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急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP[2]）又称煤气中毒，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳所造成的脑及全身其他组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。[3]截至2019年，中国每年大约有6000多人急性一氧化碳中毒，其中死亡200多人。[8]相关研究显示，中毒地点在家中者占比达81.56%，煤炭中毒者占74.76%。[9]
急性一氧化碳中毒有多方面的原因，封闭室内的煤炉、煤气管道漏气、煤矿瓦斯爆炸、连续大量吸烟等均可导致接触大量一氧化碳而造成中毒。[3]该病的主要机制是一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白形成碳氧血红蛋白，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压造成组织缺氧。[2]轻度中毒患者出现头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐等症状；中度中毒患者有呼吸困难、胸痛、幻觉、视物不清等症状；重度中毒患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、吸入性肺炎、肺水肿等严重表现。[3]该病可以根据较高浓度一氧化碳的接触史、急性发生的中枢神经损害的症状和体征、血中HbCO及时测定结果等诊断。[4]急性一氧化碳中毒后需迅速脱离中毒现场，将患者转移到空气新鲜的地方，并给予高压氧治疗，同时需要积极防治脑水肿等并发症。[5]急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过一个“假愈期”，可出现迟发脑病表现，[3]是该病最严重的后遗症，[2]给予高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，还可减少或防止迟发性脑病的发生。[5]
古希腊时代，哲学家亚里士多德（Aristotle）曾记录了燃烧的煤炭会散发有毒烟气的现象。其后，比利时化学家扬·巴普蒂斯塔·范·海尔蒙特（Johann Baptistvan Helmont）记述了一氧化碳中毒的症状。[10]1857年，生理学家克劳德·伯纳德（Claude Ber-nard）发现一氧化碳会通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白，进而可以造成组织缺氧。[2]
定义
一氧化碳（CO）中毒俗称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，会随着人体的呼吸进入血液，并迅速与血液中的血红蛋白结合，使其失去携氧能力，致人缺氧，引起头晕头痛、全身无力、恶心呕吐、意识不清等中毒症状。若不及时脱离这个环境，症状将加重，出现昏迷、脑缺氧等，严重者可能面临致残甚至死亡。 [8]
生活性中毒
冬季家庭室内燃煤时烟道堵塞、门窗密闭、室内未熄灭的煤炉释放大量CO，或使用煤气热水器不当致煤气泄漏，均可造成生活性CO中毒。[3]
职业性中毒
在煤气制造、炼焦、冶金、铸造和化肥制造等行业，生产中煤气管道漏气都可逸出大量CO，在室内使用小型燃油发电机、汽车或火车经过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。[3]
意外中毒
煤矿瓦斯爆炸或煤气泄漏、失火现场吸入大量烟雾可致大批人员CO中毒，也有通过吸人CO作为自杀或他杀的情况。[3]
吸烟
每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（HbCO）浓度升至5%~6%，连续大量吸烟也可致CO中毒。[3]
中毒机制
CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白亲和力较O2大200~300倍，HbCO解离速度又仅为氧合血红蛋白1/3600。HbCO不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞两氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶Ⅰ（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸。急性CO中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP（三磷酸腺苷）很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血-脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。[5]
流行病学
截至2019年，中国每年大约有6000多人急性一氧化碳中毒，其中死亡200多人。[8]每年的11月到次年的3月为冬季取暖期，每天晚上是取暖和洗澡的高峰期，门窗关闭室内通风差，遇因燃煤取暖、煤气热水器使用不当和人工煤气泄漏时，室内聚集的一氧化碳气体排出不畅，容易发生一氧化碳中毒事件。相关研究显示，中毒地点在家中者占比达81.56%，煤炭中毒者占74.76%。[9]
病理生理学
急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血，水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑组织明显充血，水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显；小脑有细胞变性；有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。[11]
急性中毒
在正常人的血液中HbCO含量在5%~10%左右，急性CO中毒时血液中HbCO升高，中毒症状的严重程度与血液中HbCO浓度、患者中毒前的健康状况有关。按中毒严重程度可为：[3]
轻度中毒：血液HbCO的浓度是10%~20%，患者出现头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状。患者离开中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗后症状清失快，对人体无不良影响。[3]中度中毒：血液HbCO的浓度是30%~40%，患者有呼吸困难、胸痛、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调、意识障碍、浅昏迷；口唇黏膜可呈樱桃红色，这种临床表现少见。进行氧疗后患者可恢复正常，无明显并发症。[3]重度中毒：血液HbCO的浓度是40%~60%，患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、吸人性肺炎、肺水肿、视乳头水肿、心律失常或心力衰竭等严重表现。[3]
迟发型神经精神综合征
治疗后意识障碍恢复的急性一氧化碳中毒患者，经过一个2~60天的“假愈期”，可出现迟发脑病（神经精神后发症）表现，有下列临床表现之一：[3]
精神意识障碍，如痴呆木僵、谵妄等。[3]锥体外系神经障碍，如震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）等。[3]锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性、小便失禁等。[3]大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、不能站立及继发性癫痛等。[3]脑神经及周围神经损害，如视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等。[3]
检查
血液HbCO测定：临床上常用直接分光光度法定量测定HbCO浓度。另外也可用简易方法定性分析，如加碱法：取病人血液1-2滴，用蒸馏水3-4mL稀释后。加10%氧氧化钠溶液1-2滴，混匀；血液中HbCO增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色；通常在HbCO浓度高达50%时才呈阳性反应。[11]
脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。[11]
头部CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。[11]
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定治疗，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。[4]
分级标准
轻度中毒：具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％。[4]中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％。[4]重度中毒：具备以下任何一项者：[4]
（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；[4]
（2）患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a）脑水肿；b）休克或严重的心肌损害；c）肺水肿；d）呼吸衰竭；e）上消化道出血；f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液碳氧血红蛋白浓度可高于50％。[4]
4.急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：[4]
（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；[4]
（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征的表现；[4]
（3）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；[4]
（4）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。[4]
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。[4]
鉴别诊断
根据CO接触史和中枢神经损害的症状和体征，诊断一般并不困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜脑炎、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。[5]
脑梗死：患者多于静息状态下发病，一般无意识障碍，无相关一氧化碳接触史；大部分有高血压、糖尿病等病史，伴随肢体偏身活动障碍、言语不利等；影像学检查MRI等可明确鉴别。[12]出血性脑血管病：患者多于活动及情绪激动状态下发病，部分有意识障碍，无相关一氧化碳接触史；大部分有高血压、糖尿病等病史，伴随肢体偏身活动障碍、肌张力异常、言语不利等；影像学检查CT可明确鉴别。[12]糖尿病酮症酸中毒昏迷：患者有糖尿病病史，血糖及血酮升高，血气分析提示代谢性酸中毒，无相关一氧化碳接触史，影像学检查CT等可助鉴别。[12]高渗性糖尿病昏迷：患者有糖尿病病史，血糖明显升高，血浆渗透压升高，无代谢性酸中毒，无相关一氧化碳接触史，影像学检查CT等可助鉴别。[12]
治疗
1、脱离现场 立即使中毒者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。[5]
2、吸氧 以提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（一般>25%）者，应给予高压氧治疗。[5]高压氧治疗是临床上加速和促进一氧化碳与血红蛋白解离的有效方法。[2]高压氧治疗可以使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，并使肺泡氧分压提高，可加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，还可减少或防止迟发性脑病的发生。[5]
3、防治脑水肿 急性中毒后2~4小时即可出现脑水肿，24-48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂（甘露醇[2]）、利尿剂和糖皮质激素（如地塞米松，20~40mg/d）等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症治疗和支持治疗。[5]
4、休息及密切观察 经抢救苏醒后，应绝对卧床休息，密切观察2周，加强护理，及时发现并治疗迟发性脑病。[5]
预防
加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程，加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴好防毒面具。[11]
预后
ACOP患者最严重的后遗症是一氧化碳中毒迟发性脑病，早期治疗的重要目标之一，就是预防一氧化碳中毒迟发性脑病的发生。迄今为止，世界研究均认为一氧化碳中毒迟发性脑病的发生是多因素的结果，主要相关因素包括：一氧化碳暴露时间、一氧化碳浓度和个人的免疫特质，以及高压氧治疗时机和方案等。[2]
历史
古希腊时代，哲学家亚里士多德（Aristotle）曾记录了燃烧的煤炭会散发有毒烟气的现象。当时有一种执行死刑的方法，将罪犯关在一间浴室，并在浴室内放置文火燃烧的煤炭。古希腊医生盖伦（Galen）推测，可能是浴室内空气的组成发生了变化，因此呼入后能引起伤害。[10]
1630年，比利时化学家扬·巴普蒂斯塔·范·海尔蒙特（Johann Baptistvan Helmont）在实验中研究了许多气体，其中碳气是指燃烧木炭和其他可燃物生成的气体，通常是二氧化碳，但有时也是一氧化碳，因为扬·巴普蒂斯塔·范·海尔蒙特说在他65岁时差点被燃烧的木炭的烟熏死，而他记述的是一氧化碳中毒的症状。扬·巴普蒂斯塔·范·海尔蒙特发现由文火燃烧的木炭产生的一种有毒气体，这种气体能危及自己的生命。另外，他发现有机物腐烂或在缺氧状态下加热产生的气体，相当轻而且可以燃烧。[10]
1776年，法国化学家拉松（De Lassone）通过让焦炭加热氧化锌以及加热枪管中的普鲁士蓝得到一氧化碳。他在《皇家科学院备忘录》中把这种气体描述为“一种性质极怪异的可燃空气”。1785年，英国科学家普里斯特利（J.Priestley）用木炭加热铸皮，制备了一氧化碳；但他误以为它是“可燃空气”。[10]
1857年，生理学家克劳德·伯纳德（Claude Ber-nard）发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压，造成组织缺氧。[2]
公共卫生
2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002。2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》。2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述。2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策。[2]
研究进展
参考资料 13
- 红十字急救课堂之一氧化碳中毒预防 — 《今日黄岩》
- 参考 2
- 参考 3
- 《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》 — 卫健委网站
- 参考 5
- 急性一氧化碳的毒性作用 — ICD-10 Version:2019
- 非药用有毒物质的有害效应或暴露于该物质，不可归类在他处者 — 用于死因与疾病统计的ICD-11
- 中国疾病预防控制中心 — 小心身边的隐形杀手伤了你----谨防急性一氧化碳中毒
- 参考 9
- 参考 10
- 参考 11
- 参考 12
- http://www.cem.org.cn/zine/content/id/10202