高原病

高原病（High altitude sickness^[2]）是指人体进入海拔2600m以上高原低氧环境下发生的以缺氧为主临床表现的疾病，又称高山病、高原适应不全。^[1]1984年-1993年的流行病学调查显示中国移居汉族持续居住海拔3500m以上多年者患病率于世居藏族的5倍。^[3]

低气压性缺氧是高原病发病的主要病因，上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠均会诱导发病，会增加高原病的发生和发展。高原病常见的临床表现有头痛、头晕、心悸、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、视物模糊、嗜睡、手足麻木、唇指发绀gàn、心率增快等。^[1]高原病的检查手段有血常规、胸部X线、心电图等，该病的诊断主要依靠进入高原生活史、相关临床表现、相应检查结果等。^[4]高原病治疗原则以把握好早期诊断和早期治疗时机、休息、吸氧和转移至较低海拔地区治疗为主，^[7]并可对出现的心、肺、脑病变使用呋fū塞米、硝苯地平、沙美特罗、地塞米松、毒毛苷gānK等药物干预。^[1]高原病的预后和病程、病情、缺氧程度、受累器官多少密切相关。多器官严重受损时预后较差。该病主要从进驻高原前进行疾病排查、消除心理恐惧和紧张、保证足够的营养和能量供应、提高机体高原低氧习服能力等方面进行预防。^[7]

中国是世界上最早认识高原病的国家，可追溯至公元前139年。直至1918年，Schneider（施耐德）把长期连续缺氧所致的反应，称为高山病，这可能是对高山病最早的定义。^[8]中国的吴天一被称为马背上的院士，他从事高原医学研究50多年，取带领团队得了累累硕果，例如开创“藏族适应生理学”研究、提出高原病防治救治国际标准、完成《吴天一高原医学》等。^[9]

高原病分为急性高原病和慢性高原病。^[1]

包括急性高原反应、高原肺水肿和高原脑水肿。^[1]

包括慢性高原反应、高原红细胞增多症、高原心脏病、高原高血压症和高原低血压症。^[10]

高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低，海拔增加至3000m时，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度明显下降，人体产生缺氧现象。低气压性缺氧是此病发病的主要病因，上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病的诱导因素，会增加高原病的发生和发展。^[1]

为了探讨慢性高原病（CMS）的人群分布，从1984年-1993年，在青藏高原人群进行了一项CMS流行病学研究，系调查自然人群，普查率在90%以上，总计调查藏族世居民2314人，汉族移居者2719人，年龄15岁以上。居住于中度（2267m~2980m）、高度（3128m~3968m）和极高（4006~5226m）三个海拔范围。诊断基于中华高原医学会的标准。结果人群患病率于世居藏族为1.21%，而移居汉族为5.57%。移居汉族持续居住海拔3500m以上多年者患病率于世居藏族的5倍。如果汉族的居住海拔高达5380m者在这一年即可发生CMS。尽管藏族有很低的患病率，但证明CMS确实也存在于这一土生高山群体。^[3]

海拔高度：海拔3000m以下CMS罕见，患病率随海拔升高而增高，海拔2980m为1.05%，4128m~3968m为3.75%，4006m~5226m为1.83%。性别：CMS男性多见。在玛多（4300m），CMS的患病率于汉族男7.77%，女1.76%，于藏族男1.78%，女0.56%。男性约为女性的4倍。性别差别受若干因素影响，如月经期妇女的行经有如“自然放血”起预防红细胞增多的作用，此外或与女性激素对通气的激惹而使通气增强有关。^[3]年龄：秘鲁的研究提出年龄是CMS发病的主要因素，因为年龄所依赖的红细胞增多是基于年龄所依赖的通气（功能）丧失及动脉低氧血症，大部分CMS发生于中老年。然而，生理学的研究在藏族未见静息通气、红细胞压积（Hct）与年龄间有明确的相关，在年龄与CMS记分间也无相关性。由此认为在藏族，年龄并非一个CMS独立的易感因素，这一点在高原藏族与安第斯居民间有重要区别。^[3]民族：CMS在汉族比藏族显然常见。为了对比藏族和安第斯印地安人，吴等应用Monge的同一标准，即Hb（血红蛋白浓度）>213g/L、Sa02<83%来判定CMS，并与其报告相同海拔高度（4300m，玛多），结果藏族CMS患病率仅0.91%，而居住在赛罗·德·派斯科（4300m）的秘鲁克丘亚印地安人CMS患病率高达15.6%，有极显著差异。近年来，认为人群发生CMS有着重要的遗传适应差别。看来藏族比安第斯世居者对低氧不易感，而后者CMS极为常见。^[3]居住期限：CMS的发生通常需要一定的高原居住时间。一个健康汉族持续居住高原到发病约需15~20年，而藏族发病通常要35~40年。而汉族年轻工人在海拔4500m以上只需较短数年，甚至在海拔5000m一年即可发生CMS。因此居住海拔高度、性别及遗传背景是影响CMS发生早晚的因素。^[3]吸烟：调查并观察到吸烟与CMS间的关系，在汉族男性，吸烟者CMS患病率是不吸烟者的3倍。其机理尚不清楚，疑似烟的产物造成小气道功能障碍和导致小叶中心肺气肿，从而减低肺泡通气，加重低氧血症。^[3]职业：有趣的事实是CMS与职业有关。在同等海拔高度，不论藏、汉，也不论男女，机关工作者包括干部、教师和政府官员，其CMS的患病率约为农、牧民的2～3倍。提示随着城市工业化发展，将是CMS的危险因素。^[3]

低氧性肺动脉高压是高原适应生理的重要环节，显著的肺动脉高压是高原病的重要发病机制。高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着海拔的增加而缩小，影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。初登高原者，由于低氧而通过外周化学感受器（主要为颈动脉窦）间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。这是人体对高原低氧的适应过程，需1~3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应。登高速度与劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度，寒冷、饥饿、疲劳、精神因素、身体素质差或患上呼吸道感染、心血管疾病、代谢障碍、呼吸及神经系统疾病者易诱发高原病。^[2]

急性高原病的发生机制尚不完全清楚。低氧引起神经激素释放和血流动力学变化，继之微血管床灌注过度，毛细血管流体静压增加、毛细血管渗出，水肿随即发生。低氧诱导脑血管舒张或其血管舒张效应物如一氧化氮通过激活微血管系统产生头痛，头痛又引起其他症状。缺氧引起肺小动脉收缩痉挛，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高等血流动力学因素均可能促进水肿形成。低氧环境使血管内皮细胞处于病理状态下，功能发生紊乱，分泌的各种调节因子失衡如一氧化氮和前列环素的合成和释放量减少，内皮素-1、血栓素A2和炎性因子表达量升高，进而导致血管通透性增高，抗氧化能力降低，最终引发高原肺动脉高压、高原肺水肿、高原脑水肿。^[2]

慢性高原病是高原地区危害人体健康的常见病，以红细胞过度增生和低氧血症为特征，其发生存在种群和个体差异，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。^[2]

急性高原反应：又称急性高山病，多属机体对低氧环境的生理适应反应，发病高峰期是进入高原后24～48小时，主要症状为头痛、心悸、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、呼吸困难、心率增快、手足麻木、唇指发绀、食欲缺乏等；尿少是急性高山病的一个特点。^[1]经休息或对症处理后，上述症状数日内可缓解或消失。^[2]高原肺水肿：属于急性高原病中的严重类型，其特点为发病急，病情发展迅速；迅速攀登超过海拔2500～4000m，可发生这种病，表现为呼吸困难、胸痛、烦躁不安、发绀、咳泡沫痰、不能平卧，较严重者会出现神志不清等，当合并感染时体温升高。^[1]高原脑水肿：又称高原昏迷，属急性高原病中的危重类型。尽管发病率低，但病死率高、其特点是严重脑功能障碍和意识丧失，发病急，一般在4000m以上，多为未经习服的登山者。患者除有早期急性高原反应的症状外，由于缺氧引起大脑血流和脑脊液压力升高。血管通透性增强，而产生脑水肿；缺氧又可直接损害大脑皮质，如脑细胞变性、灶性坏死等。故患者可出现一系列神经精神症状，如剧烈头痛、兴奋失眠、恶心和呕吐，脑神经麻痹、瘫痪、幻觉、癫痫样发作、木僵和昏迷。而西藏居民似乎完全适应其高海拔环境，他们的肺小动脉缺少平滑肌，具有安静状态的肺动脉压，西藏新生儿比汉族人血氧饱和度高，这可能是由于遗传选择的缘故。^[1]

慢性高原反应：有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，可有心律失常或短暂性昏厥。^[2]高原红细胞增多症：红细胞与血红蛋白增多是一种代偿改变。久居高原，缺氧刺激使红细胞生成素增多；β2肾上腺素能受体参与红细胞生成素的产生。红细胞增多，引起血液黏稠度增高，全血比黏度增高，致循环阻力增加，加重心脏负荷和组织缺氧，产生一系列症状。^[2]临床症状主要为头痛、头昏、胸闷、心慌、失眠、腹胀等，重症患者可有嗜睡、昏厥、视力模糊、肢体麻木和鼻出血。^[10]高原心脏病：小儿多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧可引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。血压增高及血液粘稠度增加等也影响左心室，造成整个心脏肥大和全心衰竭。缺氧也可导致心肌细胞的浊肿、灶性坏死和心肌纤维撕裂等。临床症状有发绀、气急、水肿、阵发性咳嗽、精神萎靡等。^[2]主要表现为劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、头涨、兴奋、失眠或嗜睡、昏睡等。心力衰竭时上述症状加重，常伴咳嗽、血性痰、腹胀及全身水肿等。^[10]高原高血压症：移居高原1年内为适应不稳定期，血压波动明显，而以升高者居多。肾素分泌增加，血液黏稠度增高等，均可能对高血压形成有影响。临床表现与慢性高原反应相似，主要为神经衰弱综合征，很少引起心、肾损害。返回低地后，血压很快恢复正常。^[2]主要表现为头痛、头昏、心悸、胸闷、气短、乏力、耳鸣、口干、易怒、多梦、失眠等可伴有面部及肢体麻木，消化道症状如恶心、呕吐、食欲减退也常见。^[10]高原低血压症：主要症状为头昏、记忆力减退、乏力、眼花、心悸，多数患者在登山、跑步、下蹲突起时加重。^[10]

白细胞计数和血细胞比容常轻度升高。红细胞沉降率常正常。高原性肺水肿的患者纤维支气管镜灌洗液显示出高蛋白和因为低氧和高肺血管压力引起血管通透性增加所致的细胞分类。^[4]X线的检查是多样的。轻症病例常无特殊异常。肺水肿的患者常出现单侧肺的片状渗透影（常见于右中叶）。渗透影常不融合。肺动脉扩张，但是心影正常。严重的病例常出现渗透影，但是没有左侧肺动脉扩张或Kerley B线明显。^[4]心电图表现短暂性、非特异性心电图变化包括心动过速、电轴右偏、右室压力高、偶然还可出现右束支传导阻滞。^[4]体温升高，心率快，第二心音亢进或分裂，有时出现心功能不全，两肺听诊可闻干湿啰音，眼底检查可见视网膜静脉扩张，视神经盘充血。^[1]

高原红细胞增多症体征主要为口唇、面颊部、耳廓边缘、指甲呈青紫色，面部毛细血管扩张呈紫红色条纹，咽部和结膜充血等，构成了该病特有的多血面容；颜面、下肢或全身可有水肿，时轻时重。^[10]高原心脏病体征为发绀明显，表现在口唇、甲床、耳垂、舌尖等部位，面部、下肢及全身水肿。心尖冲动弥散，心界向两侧扩大。部分患者心率增快或缓慢，可发现期前收缩等心律不齐，肺二音亢进或（和）分裂。当出现右心衰竭时有颈静脉怒张、肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性、腹水及水肿等。^[10]测量血压：高原高血压的主要体征是血压增高，超出正常标准。收缩压≥160mmHg（21.3kPa）或舒张压≥95mmHg（12.6kPa），少有收缩压单纯增高的，多是舒张压增高，收缩压仅轻度、中度增高，脉压缩小。高原低血压症体征表现为心率为60~80次·min-1。收缩压不大于90mmHg（12.0kPa），舒张压不大于60mmHg（8.0kPa），脉压多缩小。^[10]

急性高原反应（1）进入高原或高纬度地区；^[4]（2）出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、乏力等症状；^[4]（3）吸氧或下降高度后可缓解。^[4]高原性肺水肿

（1）近期抵达高原（一般指在海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰，全身乏力或活动能力减低。^[4]

（2）一侧或双侧肺野出现湿性啰音或喘鸣，中央型发绀，呼吸过速，心动过速。^[4]

（3）胸部X线可见以肺门为中心，单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，常呈弥漫性，不规则性分布，亦可融合成大片状阴影，心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。^[4]

（4）经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭和肺炎等其他心肺疾患。^[4]

（5）经卧床休息、吸氧等治疗或下送，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。^[4]

高原脑水肿

（1）近期抵达高原，呕吐、头痛等高原反应较重。^[4]

（2）神经系统症状，如表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，辨别力、定向、计算功能障碍，可出现烦躁、谵zhān妄等精神症状，严重者昏迷。^[4]

（3）眼底检查有视乳头水肿、眼底出血等。^[4]

高原心脏病分级：①轻度，肺动脉平均压>20mmHg或肺动脉收缩压>30mmHg，且胸部X线片、心电图、超声心动图检查有一项以上显示右心增大；②中度，肺动脉平均压>40mmHg或肺动脉收缩压>60mmHg，右心增大，活动后乏力、心悸、胸闷、气促，并有发绀、轻度肝大、下垂性水肿，肺动脉瓣第二心音亢进或分裂；③重度，肺动脉平均压>70mmHg或肺动脉收缩压>90mmHg，稍活动或静息时出现心悸、气短、呼吸困难，明显发绀、肝大、下垂性水肿、少尿等。^[2]高原红细胞增多症诊断标准：海拔2500m以上，男性Hb≥210g/L，女性Hb≥190g/L。紧急治疗可以静脉放血300~400mL，可使症状暂时缓解，以转低海拔地区治疗为宜。^[2]高原高血压症：（1）一般系居住在海拔3000m以上地区的移居者，移居高原前无高血压史。^[10]（2）移居高原后，血压增高大于160/95mmHg。^[10]（3）返抵平原后血压自行下降，而重返高原后血压又复升高。^[10]（4）排除原发性高血压病和其他原因引起的继发性高血压。^[10]高原低血压症：（1）多在海拔3000m以上发病。^[10]

（2）在平原血压正常，抵高原后血压逐渐降低≤90/60mmHg。^[10]

（3）伴有低血压症状群。^[10]

（4）返抵平原后血压自行上升，而重返高原又复下降。^[10]

（5）排除其他原因引起的继发性低血压。^[10]

其中高原脑水肿需排除急性脑血管病、急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎；高原肺水肿需排除心肌梗死、心力衰竭、肺炎等心肺疾患。^[11]

患者应无慢性肺疾患（肺气肿、慢性支气管炎、支气管扩张症、囊性纤维化、肺癌等）及其他导致低氧血症的慢性疾病。对于这一类情况，即由于低氧血症而继发红细胞过度增多，在高原可诊断为“继发性慢性高原病”。应通过肺功能检测来判断正常肺功能。^[12]其中高原红细胞增多症需排除真性红细胞增多症和其他继发性红细胞增多症；高原心脏病需排除其他心血管疾病，特别是慢性阻塞性肺疾患、肺心病及原发性肺动脉高压症。^[11]

急性高原反应：轻症患者可自愈；重症患者给予对症治疗，如镇痛药阿司匹林等，吸氧，或用利尿药如呋塞米或乙酰xiān唑胺，每12小时1次；^[1]钙通道阻滞剂硝苯地平、长效性β2受体激动剂沙美特罗及地塞米松使用可以阻止疾病进展。^[2]高原肺水肿：患者绝对静卧休息，吸入高浓度的氧和加强保暖措施。如果现场确无医疗条件，转运到低海拔区，可迅速好转。休息2～3天后可再攀登。地塞米松稀释后缓慢静脉注射，每日1-2次，可减少肺毛细血管渗出。氨茶碱加50%葡萄糖稀释缓慢静脉注射可缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。如无低血压疾病史或血压正常，可舌下含化硝苯地平降低肺动脉压，如出现右心衰竭，可用毒毛苷K或毛花苷C，以及使用利尿剂。^[1]高原脑水肿：增加氧供是高原肺水肿的最佳治疗手段，吸氧或降低海拔高度可增加动脉血氧分压、减少肺动脉压，有利于脑组织功能改善。早期充分吸氧，氧流量每分钟6~8L；有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖，有条件时使用高压氧；防止上呼吸道感染；严禁大量饮水；呋塞米20~40mg静脉注射或40~80mg口服，每天2次，为期2~3天；利尿期间宜补钾并观察脱水情况；烦躁不安和呼吸频率加快时，可用吗啡5~10mg皮下或静脉注射；静脉滴注肾上腺糖皮质激素可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛，如症状仍不缓解，可采用气管插管，持续性正压通气并充分给氧。有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗，病情稳定后，转至海拔较低处。^[2]如有肺水肿、心力衰竭和红细胞增多时，不宜用甘露醇脱水疗法。^[1]

高原红细胞增多症：吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状对有高血压和心力衰竭的危重患者，如有血液黏滞性过高，静脉放血可使病情暂时好转，以备紧急转运，患者回到平原后，症状可以消失。^[1]高原心脏病：出现心力衰竭时，吸氧，加服硝苯地平以加强降低肺动脉压，高原心脏病心肌显著缺氧，易发生洋地黄中毒出现心律失常，可选用作用快、排泄快的强心药，如毛花苷C，心力衰竭控制后改口服地高辛。^[1]如对症治疗后肺动脉高压仍持续存在，需加用降低肺动脉压力的药物，如5-磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列环素等。^[2]高原高血压症：（1）高原高血压症患者应避免剧烈活动；戒烟；减轻体重；限制钠盐。^[10]（2）使用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）、β受体阻滞剂（拉贝洛尔）、钙离子拮抗剂（硝苯地平）等。^[10]高原低血压症：除卧床休息和吸氧外，还可服用谷维素、泼尼松等。^[10]

慢性高原病患者的预后与病程、病情、缺氧程度、受累器官多少有密切关系，^[13]其中单纯高原红细胞增多症预后良好，一般下到平原3一5个月后，各项血液学指标和症状可完全恢复。伴有高血压或心脏扩大者1年左右也可逐渐恢复。^[12]若血红蛋白达到250克/升以上，血液黏度增高，不但增加心脏负担，也影响红细胞在肺部及组织的气体交换，身体缺氧加重，肾脏血流缓慢，会导致血压的变化或肾功能受损，当进展到多脏器功能严重受损时，预后较差。病重后即使回到平原，机体恢复到正常状态也比较困难。因此，对本病要做到早发现、早诊断、早治疗。^[13]

对进驻高原地区的人员进行全面体格检查，患有心脏病、开放性肺结核、肺气肿、支气管哮喘、严重支气管扩张、严重贫血、严重肝肾疾病、高血压和高热者等不宜进驻高原，以往曾患过高原肺水肿、高原脑水肿及各种慢性高原病者，均不宜再进驻海拔3000m以上高原地区。^[7]

避免心理恐惧和紧张：进驻高原地区前进行宣传教育，阐明高原低氧环境的特点及其对人体的影响，着重说明人体是能够习服高原低氧环境，克服恐惧感和精神紧张。^[7]保证足够的营养和能量供应：高糖和富含维生素的饮食对降低高原病发病率十分有益。^[7]防治呼吸道感染：高原病常因呼吸道感染面加重。有呼吸道感染或感冒时进驻高原地区十分危险，此时一般的急性高原反应也可能发展为高原肺水肿和（或）高原脑水肿。^[7]避免吸烟和过度饮酒：吸烟和饮酒可加重人体缺氧，成为高原病的诱因。^[7]防止过重体力作业和过度疲劳：高强度作业会使耗氧量增加，劳累是诱发高原病的常见原因。^[7]

高原低氧习服能力与个人体质。特别是与呼吸、循环等系统的生理功能关系密切。采取强度较大的长跑、负重行军、爬山等运动方式锻炼身体，经过1～2个月能有效地提高心肺功能，对人体高原低氧习服十分有利。单纯高原阶梯习服训练、高原阶梯习服训练与锻炼身体相结合，均有助于人体对离原低氧环境的习服。^[7]

做好进驻高原地区途中和到达高原地区初期的卫生保障，包括乘飞机、乘汽车进驻高原地区途中，及到达高原地区初期在宿营、饮食、保暖、体力负荷等方面的卫生保障。^[7]

可从进入高原前1~2天起选用利尿药预防液体潴zhū留，连服一周，如乙酰唑胺每8小时1次；呋塞米，每日2～3次，在紧急条件下登山，可用糖皮质激素。^[1]

中国是世界上最早认识高原病的国家，公元前139年，汉武帝派张骞出使西域，随行一百多人，回来仅剩下张骞和堂邑父两人。^[8]公元前32年，汉成帝时代，大将军武库令杜钦出使克什米尔和阿富汗等地，翻越几座高山时描述了自己及同伴出现的症状，即在穿过皮山（塔里木盆地及和田附近的喀喇喀什山口）后，要穿过大头痛山（西藏高原）时，人们觉得全身发热、脸色苍白、剧烈头痛、头晕及呕吐，沿途充满了危险，这些症状同急性高原病的表现极为相似，史册注明它出现在登山中，足见当时人们已认识了高原病。^[8]公元399年，东晋高僧法显带领他的同伴多人到天竺取经，在他的游记中，记述了他的一位同伴在翻越某一山口时，出现口吐白沫而死的情景，这可能是最早关于高原肺水肿临床表现的描述。^[8]唐贞观三年（公元641年），唐太宗之女文成公主，出嫁西藏王松赞干布，自此以来，西藏与内地往来络绎不绝，人们加深了对高原病的认识，清朝初年在泸定桥立碑著文，描述清军远征西藏的情景：“......王师西征，历瘴疬lì险远之区”。且强调指出，西藏山高地险易患瘴疠lì，气候恶劣，冰雪较早，必须精明强干人员，方足胜任。当时把高原病称为療疠。^[8]乾隆五十六年（公元1792年）朝廷派大臣福康安进藏，问土著人过唐古拉山的情况，答：“该处山高，阴寒凝结，即成瘴疠，雪后瘴气更甚”，这表明寒冷会加重高原病，又问去巴塘、里塘情况，答：“山高雪大，亦碍遄chuán行，气候不寒，虽染瘴气，亦可易痊愈”。以上可知，当时把高原病称为瘴、瘴气、瘴疠、药瘴、葛苍、水土不服等，其发病与高原气候异常、寒冷、阴寒凝结有关。表现为头痛、头晕、气喘，若是高山宿营（暴露于低氧环境之下），加遇大雪则可造成大批人员死亡，多者达数百人、上千人，冰冻寒冷与缺氧是主要原因。^[8]由于历史原因，中国的高原病研究一直处于空白状态。1951年中国人民解放军进军西藏是世界上首次大批平原人进入高原环境的一次实践，这才开始了对高原环境、高原医学的认识和研究。^[8]1954年，西南军区后勤卫生部总结了修筑康藏公路中的经验教训，阐述了高山病、高山肺炎、高原雪盲的临床特征和防治要点。^[8]1960年，在掌握了大量的高原生理、运动医学后，我国登山队成功地登上了世界最高峰一珠穆朗玛峰，显示了我国高原医学研究方面的雄厚实力。^[8]1983年，青海省在其省会西宁市筹建成立了综合性高原医学机构，即青海省高原医学研究所。同期《青海医药》出版增刊《高原医学杂志》，历时数年，直到1991年9月经有关部门批准《高原医学杂志》正式独立出版。^[8]1987年，经中华医学会批准同意成立了中华医学会高原医学学会。高原医学学会的成立，标志着我国高原医学研究已进入一个新的发展时期，此举引起了国际有关高原医学研究机构对我国高原医学研究的关注。1988年在西宁市召开了全国第一届全国高原医学学术讲座会。^[8]

最早记录和描述高原病的是神父Joseph（约瑟夫），他于1509年所著的Naturall and morall historie od the east and west Indies（西班牙文）中写道：“我要说明所有这些是叙述一种奇异的感受，空气或者是凤，当它在某些印第安人的地区吹刮起来，人们就罹患晕船病，不比在海上轻，甚至比在海上更重......”^[8]1519年，西班牙首次侵入南美洲秘鲁，当到达海拔3962m时，士兵出现了明显的呼吸困难症状。^[8]16世纪中叶，随着登山运动的兴起，西方人对高原病有了进一步的认识，出现了较为科学、系统的记载。^[8]1540年，瑞士医师Pilatus（皮拉图斯）记述了急性高原病的症状。1739年，比利加等人提出高山对人、畜的影响，来源于“空气稀薄”和“毒气扩散“。^[8]Paul Bert（保罗·伯特）在高原医学发展中起着举足轻重的作用，他被尊称为高原生理学之父，他首次采用减压舱模拟高原环境，观察到当机体处于高原环境时，低氧、低气压是产生高原病的根本原因，同时给受试者吸氧，完全可以改善高原低压低氧所引起的症状。1878年，他发表的经典著作“La pression barometriqcle”（法文），被认为是最早、最权威的高原生理专著。^[8]1913年，Raven-hill（雷文·希尔）发表了名为“Some experiences of moun-tain sickness in the Andes'”，他将急性高原病分为：①普通型高山病（急性高山病）；②心型高山病（高原肺水肿）；③神经型高山病（高原脑水肿）。这种分型可以说是现代急性高山病分型的雏形，一直沿用至今。^[8]1918年，Schneider（施耐德）把长期连续缺氧所致的反应，称为高山病，这可能是对高山病最早的定义。^[8]

吴天一，塔吉克族，中国工程院院士。因为常年从事高原医学研究，也被称为马背上的院士。吴天一投身高原医学研究50多年，提出高原病防治救治国际标准。当时，中国的高原医学研究还是一片空白，吴天一开始有意识地观察和积累高原病的数据和资料，寻找有效应对高原病的办法。^[9]

1978年，青海成立了高原心脏病研究所。2001年，青藏铁路破土动工，在吴天一的指导下，青藏铁路5年建设期间，14万员工无一人因急性高山病死亡。^[9]

2010年4月14日，青海玉树发生地震，吴天一得知后，立即组织人员准备抢救的药品，并第一时间请战到灾区。在地震现场，吴天一为参与救灾的部队、消防官兵、医疗队员讲解高原病预防知识，协助卫生部制定“玉树地震高原病防治规范”，提出劝阻低海拔地区人士盲目急进高原，在地震救援中发挥了重要作用。^[9]

从事高原医学研究的50多年间，吴天一带着他的团队取得了累累硕果：开创“藏族适应生理学”研究；提出高原病防治救治国际标准；历时3年，完成340万字高原医学专著《吴天一高原医学》；先后获得吴阶平医学奖、五个国家科学技术进步奖、全国抗震救灾模范等众多奖项。^[9]