男性生殖系统

男性生殖系统（Male Reproductive System）由内生殖器和外生殖器构成。其中内生殖器包括：生殖腺（睾丸）、输精管道（附睾、输精管、射精管、男性尿道）和附属腺（精囊、前列腺、尿道球腺）。 外生殖器由阴囊和阴茎组成。^[1]

男性生殖系统的生理功能为睾丸的生精功能、内分泌功能以及精子成熟、贮存、运输和排放。^[2]

男性生殖系统常见的疾病有男性性功能障碍^[3]、性传播疾病、前列腺炎、睾丸炎、输精管炎、尿道炎、生殖系统肿瘤^[4]、克兰费尔特综合征^[5]、男性性腺功能减退症^[6]等。

睾丸位于阴囊内，左右各一，一般左侧越低于右侧；是产生精子和分泌雄性激素的器官。^[1]睾丸呈扁椭圆形，上端与附睾头相邻，后缘与附睾体、附睾尾和输精管的睾丸部相邻。^[7]成人睾丸约重10~15g。新生儿的睾丸相对较大，性成熟期以前发育较慢，随着性成熟发育迅速；老年人的睾丸萎缩变小。^[1]

睾丸表面覆盖浆膜，即鞘膜脏层；其深部是坚韧的白膜。白膜在睾丸后缘增厚进入睾丸，形成睾丸纵膈。纵膈发出许多睾丸小隔，呈扇形伸入睾丸实质并与白膜相连，将睾丸实质分为100~200个睾丸小叶。每个小叶内含有2~4条盘曲的生精小管，精子由其生精上皮产生。生精小管之间的结缔组织内有分泌雄性激素的间质细胞。生精小管汇合成精直小管，进入睾丸纵隔交织形成睾丸网。睾丸网发出12~15条睾丸输出小管，经睾丸后缘上部进入附睾。^[1]

睾丸的血管、神经和淋巴管经睾丸后缘出入。睾丸动脉起自腹主动脉，分布于睾丸，并发分支至附睾。睾丸和附睾的静脉汇合成蔓状静脉丛，进入盆腔后汇合成睾丸静脉，左侧以直角注入左肾静脉，右侧以锐角注入下腔静脉。^[7]

附睾（Epididymis)呈新月形，由睾丸输出小管和迂曲的副睾管组成，紧贴睾丸上端和后缘。附睾分为上端膨大的附睾头，中部的附睾体和下部的附睾尾。睾丸输出小管进入附睾盘曲形成附睾头，而后汇合合成一条附睾管，附睾管长约6m，迂曲盘回形成附睾体和尾；附睾尾向后上弯曲移行为输精管。^[1]附睾是结核的好发部位。^[7]

输精管（Ductusdeferens）是附睾管的直接延续，长度约50cm，一般左侧较右侧稍长，管壁较厚，肌层较发达，管径约3mm，管腔狭小，活体触摸时呈坚硬的圆索状。输精管依其行程可分为4部分：^[1]

睾丸部：最短，自附睾尾端，沿睾丸后缘上行至睾丸上端。^[1]

精索部：位于睾丸上端和腹股沟管皮下环之间，精索内其他结构的后内侧，此部位置表浅，易于触及，输精管结扎术常在此进行。^[1]

腹股沟管部：位于腹股沟管内。^[1]

盆部：最长,沿骨盆侧壁行向后下，跨过输尿管末端的前内方至膀胱底的后面，在此，两侧输精管逐渐接近，膨大形成输精管壶腹。壶腹末端变细与精囊的输出管汇合成射精管。^[1]

射精管由输精管的末端与精囊的输出管汇合而成，长约2cm，向前下穿前列腺实质，开口于尿道前列腺部。射精管管壁有平滑肌纤维，能够产生有力的收缩，帮助精液的排出。^[1]

男性尿道有排精和排尿功能，起自膀胱的尿道内口，止于阴茎头的尿道外口，成人尿道管径平均5~7mm，长16~22cm；分前列腺部、膜部和海绵体部三部分。^[1]

前列腺部为尿道穿过前列腺的部分，长约3cm，后壁有一纵行隆起，称为尿道嵴，嵴中部隆起称为精阜，精阜中央小凹称为前列腺小囊，两侧各有一个细小的射精管口，精阜两侧的尿道粘膜上有许多细小的前列腺输出管的开口。^[1]

膜部为尿道穿过尿生殖膈的部分，长约1.5cm，周围有属于横纹肌的尿道外括约肌环绕，该肌有控制排尿的作用，膜部位置比较固定，当骨盆骨折时易损伤此部，临床上将尿道前列腺部和膜部合称为后尿道。^[1]海绵体部为尿道穿过尿道海绵体的部分长约12~17cm，临床上称为前尿道。在尿道海绵体尿道球内的尿道最短，称尿道球部，尿道球腺开口于此。阴茎头内的尿道扩大成尿道周状窝。^[1]

精囊又称精囊腺，为长椭圆形的囊状器官，表面凹凸不平，位于膀胱底的后方，输精管壶腹的下外侧;左右各一，由迂曲的管道组成，其输出管与输精管壶腹的末端汇合而成。射精管分泌的液体，参与精液的组成。^[1]

前列腺是由腺组织和平滑肌组织构成的实质性器官，表面筋膜鞘，称前列腺囊；囊与前列腺之间有前列腺静脉丛。前列腺位于膀胱与尿生殖膈之间，前列腺上端与膀胱颈，精囊腺和输精管壶腹相邻，前列腺的前方为耻骨联合，后方为直肠壶腹，前列腺的分泌物是精液的主要组成部分。^[1]

前列腺形似栗子，重8~20g，质韧，色淡红；上段宽大为前列腺底，横径约4cm，前后径约2cm，垂直径约3cm。下端尖细为前列腺尖，与尿生殖膈相贴。底与尖之间的部分为前列腺体。体的后面平坦，中间有一纵行浅沟， 称前列腺沟。活体直肠指诊可触及此沟；前列腺肥大时此沟消失。男性尿道在前列腺底近前缘处进入，经前列腺实质前部下行，由前列腺尖穿出。在近前列腺底的后缘处，射精管穿入前列腺，斜向前下方，开口与尿道前列腺部后壁的精阜上。前列腺的输出管开口与前尿道前列腺部后壁尿道嵴两侧。^[1]

前列腺分为五叶:前叶、中叶、后叶和两侧叶。前叶很小，位于尿道前方和左、右侧叶之间；右叶呈楔形，位于尿道和射精管之间；左、右侧叶分别位于尿道、中叶和前叶两侧；后叶位于中叶和侧叶的后方，是前列腺肿瘤易发部位。^[1]

小儿前列腺较小，腺体不甚明显。青春期前列腺迅速生长，发育成熟，中年以后腺部逐渐退化，结缔组织增生，常形成老年性前列腺肥大，前列腺肥大多发生在中叶和侧叶压迫尿道，造成排尿困难甚至尿潴留。^[1]

尿道球腺是一对豌豆大的球形腺体，位于会阴深横肌内。腺的输出管开口于尿道球部。尿道球腺的分泌物参与精液的组成，有利于精子的活动。^[1]

阴囊是位于阴茎后下方的皮肤囊袋，由皮肤和肉膜组成，皮肤薄而柔软，颜色较深，有少量阴毛，其皮脂腺分泌物有特殊气味。阴囊皮肤表面沿中线有纵行的阴囊缝，对应的肉膜向深部发出阴囊中隔，将阴囊分为左、右两腔，容纳两侧的睾丸附睾及精索等。^[1]

阴囊深面有包裹睾丸和精索的被膜，由外向内：①精索外筋膜：为腹外斜肌腱膜的延续；②提睾肌：来自腹内斜肌和腹横肌的肌纤维束；③精索内筋膜：为腹横筋膜的延续；④睾丸鞘膜：来自腹膜，分为壁层和脏层，壁层紧贴精索内筋膜内面，脏层包贴睾丸和附睾表面；两层在睾丸后缘处折返移行；二者之间的腔隙称为鞘膜腔，内有少量浆液。^[1]

阴茎为男性交媾gòu器官，分为头、体和根三部分。阴茎根埋藏于阴囊和会阴部皮肤深面，固定在耻骨下支和坐骨支。中部为阴茎体呈圆柱形，被韧带悬于耻骨联合的前下方，为可动部。阴茎前端膨大称阴茎头，尖端有呈矢状位裂隙的尿道外口。头与体交界的狭窄处称为阴茎颈。^[1]

阴茎由两条阴茎海绵体和一条尿道海绵体组成，呈圆柱状。阴茎海绵体为两端尖细的圆柱体，位于阴茎的背侧，左、右各一，两者紧密相连，前端嵌入阴茎头后面的凹陷内。阴茎海绵体后段称阴茎脚，分别附于两侧的耻骨下支和坐骨支。尿道海绵体位于阴茎海绵体的腹侧，尿道贯穿其全长，前端膨大为阴茎头；后端膨大为尿道球，位于两侧的阴茎脚之间，外面包绕球海绵体肌，固定在尿生殖膈的下面。每个海绵体外面都被覆一层坚韧的纤维膜，称为海绵体白膜。海绵体内部由许多海绵体小梁和与血管相通的腔隙组成。当腔隙充血时，阴茎即变粗变硬而勃起。^[1]

阴茎的三个海绵体外面包裹深、浅筋膜和皮肤。深筋膜在阴茎前端逐渐变薄消失；在阴茎根处，深筋膜形成富含弹性纤维的阴茎悬韧带，将阴茎悬吊于耻骨联合前面。浅筋膜疏松无脂肪组织。皮肤薄而柔软，颜色较深，富有伸展性。在阴茎颈前方皮肤形成双层游离的环形皱壁包绕阴茎头，称为阴茎包皮。 包皮内层和阴茎头之间的窄隙称包皮腔，腔内常有包皮垢。包皮与阴茎头腹侧中线处连有一条皮肤皱襞bì，称包皮系带。作包皮环切术时勿损伤该韧带，以免影响阴茎的勃起。^[1]

幼儿包皮较长，包裹整个阴茎头，随着年龄的增长，包皮逐渐向后退缩，包皮口逐渐扩大，阴茎头显露于外。成年后，如果包皮不能退缩完全暴露阴茎头，称为包皮过长；包皮口过小，包皮完全包住阴茎头称为包茎。^[1]

睾丸的精子生成是生精上皮中的精原细胞发育为外形成熟的精子的过程，简称为生精。精原细胞由来自胚胎早期卵黄囊的精原干细胞转化而成。睾丸生精自青春期开始启动，是一个连续的过程，包括以下三个阶段：精原细胞有丝分裂、精母细胞减数分裂、精子形态发生变化。^[2]

精原细胞有丝分裂：当青春期开始的时候，定位于曲细精管上皮基底部的精原细胞首先进行有丝分裂，一个细胞分裂成为两个子细胞，其中一个作为干细胞储存并继续保持增殖活性，另一个可进行多次有丝分裂，产生多个精原细胞，并随即开始减数分裂。^[2]精母细胞减数分裂：精原细胞一旦开始进行第一次减数分裂，即成为初级精母细胞。初级精母细胞完成第一次减数分裂即成为两个次级精母细胞。次级精母细胞紧接着进行第二次减数分裂，染色体数目减半成为单倍体的精子细胞。^[2]精子细胞形态变化：精细胞经过一系列形态的变化，成为外形成熟的精子。人的精子失去大部分胞质，形如蝌蚪，分为头部和尾部。^[2]

睾丸间质分泌雄激素，包括脱氢表雄酮tóng，雄烯二酮和睾酮，其中睾酮的分泌最多，生物活性也最强。男性血浆中的睾酮95%来自睾丸。睾酮的作用广泛，主要有以下几个方面：^[2]

对胚胎性别分化的影响：胎儿时期由睾丸的胚胎型间质细胞分泌的睾酮诱导男性内、外生殖器发育，促使男性第一性征形成。^[2]促进男性第二性征发育：男性青春期后，随着睾酮的分泌，阴茎、阴囊长大，其他附属性器官也开始发育，男性特有的体征出现，如阴毛、胡须出现，喉头隆起，声音低沉，骨骼、肌肉发达。睾酮还刺激和维持正常的性欲。^[2]对生精过程的影响：间质细胞分泌的睾酮进入曲细精管可直接与支持细胞的雄激素受体结合或转化为活性更强的双氢睾酮再与雄激素受体结合，促进精子的生成。^[2]对代谢的影响：睾酮促进蛋白质的合成，并抑制其分解，还促进肌肉、骨骼、肾脏和其他组织的蛋白质合成，因而能加速机体的生长。睾酮对脂代谢有不利影响，表现为血中低密度脂蛋白增加，而高密度脂蛋白减少，因而男性患心血管疾病的风险高于绝经前的女性。睾酮还参与调节机体水和电解质的平衡。^[2]其他作用：睾酮促进肾脏合成促红细胞生成素，刺激红细胞生成;刺激骨生长和骨骺hóu闭合;作用于中枢神经系统，参与调节具有雄性特征的行为活动。^[2]

睾丸生成的精子功能尚未成熟，只有当其被输送至附睾，在其中停留18~24小时后才获得运动和射精能力，但附睾同时也分泌一些抑制精子运动和受精的因子，使其功能活动暂时处于静止状态。射精时，贮存在附睾的精子连同附睾、精囊、前列腺和尿道球腺的分泌物一起混合成精液排出。^[2]

克兰费尔特综合征（Klinefelter syndrome）又称“先天性曲细精管发育不全综合征”，系克兰费尔特于1942年首先描述。患者有类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及尿中促卵泡素增高等特征。1959年Jacobs等发现本病患者的染色体为47XXY，因此本病又称为47XXY综合征。^[5]

克兰费尔特综合征的原因是由于父母的生殖细胞在减数分裂形成精子和卵子的过程中，性染色体发生不分离现象所致。母亲高龄、饮酒或接触某些化学物质是本症易感因素。^[5]

克兰费尔特综合征典型临床表现约占本病的80%，青春发育前，缺乏临床表现，少数患者学习成绩较差，青春发育期可能延迟1～2年，其后可出现以下临床表现：睾丸小而硬，体积仅为正常人的1/3或长度＜2cm，曲细精管退行性变，患者无精子而不育；男性第二性征发育差；患者身材高，四肢长，下半身长于上半身，指距小于身高，提示骨骼比例异常不是单纯雄激素不足造成的，而雄激素不足者指距大于身高。^[5]

无睾症：是指患者单侧或双侧睾丸缺如，但内外生殖器表型均为男性，无性染色体异常，也称睾丸退化综合征（testicular regression syndrome）、睾丸消失综合征（vanishing testis syndrome）、XY型性腺发育不全。可以为家族性，也可以散发。家族性可能是基因突变引起血管栓塞导致睾丸萎缩。^[6]隐睾症：又称睾丸下降不全，是指睾丸未能按正常发育过程通过腹股沟管沿着腹膜鞘突下降至阴囊，而是停留在下降途中部位的一种常见的小儿先天畸形。其发生率在早产儿高达30%，足月儿为1%～3%，1岁时下降到0.8%～1.5%，成人为0.3%，单侧隐睾较双侧隐睾常见，发生在1.6%～1.9%的男孩中。隐睾是导致男性不育及睾丸癌的重要原因之一，其睾丸癌的发病率是未患隐睾症患者的5～10倍，且癌变不仅发生于隐睾侧，还可发生于健侧睾丸。^[6]Klinefelter综合征：是指在正常46，XY染色体基础上至少增加一条多余X染色体，而导致X染色体异常增多，染色体紊乱的一组疾病。这组疾病中最为常见的染色体组型是47，XXY。Klinefelter综合征是由Harry F.Klinefelter首次描述，它作为一种临床综合征主要的表现为身材高大、身体比例类似阉人（长腿和长臂）、乳房增大、睾丸小而硬。无精子，尿液中FSH增高。^[6]性反转综合征：是一种染色体性别和性腺性别不相符的一种人类遗传性疾病，包括46，XX男性综合征及46，XY女性综合征。46，XX男性综合征又称46，XX 睾丸发育不良，在1964年被首次报道，46，XX男性综合征发病率约为1/20 000，绝大多数散发。根据患者SRY基因存在与否，46，XX男性综合征分为SRY阳性及SRY阴性两类，其中SRY阳性患者占90%以上，多数是由于父方减数分裂过程中发生X染色体与Y染色体易位，使带有SRY基因的染色体片段易位至X染色体。^[6]XYY综合征：是一种性染色体异常综合征，也称超雄综合征，首次于1961年由Sandberg等报道。他们在检查一先天性愚型女性并追溯其父母的核型时发现其父为XYY综合征患者。XYY综合征患者典型的核型为47，XYY纯合型，也有46，XY/47，XYY等嵌合型。儿童多因尿道下裂、隐睾、行为及智力异常就诊；成人多因生育问题就诊。活产婴儿中的发病率为1.5/1000，黑人中的发病率略低，在犯罪性精神病医院里普查占2%。^[6]

孤立性低促性腺激素性性腺功能减退症 ：是指一类除外下丘脑垂体其他激素异常的情况下，由下丘脑促性腺激素释放激素分泌不足或作用缺陷导致的以血清促性腺激素降低或正常低值、血睾酮降低为特征的遗传异质性疾病。婴儿期部分患者可以出现微小阴茎和隐睾，青春期时患者表现为青春发育缺乏或发育不完全，至成年时仍然睾丸小，第二性征缺乏（如阴毛、腋毛缺乏，声音尖锐等），肌肉力量下降，性欲减退，勃起功能障碍及不育。^[6]

先天性肾上腺发育不良：是一种少见的遗传性疾病，在新生儿中的发病率约为1/12 500，于1948年由Sikl首次报道。本病的遗传模式主要为X连锁隐性遗传，女性为携带者，男性患病，少数为常染色体隐性遗传。X-连锁先天性肾上腺发育不良在婴儿期和儿童期可导致原发性的肾上腺皮质激素的严重缺乏，患者在补充肾上腺皮质激素后可存活至成年。但进入青春期后仍无性腺发育，表现为低促性腺激素性性腺功能减低，部分病例可伴邻近基因综合征，如甘油激酶缺乏症，鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症和Duchenne肌营养不良。^[6]孤立性FSH缺乏症：主要特点是机体缺乏具有生物活性的FSH，本病罕见，迄今为止仅有8例报道，其中5例女性，3例男性。FSH缺乏造成精子生成功能减低，但LH活性和雄激素化作用正常。^[6]

男性性早熟是指男童在9岁前出现第二性征发育的异常现象。性发育开始时间与种族、遗传、环境、肥胖等因素有关；有观点认为性早熟的年龄界定应根据不同国家、不同种族制订不同标准，但目前国内外仍广泛沿用上述年龄标准。性早熟按下丘脑-垂体-性腺轴功能是否提前启动分为中枢性性早熟（促性腺激素释放激素依赖性，真性性早熟）、外周性性早熟（非促性腺激素释放激素依赖性，假性性早熟）和不完全性性早熟（部分性性早熟）。外周性性早熟是由于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征提前发育，不具有完整的性发育程序性过程。由于性早熟使患儿生长发育加快，骨骺过早闭合，影响最终身高；月经初潮提前，还造成患儿行为异常和心理负担；因此对男性性早熟的早期诊断和及时治疗极为重要。^[5]

人的乳腺以及头皮中皮脂腺、毛囊均是雄激素作用的靶器官，雄激素在两者生长发育过程中起着重要的作用。^[8]

对男性乳腺增生症的组织学形态研究发现，组织学改变与病因无关，而与病程的长短相关，说明男性乳腺增生症的病因学是相同的，其基本致病原因是雌激素过多或雌激素/雄激素比例失调。其机制可以分为：①雄激素合成减少；②雄激素利用减少；③雄激素合成正常，雄激素受体异常；④雌激素合成增加；⑤雌激素利用增加。^[8]

雄激素性脱发（Androgenetic alopecia，AGA）是一种常见的毛发疾患，表现为头发密度进行性减少。该病男女均可患病，男性发病率远高于女性，不同人种的发病率差异也很大，白种男性发病率最高，并且随年龄增长发病率增加。AGA过程主要由雄激素介导，虽然病理学检查未发现明显改变，但脱发可以引起患者的焦虑自卑等负面不良情绪，对患者的生活造成很大影响。^[9]

前列腺炎（Prostatitis）是指由多种复杂原因引起的，以尿道刺激症状和慢性盆腔疼痛为主要临床表现的前列腺疾病。前列腺炎是泌尿外科的常见病，在泌尿外科50岁以下男性患者中占首位。尽管前列腺炎的发病率很高，但其病因仍不是很清楚，尤其是非细菌性前列腺炎，因此其治疗以改善症状为主。1995年美国国立卫生研究院（NIH）制定了一种新的前列腺炎分类方法，I型：相当于传统分类方法中的急性细菌性前列腺炎，Ⅱ型：相当于传统分类方法中的慢性细菌性前列腺炎，Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征，Ⅳ型：无症状性前列腺炎。其中非细菌性前列腺炎远较细菌性前列腺炎多见。^[9]

睾丸炎通常由细菌和病毒引起，临床上可分为急性睾丸炎和慢性睾丸炎。睾丸本身很少发生细菌性感染，由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强。细菌性睾丸炎大多数是由于邻近的附睾发炎引起，所以又称为附睾-睾丸炎。病毒性睾丸炎主要是由腮腺病毒引起的一种流行性腮腺炎的继发性男性生殖器疾病，多发于青春期。^[4]

单纯的输精管炎非常少见，一般都与睾丸、附睾、前列腺或精囊的感染有关，常与附睾炎同时存在，炎症通过直接蔓延或输精管内传播所致，有时也可通过血行或淋巴途径引起。多见于青少年，引起输精管炎症的病原体多为链球菌、葡萄球菌、大肠埃希菌等非特异性病原体，也可是结核分枝杆菌、淋病奈瑟菌或梅毒螺旋体等特异性病原体。而输精管结扎手术则可以引发肉芽肿性输精管炎，也可因创伤引发潜在感染，引起感染性炎症。若输精管炎症并发双侧输精管梗阻而不育，患者精液分析无精子症。精液果糖阳性，双侧输精管可触及，输精管造影可显示输精管梗阻。患者睾丸或附睾穿刺取精子实施辅助生殖技术获得生育。^[4]

尿道炎是指尿道黏膜的炎症，多为致病菌侵入尿道所致，临床上可分为急性和慢性。女性因解剖及生理特点，发病率明显高于男性，15～30岁为高发阶段，多与性生活有关。致病菌以大肠埃希菌、链球菌属及葡萄球菌属最常见。大部分男性患者出现症状。男性尿道症状有轻有重，急性期男性尿道炎的主要表现是有较多尿道分泌物，开始为黏液，渐变为脓性。尿道口红肿，少数可发生尿道口糜烂。排尿时常尿痛并有尿道烧灼感，当炎症延及后尿道时，可出现尿频、尿急、耻骨上区及会阴部钝痛。慢性尿道炎尿道分泌物逐渐减少，为浆液或是稀薄黏液分泌物，有时仅表现为晨起时尿道口附有少量黏液性分泌物或内裤污秽，排尿刺激症状已不如急性期显著，部分患者无症状。^[4]

淋病（gonorrhea）是由淋病奈瑟菌所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病。主要通过性交传染，也可经血行播散引起菌血症、关节炎、心内膜炎、脑膜炎、肝炎，甚至造成不育、失明等，偶尔也可通过由淋病奈瑟菌污染的衣物等间接传染。在全世界范围内，淋病依然是公共健康领域的主要难题。^[4]

中国自1975年以后，淋病又死灰复燃，病人逐年呈直线增多，是性病主要发病病种。随着梅毒病例的大幅上升，淋病病例呈逐年下降的趋势。但淋病仍为中国常见的性传播疾病，也是《中华人民共和国传染病防治法》中规定的需重点防治的乙类传染病。^[8]

尖锐湿疣（condyloma acuminatum，简称湿疣）是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染所引起的生殖器、会阴和肛门等部位的表皮乳头瘤样增生，主要通过性接触直接传染。尖锐湿疣是全球范围内最常见的STD之一，国外发病率占性病的第2位，且有不断增加的趋势。^[4]

本病多见于性活跃的中青年人，以20～40岁发病率最高。尖锐湿疣的主要传播途径是与患有此病或有亚临床感染的性伙伴进行性交，但也可通过非性接触途径发病，如胎儿通过患病产妇的产道分娩、与患者共用浴盆浴巾等。^[4]

梅毒梅毒（Syphilis）是由苍白螺旋体（Treponema pallidum，TP或Spirochete pallid）引起的一种慢性全身性传染性疾病，主要通过性交传染，侵入部位大都为生殖器。梅毒的临床表现极为复杂，几乎侵犯全身各器官，造成多器官损害。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期可侵犯血管、中枢神经系统及全身各器官。也可通过胎盘传给胎儿，其危险性极大。^[8]

梅毒是一种古老的性传播疾病，在全球已有五百多年的流行历史。最早在美洲出现，15世纪中叶，由于航海事业的发展及法意战争，通过海员和士兵，使梅毒在欧亚两洲间迅速传播。1505年由葡萄牙人将梅毒从印度传入中国的广东，当时称为“广东疮”“杨梅疮”，随后蔓延至全国。新中国成立前，梅毒在中国的传播甚为广泛。新中国成立后，党和政府十分重视性病防治工作，采取了一系列消灭梅毒的果断措施，同时建立防治机构，制订防治规划。经过10余年努力，于1959年在全国范围内基本上控制了梅毒。20世纪80年代初，随着中国实行改革开放政策，对外开放经济、国内外人员流动、“性解放”的思潮以及社会文化的“宽容”，梅毒和其他性传播疾病一样，在中国死灰复燃，而且迅速蔓延。^[8]

软下疳（chancroid，soft chancre）是由杜克雷嗜血杆菌感染所致，主要表现为生殖器部位疼痛剧烈、质地柔软的化脓性溃疡，常合并腹股沟淋巴结化脓性传染病。主要通过性接触传播。多见于男性，男女比例为9∶1。^[4]

软下疳gān主要通过性接触传播，潜伏期3～14天，最长可达2周。男性好发于阴茎冠状沟、包皮系带、包皮、龟头。原发皮损为入侵部位的炎性小丘疹，周围绕以红晕，1～2天后迅速发展为小脓疱，2～5天内脓疱破裂形成境界清楚、直径2～20mm的溃疡，其基底触之较软，易出血，上覆灰黄色脓性分泌物及坏死组织，有恶臭。由于自身接种可在原发皮损周围出现成簇的卫星。患者疼痛剧烈。如未经治疗溃疡可持续1～3个月，愈后留有瘢bān痕。因无免疫保护，可重复感染。^[4]

生殖器念珠菌病（Genital candidiasis）是由念珠菌感染引起的男女生殖器部位的炎症，可分为念珠菌性外阴阴道炎（ Candidal vulvovaginitis）和念珠菌性龟头炎（Candidal balanitis）。前者以女性最为多见，据报道全世界约75%妇女一生中曾患一次念珠菌性外阴阴道炎。随着各种广谱抗生素和糖皮质激素的普遍应用，生殖器念珠菌病发病明显增多。生殖器念珠菌病可因性接触传播，也可通过接触污染的浴巾、浴盆、衣物、医疗器械等感染。^[8]

艾滋病（acquired immune deficiency syndrome，AIDs）是获得性免疫缺陷综合征的简称，由感染人类免疫缺陷病毒（HIV病毒）引起的一种危害性极大的传染病。HIV感染者要经过数年，甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病患者，因机体抵抗力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔真菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以致全身衰竭而死亡。艾滋病是一种病死率极高的严重传染病，目前还没有治愈的药物和方法，但可以预防。艾滋病已被中国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。^[4]

精索静脉曲张是指精索内静脉于其走行区域迂曲扩张，而在阴囊内形成曲张的蔓状静脉丛。精索静脉曲张分原发性和继发性。前者指先天性因素导致，后者指由于精索静脉走行区外在的病变压迫所致，或因肾静脉以上病变血流压力逆行传导至精索静脉所致。^[3]

精索静脉曲张合并有生育功能障碍是目前患者就诊的主要原因，然而精索静脉曲张所致的睾丸生精功能异常是一个错综复杂的病理过程，很可能是多种因素共同作用的结果。普遍认为的一种机制是精索内静脉压力增高，引起睾丸有效灌注压力减少，从而引起睾丸生精细胞、精原细胞萎缩、凋亡，进而导致生精能力下降，分泌睾酮水平下降。阴囊内局部温度升高，肾毒素随血流反流入睾丸等亦是可能的机制。^[3]

阴茎癌是阴茎最常见的恶性肿瘤，由于国家、地区民族、宗教卫生习惯不同，阴茎癌的发病率有明显的差异，亚、非、拉发展中国家阴茎癌的发病率比较高，欧、美发达国家发病率较低。少数民族死亡率普遍低于全国水平。农村死亡率高于城市。发病高峰年龄41～60岁。流行病学监测显示美国黑人和白人的阴茎癌发病率无明显差异。^[4]

阴茎癌的范围从微小的硬化或小赘生物到小丘疹，脓疱，疣状物增长，或更大范围的外生型生长不等。表现为浅的侵蚀或深的溃疡并有边缘隆起。包茎可能会掩盖病灶。最后因包皮侵蚀，出现异味，流脓，并伴或不伴出血才引起患者的注意。阴茎癌可出现在阴茎的任何部位，但最常见于阴茎头（48%）和包皮（21%）。有时发生淋巴转移或血行转移，或两者同时发生，但约50%的淋巴结肿大并非癌转移，而是炎症所致。^[4]

前列腺癌是男性生殖系统肿瘤中最重要的一种。发病率在不同的人种差异很大，欧美人种的前列腺癌是男性第二位高发肿瘤。而在亚洲黄种人则发病率很低，学者统计中国人发病率仅有0.2%。国内有资料报道，前列腺增生的切除标本中前列腺癌检出率为5%～20%。大多数患者的肿瘤可以潜伏很长时间而不能被常规的检查方法发现，甚至终生不被发现。用直肠指诊、血清前列腺特异性抗原（PSA）测定和经直肠B超检查作为筛选诊断，大约有5%可检出前列腺癌。^[4]

睾丸肿瘤好发于右侧睾丸，双侧少见，绝大多数为恶性肿瘤。睾丸恶性肿瘤约占男性恶性肿瘤的1%。在中国，睾丸恶性肿瘤居男性生殖系统肿瘤的第三位（次于前列腺癌和阴茎癌）。^[4]

睾丸呈不同程度肿大，甚至完全被肿瘤取代，质地坚硬，正常弹性消失。若隐睾发生恶变，多于腹部、腹股沟等处扪mén及肿块，而同侧阴囊是空虚，部分睾丸肿瘤患者同时伴有鞘膜积液。睾丸肿瘤多数痛感不明显。如肿瘤内出血或中心坏死，或因睾丸肿瘤侵犯睾丸外组织，可有剧痛。睾丸肿瘤以淋巴结转移为主，常见于髂内、髂总、腹主动脉旁及纵隔淋巴结，转移灶可以很大，腹部可以触及，患者有腰、背痛等症状。睾丸肿瘤的治疗决定于其病理性质和分期，治疗可分为手术、放疗和化疗。一旦确定为睾丸肿瘤，均应先行根治性睾丸切除，然后根据病理检查结果决定进一步治疗。^[4]

早泄是男性性功能障碍最常见的症状之一，但往往被误解。许多患者自认为有早泄，其实性功能完全正常。其实射精快慢个人差异很大，即使同一个人在不同时期、不同状况下，射精快慢也可有很大变化。通过训练改变大脑和脊髓中枢病理性兴奋使早泄得到改善，则说明早泄主要是精神生理性因素引起。^[10]

不射精是指性交时阴茎能够坚强勃起，但不出现射精反射和性高潮。常导致男性不育。引起不射精的病因很多，主要可分为器质性不射精和功能性不射精。在清醒状态下从未发生过射精者为原发性不射精；曾在阴道内有过正常射精，其后渐渐出现不射精的为继发性不射精。^[4]

逆行射精的患者在性生活时有性高潮及射精感，但精液未射出尿道口外，逆向进入膀胱内。本病是男性不育症的原因之一。发病原因：糖尿病、膀胱尿道炎症，膀胱颈部肌肉功能异常，局部神经支配失调，膀胱及前列腺手术损伤神经等均可造成逆行射精，特别是经尿道前列腺切除术造成的逆行射精可高达89%。逆行射精的诊断主要依靠人工诱导射精或性交后尿液检查精子来诊断。^[3]

射精痛是指在性交达到高潮而射精时发生性器官的疼痛。射精痛也是常见的一种性功能障碍。最常见的原因有精囊炎、前列腺炎、附睾炎、前列腺及精囊结石症、生殖系肿瘤、尿道狭窄、严重包茎、阴茎结石等症。^[3]

性高潮障碍是指在任何形式的性活动中出现性高潮缺失、性高潮快感显著降低或性高潮延迟出现。这部分患者一般性唤起正常，部分患者同时伴有射精功能障碍。对于男性，由于多数患者不能区分射精和性高潮，因此评估性高潮障碍比较困难。通过总结以往文献，男性性高潮障碍发病率多在11.8～19.4%之间。^[8]

现代胚胎学之父亚里斯多德（Aristotle）在其著作中描述了男性生殖器官的解剖与生理，但他错误地认为“胎儿是由男性的精液与女性的月经血混合而成”。17世纪中期，英国的虎克（Hooke）发明了显微镜，生物学界从此拥有了探索生物微观世界的强有力的工具。^[11]

1929年Loewe和Funck从15×103kg尿液中提取了0.015g雄酮（androsterone），并确定其分子式为C19H30O2。1935年Laquer以及另一组化学家Davis和Juin成功地从牛睾丸中直接分离出一种新的物质——纯的结晶型雄性激素，命名为睾酮（testosterone），并弄清了它的结构式。当人们了解了睾酮与胆固醇的关系以后，很快就用胆固醇人工合成了大量睾酮，供生物学研究和临床应用。1926年Smith进一步发现睾丸的发育与功能被更高一级的脑垂体所控制。^[11]

1930年Aschheim和Zondek又进一步提出垂体内可能存在两种促性腺激素，即脑垂体产生的卵泡刺激素（FSH），它促使睾丸产生精子，和黄体生成素（LH）促使睾丸产生雄激素，以维持男性的性功能与第二性征。这些男科学先驱者的发现构成了近代男性生殖系统的理论基础。^[11]

中医男科学的发展和中医其他学科一样，有其悠久的历史。早在春秋战国时期，《管子》《易经》中就记载有关于“性”和“生育”的论述。战国后期的《黄帝内经》不仅在男性生理学方面有比较完整的描述，而且记载和命名了一些男性常见疾病，如阴痿wěi、阴缩、卵缩、茎中痛、睾肿、阴中乃疡、阴暴痒、白淫、梦接内、无子（不育）等，同时，还分析这类疾病的病因病机，并提出了一些男科疾病的治疗方法。东汉医学家张仲景所著的《伤寒杂病论》中亦有较多关于男科学内容。他认为男性无生育能力的原因之一是“精气虚冷”，治疗以“桂枝龙骨牡蛎汤主之”。不仅体现了四诊合参的诊治特点，而且还创造了治疗男科疾病的方剂。^[11]

晋唐时期，是房中术发展的鼎盛时期，其中《抱朴子》《千金要方》中都有大量的关于房中术的论述。治疗阳痿的名方“龟龄集”，即由北宋的“老君益寿散”方衍化而成。宋代岳甫嘉的《男科全编》现已失传。金元时期的朱震亨对男科学的发展影响最大，他力倡“阳常有余，阴常不足”论，重视保存阴精，极言滋阴降火的重要性。^[11]

明清时期有几部男科专著问世，如《男科证治全编》《傅青主男科》《梅疮秘录》等，加深了对男科学生殖生理病理的理论认识，丰富了男性病的治疗方法。到了近代，由于中国沦为半殖民地半封建社会，中医男科学的发展基本处于停滞不前的状况。直到近20年随着我国社会的进步，国际男科学的崛起与发展，中医男科学的发展才进入了迅速发展的时期。^[11]