，使蛋白质中的组氨酸脱羧成组胺，从而引起过敏反应。[2]
葡萄球菌
葡萄球菌主要是能产生血浆凝固酶的金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）。该菌为革兰阳性，不形成芽胞，无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖，在剩饭菜中亦易生长，30℃经1小时后即可产生耐热性很强的外毒素（肠毒素，enterotoxin），该种毒素属于一种低分子量可溶性蛋白质，可分8个血清型（A、B、C1、C2、C3、D、E、F），其中以A、D型引起食物中毒最多见，B、C型次之。该菌污染食物后，在37℃经6～12小时繁殖而产生肠毒素。该毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。[2]
蜡样芽胞杆菌
蜡样芽胞杆菌（Bacillus cereus）为厌氧革兰阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成荚膜，无鞭毛，不活动。芽胞体外抵抗力极强，能在110℃存活1~4天，能分泌强烈的外毒素，依毒素性质可分六型（A、B、C、D、E、F），引起食物中毒者主要是A型和F型，其中以A型（能产生肠毒素）为多，C及F型偶可引起出血坏死性肠炎。该病在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。[2]
大肠埃希菌
大肠埃希菌为两端钝圆的革兰阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，在阴凉处室内尘埃可存活1个月，含余氯0.2ppm的水中不能生存。该菌属以菌体（0）抗原分群，以荚膜（K）抗原（A、B、L）和鞭毛（H）抗原分型，目前已发现170多个血清型。该菌为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。在大肠埃希菌中，能引起食物中毒的菌种有16个血清型，亦称为肠致病性大肠埃希菌（EPEC），其中常见的血清型为O111、O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。[2]
其他细菌
能引起胃肠型食物中毒的细菌还有空肠弯曲菌等，此类细菌污染食品大量生长繁殖后均具有致病性。[3]
肉毒杆菌
肉毒杆菌（Clostridium botulinum）亦称腊肠杆菌，属革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。按抗原性不同，肉毒杆菌可分A、B、C（Ca、Cb）、D、E、F、G 8种血清型，对人致病者以A、B、E型为主，F型较少见，C、D型主要见于禽畜感染。各型细菌均能产生一种剧毒的嗜神经外毒素——肉毒素，对人的致死量仅为0.01mg左右。[2]
肉毒杆菌广泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、猪等粪便中，也可附着于蔬菜、水果上，极易污染食物。该菌芽胞体外抵抗力极强，干热180℃ 15分钟、湿热100℃ 5小时、高压灭菌120℃ 20分钟则可灭活。5%苯酚、20%甲醛24小时才能将其杀灭。肉毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。肉毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。该毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易察觉。[2]
胃肠型食物中毒
细菌性食物中毒可分为感染型、毒素型和混合型三类。病原菌在污染的食物中繁殖，并产生毒素（肠毒素类物质或菌体裂解释放的内毒素）。发病与否及病情轻重与摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。致病因素有：[2]
肠毒素
上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞质中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP浓度增高可促进胞质内蛋白质磷酸化过程，并激活细胞有关酶系统，促进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水分的吸收，导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠黏膜细胞的鸟苷酸环化酶，提高环磷酸鸟苷（cGMP）水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。[2]
侵袭性损害
内毒素
除鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素外，沙门菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠黏膜炎症、消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。[2]
过敏反应
神经型食物中毒
肉毒杆菌外毒素经肠道吸收或从伤口吸收进入血流，毒素主要作用于颅脑神经核、肌肉神经连接处及自主神经末梢。抑制神经传导介质-乙酰胆碱的释放，使神经肌肉接头的冲动传导发生障碍，导致眼肌、咽肌及全身骨骼肌持续处于软瘫状态，表现为一系列的神经麻痹症状。[3]
婴儿肉毒中毒的发病年龄均在6个月以内，婴儿摄入肉毒杆菌芽胞或繁殖体，虽不含外毒素，但病菌可在婴儿肠道内大量繁殖并产生外毒素，外毒素吸收后可出现症状。[3]
胃肠型食物中毒
暴发性：在一个集体伙食单位或同一家庭内，食用同类含毒食品，同时感染，潜伏期短，突然在短时间内出现大量临床症状类似的患者。短时间达到高峰后，逐渐减少。整个流行过程，一般为1~2日。[3]季节性：食物中毒常有明显的季节性，一般以夏秋季（5~10月）发病较多。其原因是①天气热，气温高，湿度大，有利于细菌在食品中生长繁殖；②天热人们喜吃凉拌菜；③热天苍蝇起传播作用；④海产品带菌明显增高，若造成污染就容易发生食物中毒。[3]患者分布：发生中毒与同一餐、同一种食物有明显的直接关系，未进食同类食物的人，不发生食物中毒。人与人之间未见直接传染性。[3]流行因素：①采购不新鲜的食品，或采购的过早、过多，导致食品腐败变质；②烹调不合卫生要求，如肉类切块过大、加热不足，或事先制成未熟透的半成品，在室温中放置过久，食前又加热不透；③剩余食物无冷藏条件或在贮藏过程中，未做到生熟分开，使熟食品受到污染，食前又未进行彻底加热；④炊管人员有肠道传染病或化脓性疾患未能及吋调离。[3]
神经型食物中毒
发病季节以2~5月份最高，与进食发酵制品和肉制品较多有关。[6]
胃肠型食物中毒
胃肠黏膜呈充血、水肿。重症病例可有胃和肠黏膜糜烂、出血；肺、肝、肾内脏瘀血等改变。[3]
神经型食物中毒
胃肠型食物中毒
沙门菌食物中毒：主要为家畜、家禽及鼠类等，其次为携带病原菌者。病原菌主要存在于上述动物的肠道或肠系膜淋巴组织中。当沙门菌引起动物菌血症时，病原菌则侵入肌肉、脏器及其他组织中。因此、肉类、蛋类及其制品是沙门菌食物中毒的主要传染源。[3]副溶血弧菌食物中毒：主要是鱼、虾、蟹等水产品，或食用污染的盐腌制食品，如咸菜、咸鱼、咸肉等。患者亦是传染源，集体发病时，往往仅少数病情严重者住院治疗，而多数未住院者可能成为副溶血弧菌食物中毒的传染源。[3]葡萄球菌食物中毒：主要是来自患金黄色葡萄球菌感染（如鼻、咽炎、皮肤化脓感染）的患者或带菌者。[3]变形杆菌食物中毒：是患者或带菌者。主要是食用被变形杆菌污染的鱼、肉、蟹等食品。[3]其他细菌引起的食物中毒：包括大肠埃希菌食物中毒、空肠弯曲菌食物中毒、蜡样芽胞杆菌食物中毒等，其传染源主要是被上述病原菌感染的人和动物。[3]
神经型食物中毒
动物是主要的传染源，肉毒杆菌存在于家畜如猪、牛、羊等的肠道中，其粪便排出后，芽胞可在土壤中保持相当长时间，亦可附着于蔬菜、水果和谷物上。若上述食物或腊肠、罐头及瓶装食品等受到肉毒杆菌污染时，细菌在缺氧的条件下，可大量生长繁殖，而产生外毒素，当人进食含有肉毒杆菌外毒素污染的食物后即可致病。肉毒杆菌食物中毒患者对周围人群无传染性。[3]
传播途径
胃肠型食物中毒：主要通过食物传播，食物被细菌及其毒素污染，尤其是熟食保存不当或食品加热不彻底，导致细菌大量繁殖经口进入消化道而得病。[3]神经型食物中毒：主要通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，如腌肉、腊肉及制作不良的罐头食品。部分地区曾因食用豆豉、豆瓣酱、臭豆腐及不新鲜的鱼、猪肉、猪肝而发病。肉毒杆菌的繁殖，不一定需要严格的缺氧条件及适当的温度，E型菌可在6℃低温繁殖并产生毒素；A型及B型菌能产生蛋白水解酶，使食物变质；而E型菌不产生该酶，食物可不变质，易疏忽而致病。[2]偶可由伤口感染而致病。该菌被婴儿摄入胃肠道后，产生大量外毒素而致病，称之为婴儿肉毒中毒。[3]
人群易感性
潜伏期
胃肠型食物中毒：潜伏期短，常在进食后数小时发病。[2]如金黄色葡萄球菌引起的食物中毒潜伏期一般为1～5小时；蜡样芽胞杆菌1～2小时；变形杆菌5~18小时；[2]沙门菌食物中毒一般为4~24小时，最短可于进食后2小时发病，长者可达2~3日，败血症型及类伤寒型可长达1~2周；副溶血弧菌食物中毒一般为5~10小时，最短2小时，最长36小时。[3]神经型食物中毒：潜伏期为12～36小时，可短至2小时，最长可达8～10天。潜伏期长短与外毒素的量有关，潜伏期越短，病情越重。但也可先起病轻，后发展成重型。[2]
胃肠型食物中毒
临床症状大致相似，以急性胃肠炎症状为主，起病急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见，呕吐物多为进食之食物。常先吐后泻，腹泻轻重不一，每天数次至数十次，多为黄色稀便、水样或黏液便。葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和黏液。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛，里急后重和黏液脓血便。鼠伤寒沙门菌食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便。部分副溶血弧菌食物中毒病例粪便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。病程短，多在1～3天恢复，极少数可达1～2周。[2]
腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。[2]
神经型食物中毒
临床症状轻重不一，轻型仅有轻微不适，重者可于24小时内死亡。一般起病突然，以神经系统症状为主。病初可有头痛、头晕、眩晕、乏力、恶心、呕吐；继而，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大或两侧瞳孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失。当胆碱能神经的传递作用受损时，可出现便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌减少，重症者腭、舌、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害症状。四肢肌肉弛缓性瘫表现为深腱反射减弱和消失，但不出现病理反射，肢体瘫痪较少见，感觉正常，意识清楚。[2]
患者不发热。可于5～9天内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久，有时视觉恢复需数月之久。重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%～60%。[2]
4～26周婴儿食入少量肉毒杆菌芽胞，细菌在肠内繁殖，产生神经毒素出现中毒综合征。首发症状为便秘、拒奶、哭声低沉、颈软不能抬头及脑神经损害。病情进展迅速，可因呼吸衰竭死亡。[2]有的为隐匿型，亦有的表现为暴发型。[3]
急性肾衰竭
肺炎
其中80%以上为坠积性肺炎，75%肺炎位于肺底后段，75%为老年人，若延误诊断可导致死亡。[2]
急性血脑循环障碍
心肌梗死
肠系膜血管血栓形成
发生肠坏死，病死率高，达90%以上。[2]
休克
感染中毒性休克预后差，病死率高；血容量减少性休克预后较好。[2]
神经型食物中毒
胃肠型食物中毒
流行病学资料：患者有进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋制品等病史。共餐者在短期内集体发病，有重要的参考价值。[2]临床表现：主要为急性胃肠炎症状，病程较短，恢复较快。[2]实验室检查：收集吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养，重症患者做血培养，留取早期及病后2周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。怀疑细菌毒素中毒者，可做动物实验，以检测细菌毒素的存在。[2]
神经型食物中毒
流行病学资料：有特殊饮食史，进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头等食品。同餐者集体发病。[2]临床表现：有特殊的神经系统症状与体征，如复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等。[2]实验室检查：确诊可用动物实验检查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧培养，分离病原菌。[2]婴儿肉毒中毒的确诊：主要依据检测患儿粪便中肉毒杆菌或肉毒杆菌毒素，因血中毒素可能已被结合而不易检出。创伤性肉毒中毒，主要检测伤口肉毒杆菌或血清中毒素。[2]
血常规检查
粪便检查
血清学检查
患病早期及病后2周的双份血清特异性抗体4倍升高者可明确诊断。由于患病数天即可痊愈，血清检查较少应用。但确诊变形杆菌感染应采患者血清，进行对OX19及OXK的凝集反应，效价在1:80以上有诊断意义，因变形杆菌极易污染食物及患者的吐泻物，培养阳性亦不足以证明为真正的病原，患者血清凝集效价增高，则可认为由于变形杆菌感染引起。[2]
分子生物学检查
细菌培养
将患者的呕吐、排泄物以及进食的可疑食物做细菌培养，如能获得相同病原菌有利于确诊。[2]
血常规检查
细菌培养
毒素检查
动物试验：将检查标本浸出液饲喂动物，或作豚鼠、小白鼠腹腔内注射，同时设对照组，以加热80℃ 30分钟处理的标本或加注混合型肉毒抗毒素于标本中，如实验组动物肢体麻痹死亡，而对照组无此现象，则该病的诊断可成立。[2]中和试验：将各型抗毒素血清0.5ml注射小白鼠腹腔内，随后接种检查标本0.5ml，同时设对照组，从而判断毒素有无并做型别鉴定。[2]禽眼睑接种试验：将含有毒素的浸出液，视禽类大小，采用0.1～0.3ml不等注入家禽眼内角下方眼睑皮下，出现眼睑闭合或出现麻痹性瘫痪和呼吸困难，经数10分钟至数小时家禽死亡，可作快速诊断。[2]
胃肠型食物中毒
胃肠型食物中毒可与以下疾病相鉴别：[2][3]
非细菌性食物中毒
河豚鱼中毒：有进食河豚鱼史。潜伏期为1～3小时。主要表现为不适感、颜面潮红、上睑下垂、瞳孔缩小（后散大）、恶心、呕吐、腹泻、乏力等症状。轻者口唇、舌尖、指端等处发生麻木感。[3]毒蕈中毒：误食毒蕈后数小时至24小时发病。起病时表现为呕吐、剧烈腹泻、腹痛等，如不注意询问食蕈史，常易误诊为细菌性食物中毒。故当遇到此类症状患者时，尤其在夏秋季节呈一户或数户同时发病时，应考虑到毒蕈中毒的可能性。[3]有机磷农药中毒：当食物中误掺有机磷农药，或食品容器为有机磷农药污染时，均可导致中毒。服入量较大时，可于20分钟左右发病。早期临床表现为头晕、头痛、乏力，继而多汗、流涎、恶心、呕吐、腹泻，呼气和排泄物有蒜臭味，最后瞳孔缩小，视力模糊等。[3]亚硝酸盐中毒：由于误服亚硝酸盐而致中毒，潜伏期短者10分钟至几小时，长者不超过24小时。中毒表现为头痛、头晕、乏力、嗜唾或烦躁，体温正常或发热，也可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。皮肤、黏膜出现发绀，初起口唇黏膜呈蓝褐色，随病情加重可见甲床、舌及口腔内黏膜里淡紫色。[3]
霍乱及副霍乱
急性细菌性痢疾
病毒性胃肠炎
神经型食物中毒
神经型食物中毒可与以下疾病相鉴别：[2][3]
河豚鱼或毒蕈所致食物中毒
脊髓灰质炎
流行性乙型脑炎
其他疾病
早期由于咽干、红、痛，应与咽炎鉴别；呕吐、腹痛、便秘，应与肠梗阻、肠麻痹相鉴别；黏膜干燥、瞳孔扩大应与阿托品或曼陀罗中毒相鉴别。明显无力及瘫痪须与多发性神经炎、重症肌无力、白喉后神经麻痹等相鉴别。[2]
胃肠型食物中毒
该病病程较短，应以对症治疗为主。[2]
暴发流行时应做好思想工作和组织工作，将患者进行分类，轻者在原单位集中治疗，重症患者送往医院治疗，即时收集资料，进行流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。[2]
一般治疗
卧床休息，早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。沙门菌食物中毒应床边隔离。[2]
对症治疗
呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林（普鲁本辛）15～30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪碱10mg。能进食者应给予口服补液盐口服。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。出现酸中毒酌情补充5%碳酸氢钠注射液。脱水严重甚至休克者，应积极补充液体，保持电解质平衡并给予抗休克处理。[2]
抗菌治疗
一般轻症可不用抗菌药物。重症持续发热，或腹泻甚频，或有血性便及脓血便者，可选用下列药物治疗。[3]
复方磺胺甲噁唑（复方新诺明）：每片含磺胺甲噁唑（SMZ）400mg和甲氧苄啶（TMP）80mg，成人每次2片，每日2次口服，首剂加倍；儿童剂量酌减，过敏者不用，孕妇及肝肾功能不良者慎用。用药期间应注意观察血象。[3]诺氟沙星：成人每次0.4g，每日2次口服；儿童每日15~20mg/kg，分2次服。[3]氧氟沙星：每次0.3g，每日2次口服；儿童每日15~20mg/kg，分2次服，5~7日为1疗程。[3]环丙沙星：每次0.2~0.25g，每日2次口服；儿童每日15~20mg/kg，分2次服，5~7日为1疗程。[3]氯霉素：成人每日1~2g，分4次口服；儿童每日25~50mg/kg，分4次服。用药期间注意观察血象。疗程一般3~5日。病原菌明确者，依据细菌对药物敏感度选用适当的抗菌药物。[3]
中药治疗
川黄连或马尾连9g、木香9g、甘草6g煎服。[3]
一般及对症治疗
卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重。外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。因此应尽早（进食可疑食物4小时内）用5%碳酸氢钠或1:4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。对没有肠麻痹者，可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。吞咽困难者宜用鼻饲及输液补充每天必需的营养及水分。呼吸困难者应予吸氧，及早气管切开，给予人工呼吸器。加强监护、密切观察病情变化，防止肺部感染的发生。继发肺炎时给予抗菌药物治疗。[2]
抗毒素治疗
早期用多价抗毒素血清（A、B、E型）对该病有特效，在起病后24小时内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量每次5万～10万U，静脉或肌内注射（先做血清敏感试验，过敏者先行脱敏处理），必要时6小时后重复给予同样剂量1次。如已知毒素型别，可用单价抗毒素血清，每次1万～2万U。[2]
创口局部治疗
伤口应彻底清创，防止伤口感染。[3]
婴儿肉毒中毒治疗
其他治疗
盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，被认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂量为每天15~50mg/kg，可鼻饲给予，但可出现胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。[2]
为防止肉毒杆菌在肠道内繁殖产生神经毒素，可用青霉素消灭肠道内肉毒杆菌。[2]
管理传染源
一旦发生可疑食物中毒后，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制订防疫措施，及早控制疫情。[2]
切断传播途径
认真贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生管理。对广大群众进行卫生宣传教育，不吃不洁、腐败、变质食物或未煮熟的肉类食物，尤其应注意罐头食品、火腿、腌腊食品、发酵豆制品的卫生检查。禁止出售变质食品。[2]
保护易感人群
预后
胃肠型食物中毒：病程一般较短，预后良好。[2]神经型食物中毒：病死率较高，A型为60%～70%，B型为10%～30%，E型为30%～50%。E型死亡较快。在早期使用抗毒血清，A型病死率已降至10%～25%，B型为1.5%左右。多死于发病后10天内。存活者经积极治疗后逐渐恢复健康，一般无后遗症。[2]
历史
20世纪50年代，挪威首先报道蜡样芽孢杆菌引起食物中毒事件，中毒人数达600多人。随后，英国、日本、印度、澳大利亚、美国等国相继发现蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒。中国于1973年首次报道蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒事件。[7]
1982年美国首次报道了大肠杆菌O157引起出血性肠炎。1996年5～8月，日本爆发了世界上首次大规模的大肠杆菌O157的感染，9000多人发病，10人死亡，随后英国等国家也先后发生大肠杆菌O157感染。中国1987年在徐州首次报道发现该菌株，以后陆续在山东、北京、新疆、浙江、福建、宁夏、广东、辽宁、四川等地分离到该菌株，1999年江苏、安徽两省爆发大肠杆菌O157感染性腹泻，患者超过两万例，死亡177例，流行时间长达7个月。[8]
世界卫生组织
世界卫生组织采取多种干预措施来预防食源性疾病，如：加强国家和区域实验室对弯曲杆菌和沙门氏菌等食源性病原体的监测能力；针对食物链中的病原体抗微生物药物耐药性问题促进开展综合监测，收集人类、食物和动物样本，并分析各部门的数据；开展科学评估，将评估情况用作粮农组织/世卫组织食品法典委员会制定国际食品标准、指南和建议的基础等。[10]
在2011年欧洲发生大肠杆菌疫情时，世卫组织为全世界通过《国际卫生条例》和国际食品安全当局网络实现信息共享方面的协调与合作提供支持；[11]在应对可能构成国际关注的肉毒中毒疫情时，世卫组织可通过监测和发现、风险评估、在疾病源头加以遏制及提供援助等措施来应对疫情。[12]
中国
中国始终将校园食品安全和防范学生食物中毒作为工作重点。[13]
将学校食品安全和食源性疾病监测作为国家食品安全风险监测的重要内容。例如：要求学校食堂重点防范食源性致病菌污染，特别是沙门氏菌、副溶血性弧菌等5种致病菌。[13]协同教育、市场监管等部门抓好《学校食品安全与营养健康管理规定》的落实，围绕采购、贮存、加工、配送、供餐等关键环节，健全学校食品安全风险防控体系等。[13]组织开展主题宣教活动，动员全社会守护校园食品安全。在每年的全国食品安全宣传周等主题宣传活动中，采取多种形式，开展校园食品安全与营养健康相关科普宣传，预防和控制学校食源性疾病，防范学生食物中毒。[13]
研究进展
肉毒神经毒素（BoNTs）是由梭状芽孢杆菌属分泌的外毒素，是已知毒性最强的生物类毒素。肉毒毒素引起人类中毒的方式可分为食源性中毒、婴儿肠道中毒等，针对肉毒中毒的有效治疗手段为早期注射抗毒素血清。但当毒素进入神经细胞体内后，抗毒素血清作用有限，无法逆转肉毒中毒引起的瘫痪。因此，对于已经发生的肉毒中毒，需要开发更为有效的抗肉毒毒素药物以治疗肉毒中毒。随着肉毒毒素的结构及中毒机制逐渐被阐明，研究者们根据肉毒毒素的结构定向设计药物或通过高通量筛选不同的小分子文库发现多种针对肉毒中毒的潜在抑制剂，如：BoNTs结合抑制剂奎宁酸、BoNTs的转运抑制剂盐酸甲胺等，并以先导化合物为基础不断改进及合成类似的化合物以进一步提高药效。[14]
参考资料 14
- Onset of Food Poisoning & How Long Does it Last | Causes, Symptom, Treatment, Home Remedies of Food Poisoning — epainassist
- 参考 2
- 参考 3
- A05 Other bacterial foodborne intoxications, not elsewhere classified — ICD-10 Version:2019
- 细菌性食物中毒 — 用于死因与疾病统计的ICD-11
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9
- 沙门氏菌(非伤寒) — WHO
- 大肠杆菌 — WHO
- 婴儿肉毒杆菌中毒 — WHO
- 国家卫生健康委员会2022年6月27日新闻发布会文字实录 — 卫健委网站
- 参考 14