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新生儿肺炎（Neonatal Pneumonia，NP）是指新生儿吸入羊水、胎粪、乳汁或继发感染引起的肺炎。[1][4]根据致病原因分为吸入性肺炎和感染性肺炎。根据吸入物质不同又可分为最常见的胎粪吸入性肺炎及乳汁吸入性肺炎；感染性肺炎根据发生于宫内、分娩过程或出生后，细菌、病毒或原虫，衣原体等引起原因进行分型。[2]
由于不同的原因导致的新生儿肺炎临床变现也有一定差异，其中吸入性肺炎患儿均存在呼吸困难、窒息、呻吟等特点，胎粪吸入性肺炎患儿生后见指甲、皮肤、脐带严重黄染；乳汁吸入性肺炎在复苏过程中有呼吸道吸出胃内容物的证据。感染性肺炎患儿出生时常伴有窒息史，复苏后呼吸快，常伴呻吟，憋气，呼吸暂停，体温不稳，黄疸等，无咳嗽等，同时由于致病病原体不同也存在差异。[2]
常见病原体有细菌以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为多见，病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见，其他如卡氏肺孢子虫、解脲脲原体、衣原体都可致肺炎。[2]
气管中吸出胎粪及胃内容物，咳嗽、咳痰、发热，肺部啰音及胸部X线片改变，是新生儿肺炎诊断的重要依据。临床鉴别须区别足月儿RDS（呼吸窘迫综合征）以及其他不同吸入物（羊水、血液等）导致的肺炎。[2]
新生儿肺炎的治疗原则是采取综合措施，加强营养，抗感染，对症及支持疗法。[2]其中吸入性肺炎注意清理呼吸道、进行氧疗及机械通气等；感染性肺炎须加强护理和监护、抗感染治疗以及氧疗和呼吸支持。[5]可使用青霉素、氨苄西林、红霉素、利巴韦林等药物治疗。[1]一般只要及时治疗，预后较好。[2]
新生儿肺炎的预防也有一定区分，吸入性肺炎主要为在宫内加强监护过程，宫外清理新生儿口鼻胎粪等。感染性肺炎可用抗生素以及注射疫苗预防，同时严格执行无菌要求，及时消毒避免器械及人员传播。[2]
在新生儿吸入性肺炎中，胎粪吸入最为常见，在所有新产儿中约占12%，其发生率随胎龄而增加。在>42周胎龄分娩者，发生率超过30%；而<37周者发生率<2%；在<34周者极少有胎粪排入羊水。在感染性肺炎中发生在宫内、分娩过程中占活产新生儿的0.5%，占新生儿尸解的5%~35%。其中2005年中国住院新生儿中肺炎占46.2%。[2]
吸入性肺炎
吸入性肺炎是指新生儿吸入胎粪、大量羊水、血液或吸入奶液等引起的呼吸系统病理变化。[2]
根据吸入时发生的时间可分为产前、产时或产后吸入。[2]
产前或产时吸入性肺炎
产后吸入性肺炎
在众多产后吸入性肺炎中，胃内容物（奶液）的吸入最为常见。可引起窒息、呼吸困难等表现，继发感染时与细菌性肺炎相似。[2]
感染性肺炎
宫内感染性肺炎
分娩过程中感染性肺炎
胎儿在分娩过程中吸入孕母阴道内被病原体污染的分泌物而发生肺炎，或因断脐不洁发生血行感染。[2]
出生后感染性肺炎
胎儿在出生后由于接触呼吸道感染患者，或由于发生脐炎、皮肤感染和败血症发生血行传播，或由于医用器械及用品消毒不严格，医护人员无菌观念不强、洗手不强，输入含有CMV（巨细胞病毒）、HIV（艾滋病毒）等病毒的血制品而感染。[2]
胎粪吸入性肺炎
乳汁吸入性肺炎
极度早产或患BPD者最易发生胃内容（奶液）的反流吸入；在吞咽障碍、食管闭锁或气管食管瘘、严重腭裂或兔唇者、小早产儿每次喂奶量过多等也易发生乳汁吸入。[2]
吞咽功能障碍可致吸入性肺炎的发生，其常见原因为围产期的脑缺氧、缺血。[2]
宫内感染性肺炎
母孕期受细菌、病毒、病虫等感染，胎膜早破24小时以上或绒毛膜羊膜炎污染羊水。孕母阴道内的细菌（如大肠埃希菌、克雷伯杆菌、李斯特菌、B族链球菌、金黄色葡萄球菌）和真菌、病毒、支原体、衣原体等上行感染羊膜，胎儿吸入污染的羊水而发生肺炎。诱因为早产、滞产、阴道指诊过多等。[2]
分娩过程中感染性肺炎
出生后感染性肺炎
细菌：出生后感染病原菌以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为多见。许多机会致病菌如克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、枸橼酸杆菌、表皮葡萄球菌、不动杆菌在新生儿也可致病，大多为院内感染或广谱抗生素应用后。[2]
病毒：以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见，见于晚期新生儿。易发生流行，同时可继发细菌感染。出生后亦可发生CMV感染，病情比宫内感染轻。[2]
吸入性肺炎
感染性肺炎
在感染性肺炎中发生在宫内、分娩过程中占活产新生儿的0.5%，占新生儿尸解的5%~35%。其中2005年中国住院新生儿中肺炎占46.2%。[2]
胎粪吸入性肺炎
发生胎粪吸入后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道引起梗阻。首先，胎粪引起小气道机械性梗阻，当完全梗阻时可出现肺不张；当胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应。由于吸气为主动过程，即由于胸腔负压作用而产生的气道压差较大，气体易于吸入；而呼气为被动过程，压差较小而不易呼出，最终使肺内气体滞留而出现肺气肿，进一步可发展为纵膈气肿或气胸等气漏。在胎粪吸入后12~24小时，由于吸入的胎粪对小气道的刺激，可引起化学性炎症和肺间质水肿；化学性炎症时肺气肿可持续存在而肺萎陷更为明显；可见肺泡间隔中性粒细胞浸润、肺泡和气道上皮细胞坏死、肺泡内蛋白样碎片积聚等表现；由于末端气道的梗塞而使肺动态顺应性降低。[2]
在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、肺表面活性物质（PS）的继发性灭活可进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧。上述因素使患儿肺血管压力不能适应生后的环境而下降，即适应不良，出现持续增高，即新生儿PPHN。[2]
乳汁吸入性肺炎
正常新生儿咽部富含各种机械和化学感受器。当咽部受异常液体刺激时，首先出现会厌关闭及长时间呼吸暂停，这种反射机制在新生儿，尤其是早产儿很强烈，随着咳嗦反射机制的建立，该反射机制逐渐消失。在咽部出现胃反流液时，多数新生儿会出现呼吸暂停和会厌关闭，以免胃内容吸入气管，因此，在对出现呼吸暂停的新生儿进行复苏时，常可从咽部吸出胃内容物。[2]
宫内感染性肺炎
出生后感染性肺炎
肺炎时，由于气体交换面积减少和病原微生物的作用，可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状。中毒症状如高热、嗜睡、昏迷、惊厥以及循环衰竭和呼吸衰竭，可由毒素、缺氧及代谢异常（如代谢性酸中毒、稀释性低钠血症）引起。缺氧是由呼吸功能障碍引起，包括外呼吸及内呼吸功能障碍两方面。[2][5]
外呼吸功能障碍：可由于下列因素引起：①小气道因炎症、水肿而增厚，管腔变小甚至堵塞。由于新生儿出生后肺尚未发育成熟，毛细支气管管径小，气道阻力增高，若出生时有窒息，肺膨胀不全，更易堵塞。同时，由于呼气阻力高于吸气阻力，气流排出受阻，可引起肺气肿。如小支气管完全堵塞，则可引起肺不张。②病原菌侵入肺泡后损伤肺泡，促发炎症介质与抗炎因子的产生，两者平衡失调常产生康蛋白溶解酶，结果加重组织破坏，促使纤维因子增加，使肺纤维化。③早产儿原发性PS生成少，炎症使PS生成减少、灭活增加，可致微型肺不张，使肺泡通气下降，上述因素引起通气性呼吸功能不全。④肺透明膜形成、肺泡壁炎症、细胞浸润及水肿，致肺泡膜增厚，引起换气性呼吸功能不全。由于以上变化，可使肺泡通气量下降，通气/血流比例失调及弥散功能障碍，结果导致低氧血症，二氧化碳潴留。[2]
内呼吸功能障碍：当细胞缺氧时，组织对氧的摄取利用不全，加上新生儿胎儿血红蛋白高，2,3-DPG低，易造成组织缺氧，以及酸碱平衡失调，胞质内酶系统受到损伤，不能维持正常功能，可引起多脏器炎性反应及功能障碍，导致多器官功能衰竭。[2]
病理以支气管肺炎和间质性肺炎为主，可影响一叶或数叶。有时小病灶融合成大片病变，肺不张和肺气肿较易发生。镜检各病灶存在不同阶段的炎症反应，由于病原不同，病变也不同。[2]
宫内感染性肺炎
出生后感染性肺炎
接触传播：新生儿接触呼吸道感染患者后极易被感染而发生肺炎。[2]
血行传播：脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺而致肺炎。肺炎的病原体也可进入血液，引起败血症，但较前者少见。[2]
医源性传播：医用器械及用品（如暖箱、吸引器、雾化吸入器、供氧用面罩、气管插管、呼吸机管道、湿化器、监护设备表面、电脑屏幕及键盘等）消毒不严格，医护人员无菌观念不强，洗手不勤，输入含有CMV、HIV等病毒的血制品等，均可致病。医源性感染的高危因素有：①出生体重<1500g；②长期住院；③病房过于拥挤、消毒制度不严；④护士过少；⑤医护人员院内感染防护意识差，手卫生制度执行不力；⑥滥用抗生素；⑦使用呼吸机交叉感染；⑧多种侵入性操作，气管插管72小时以上或多次插管。[2]
临床表现
胎粪吸入性肺炎
胎粪吸入性肺炎多见于过期产儿。患儿生后见指甲、皮肤、脐带严重黄染，出生初期常表现为低氧所致的神经系统抑制；早期呼吸系统表现常是肺液吸收延迟伴肺血管阻力增高而非胎粪吸入本身所致。呼吸困难可变现为发绀、呻吟、鼻翼扇动、吸气性凹陷和明显的气急，呼吸浅而快。胸部体征有过度充气的表现，胸廓前后径增大如桶状胸；听诊可闻及啰音。上述症状和体征于出生后12~24小时随胎粪进一步进入远端气道而更为明显，由于胎粪最终需通过吞噬细胞清除，患儿呼吸困难变现常持续数天至数周。如果症状在24~48小时后即缓解，则常为胎儿肺液吸收所致。[2][7]
乳汁吸入性肺炎
患儿有突然青紫、窒息或呛咳史，在复苏过程中有呼吸道吸出胃内容物的证据；有呼吸困难的临床表现，患儿突然出现气急、吸气性凹陷、肺部啰音增多；有引起吸入性肺炎的原发疾病表现，如极度早产、反应差、喂养困难如发绀、流涎增多、吸奶能力差、机械通气应用等。[2][7]
宫内感染性肺炎
婴儿出生时常伴有窒息史，复苏后呼吸快，常伴呻吟，憋气，呼吸暂停，体温不稳，黄疸等，无咳嗽。体征：反应差，约半数可有啰音，呼吸音粗糙或减低。严重病理出现发绀、呼吸衰竭。时有抽搐、昏迷，但不一定有颅内病变；少数病例因宫内病毒感染可有小头畸形，颅内钙化灶。合并心力衰竭者心脏扩大，心音低钝，心率快，肝增大。[2]
分娩过程中感染性肺炎
分娩时的感染须经过一定潜伏期才发病，如Ⅱ型疱疹病毒感染在分娩后5~10天出现症状，开始为皮肤疱疹，后出现脑、肝、脾、肺等脏器受累症状与体征。肺炎的症状有呼吸暂停、肺部啰音等，严重者出现呼吸衰竭。衣原体肺炎常在出生后3~12周发病。细菌感染发病多在生后3~5天，可伴有败血症。[2]
出生后感染性肺炎
不同病原体导致临床表现均有一定的差异。其中细菌以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为多见。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见。[2]
临床中毒症状重、体温不稳、神萎，面色苍灰，气促，呼吸困难，不规则，呼吸暂停，拒乳，反应差，半数患儿肺部可及啰音，有时呼吸音减低或管样呼吸音，黄疸，肝>2cm，硬肿等。有时尚有呻吟、肌张力低下、脱水及心动过速等，常并发休克、化脓性脑膜炎、脓胸、肺脓肿、肺大疱、骨髓炎等。[2]
早产儿、低出生体重儿多见呼吸困难、青紫、吸气性三凹征等，两肺呼吸音减低，有时可有啰音，由于缺氧、高碳酸血症和酸中毒，脑和心肌受累，反应差，四肢松弛，体温不升。[2]
大肠埃希菌肺炎
临床表现中毒症状重，神志萎靡，不吃、不哭、低体温、呼吸窘迫、黄疸与贫血。脓胸之脓液黏稠，有臭味，可有肺大疱及肺脓肿。[2]
呼吸道合胞病毒肺炎
患儿常有喘憋，咳嗽，无热，肺部听诊有哮鸣音，有时有湿啰音。[2]
临床表现为低热、轻咳、咽结合膜炎、口唇发绀。新生儿重症常有喘憋，中毒症状重，体温不稳，常合并多脏器功能衰竭，病死率高。[2]
并发症
一般轻症不易出现并发症，但重症会出现心力衰竭、呼吸衰竭、脓气胸、缺氧性脑病、中毒性休克、中毒性肠麻痹等。[8]
心力衰竭：发病时小儿躁动不安，呼吸困难和发绀、心率加快、180次/分，呼吸急促，＞60次/分，肝脏增大，下肢浮肿，应立即采取措施，利用强心剂，利尿剂等措施。[8]
呼吸衰竭：小儿烦躁不安，呼吸困难和紫绀，呼吸早期加速，重时减慢，有呻吟呼吸和呼吸节律的改变。重危时心率加快或减慢，并可出现昏迷和抽搐。[8]
脓气胸：金黄色葡萄球菌肺炎时，易发生脓气胸。此时，高热持续不退或体温下降后又再度上升，客诉频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸轮廓饱满。[8]
缺氧性脑病：肺炎呼吸困难缺氧严重时，小儿呕吐、头晕、嗜睡或烦躁不安，继之昏迷惊厥。脑病发病较急，并与多种并发症交错出现，病情复杂，死亡率较高。[8]
中毒性休克：体温骤升至40-41℃或骤降，寒战、面色灰白、烦躁或昏迷、多汗、皮肤呈大理石花样变化，血压下降或测不出，同时出现多脏器功能改变。[8]
中毒性肠麻痹：表现为高度腹胀、呕吐、便秘和肛管不排气（不放屁）。腹胀压迫心脏和肺脏，使呼吸困难更严重。此时，面色苍白发灰，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，呕吐物呈咖啡色或粪便样物，X线检查发现肠壁扩张，壁变薄膈肌上升，肠腔内出现气液平面。[8]
胎粪吸入性肺炎
胸部X线片表现为肺斑片伴肺气肿，由于过度充气而使横隔平坦；重症可出现大片肺不张、继发性肺损伤或继发性PS缺乏所致的肺萎陷表现；可并发纵膈气肿、气胸等气漏。由于围产期的缺氧，心影可以增大。上述X线片变现在出生后12~24小时常更明显。[2]动脉血气分析显示有低氧血症、高碳酸血症和代谢性或混合性酸中毒。如低氧血症很明显，与肺部的病变或呼吸困难的程度不成比例时，可通过心脏超声检查发现有心脏卵圆孔或（和）动脉导管水平的右向左分流。[2]根据足月儿或过期产儿有羊水胎粪污染的证据，初生儿的指甲、趾甲、脐带和皮肤被胎粪污染而发黄，出生后出现的呼吸困难、气管内吸出胎粪及有典型的胸部X线片表现时可做出诊断。[2]
乳汁吸入性肺炎
宫内感染性肺炎
X线表现：出生后第一天肺部X线检查可无改变，随访中出现病灶：①以间质性肺炎为主；②双肺满布小片状或线状模糊影，从肺门向周围呈扇形扩展；③支气管壁增厚；④有时呈颗粒影伴支气管充气影及肺气肿，肋间肺膨出。[2]实验室检查：周围血常规白细胞大多正常或减低或增高，多形核粒细胞不高，血IgM和IgA升高(早产儿可不增高)。血培养阳性率不高，出生后一小时内检查胃液涂片可发现白细胞和与孕母阴道相同的病原体。生后8小时内气管内分泌物涂片及培养可提示肺炎致病菌。[2]采用血、尿、气管分泌物培养及涂片，对流免疫电泳、ELISA等检查相关病原菌的特异性IgG、IgM，聚合酶链反应(PCR)及16SrRNA基因PCR加反相杂交检测细菌的DNA，可快速诊断相关的病原细菌。血气分析判断有无呼吸衰竭；血液生化检查了解有无肝肾功能损伤、心肌酶谱异常及电解质紊乱。[2]
生后感染性肺炎
X线表现：细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常见表现为：①两肺广泛点状浸润影；②片状、大小不一、不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、脓气胸、肺脓肿、肺大疱；③两肺弥漫性模糊影，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；④两肺门旁及内带肺野间质索条影，可伴散在的肺部浸润及明显肺气肿以及纵隔疝，以病毒性肺炎较多见。[2]
鉴别诊断
足月儿RDS（呼吸窘迫综合征）:
足月儿RDS 多见于母亲宫缩尚未发动而进行的选择性剖宫产儿，也可见于糖尿病母亲所生新生儿。近年来由于选择性剖宫产的增加而该病发病率增加。 患儿常无胎粪污染羊水的证据，临床表现与早产儿PS 缺乏的RDS相同；X线片有典型的RDS表现，但临床症状可能更重，并发PPHN（新生儿持续肺动脉高压）的机会也更多。对于选择性剖宫产的足月儿，生后早期发生呼吸困难时应重视该病的可能。[1]
新生儿肺透明膜病
以进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要表现。X线检查显示两侧肺野普遍性透明度减低，内有均匀的细小颗粒和网状阴影。支气管则有充气征，充气的支气管延伸至节段或末梢支气管，类似秃叶分叉的树枝。[9]
湿肺
多见于足月儿，症状轻，病程短，肺部X线显示肺纹理增粗呈放射状，肺野内广泛斑点阴影，叶间和胸腔可有少量积液，连续摄片恢复迅速。[9]
表现阵发性青紫，呼吸不规则和呼吸暂停。但青紫在啼哭和吸氧后明显改善，X线表现肺不张处呈片状或扇形阴影，重者可见心肺和气管移向患侧。[9]
治疗
新生儿肺炎的治疗原则是采取综合措施，加强营养，抗感染，对症及支持疗法。[10]
胎粪吸入性肺炎
一般监护及呼吸治疗：对有胎粪吸入者应密切监护，观察呼吸窘迫症状和体征，减少不必要的刺激，监测血糖、血钙等；对低血压或心功能不全者使用正性肌力药物；为避免脑水肿和肺水肿，应限制液体。常规摄胸部X线片检查，应注意有许多患儿无临床表现而X线胸片可见异常。胸部物理治疗和用头罩或面罩给以温湿化用氧将有助于将气道胎粪排出。[2]机械通气治疗：胎粪阻塞可引起患儿缺氧，由于肺萎陷可出现右向左分流，使低氧加重；当FiO₂>0.4时可用CPAP治疗。在MAS的初始治疗时，相对于头罩或面罩给以温湿化用氧，直接给予CPAP治疗者后续7天内需要气管插管机械通气的机会显著减少。一般用4~5cmH₂O压力能使部分萎陷的气道开放、使通气血流灌注比值(ventilation/perfusionratio，V/Q)失调得到部分纠正；但某些情况下CPAP可引起肺内气体滞留，尤其在临床及X线胸片示肺过度充气时应特别注意。当PaO₂<50mmHg，PaCO₂>60mmHg时常是MAS的机械通气指征。对于MAS常用相对较高的吸气峰压，如30~35cmH₂O，足够的呼气时间，以免气体滞留。MAS呼吸机治疗时最好进行肺力学监测，常常由于胎粪的阻塞引起气道梗阻，使呼吸时间常数(time constant)延长，此时需要较长的呼气时间。当肺顺应性正常时，机械通气以慢频率、中等的压力为主，开始常用吸气时间为0.4~0.5秒，频率为20~25次/min。当肺炎明显时，可用相对快的呼吸频率。适当的镇静剂使用可减少患儿的呼吸机对抗，减少气压伤的发生。对于常频呼吸机应用无效或有气漏，如气胸、间质性肺气肿者，用高频喷射或高频振荡通气，可能有较好的效果。一般在MAS治疗中，高频呼吸的频率为8~10Hz。[2]肺表面活性物质的应用：自20世纪90年代初，人们就尝试用PS治疗MAS。研究发现，多数患儿在应用第2及第3剂PS后临床才出现显著改善。以后多采用较大的剂量，相对较长的给药时间(20分钟)，显示了较好的临床效果。PS应用后患儿气胸的发生及需ECMO应用的机会减少。[2]抗生素的应用：仅凭临床表现和X线片鉴别MAS和细菌感染性肺炎比较困难。常需要选择广谱抗生素进行治疗，同时积极寻找细菌感染的证据以确定抗生素治疗的疗程。[2]对胎粪引起的肺炎症损伤的治疗：对于肺炎症的治疗，激素(地塞米松或甲基泼尼松龙)的治疗效果仍有争议，一般不推荐应用；小剂量NO吸入(如5ppm)对肺中性粒细胞趋化有抑制作用，除能降低肺血管阻力外，能减轻肺病理损伤，显示出潜在的抗感染作用。其他抗氧化治疗，如重组人超氧化物歧化酶(rhSOD)对肺损伤的治疗已显示出一定的效果。[2]
乳汁吸入性肺炎
在怀疑有食管闭锁等畸形而尚未证实前进行喂养有发生吸入的危险，故首次喂养常推荐用水或葡萄糖水。喂养后仰卧或侧卧可显著减少吸入的危险。在奶汁吸入后应立即气管插管吸引，保持呼吸道通畅；停止喂奶或鼻饲，待病情稳定后再恢复喂养；选用有效的抗生素治疗继发感染；治疗引起吸入的原发疾病。[2]
宫内及分娩过程中感染性肺炎
对胎膜早破、绒毛膜羊膜炎孕妇在分娩前可用抗生素预防胎儿感染，婴儿娩出后产妇仍继续用药2~3天；新生儿在NICU监护，一旦出现呼吸增快等症状，可先选用阿莫西林和(或)头孢噻肟、甲硝唑等治疗。然后根据病原学结果调整抗生素。衣原体、支原体等感染用红霉素、阿奇霉素等治疗；病毒感染者根据病原体采用α-干扰素、阿昔洛韦、更昔洛韦等治疗。常规进行心电监护、血压监测、24小时尿量及血糖监测，保持内环境稳定。置于中性温度，加强营养，不能经口喂养者予肠外营养，保持液体和电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱。呼吸困难者给予机械通气，合并PPHN者予NO吸入治疗。有低血压及心功能不全者予多巴胺或(及)多巴酚丁胺等血管活性药物治疗。[2]
出生后感染性肺炎
加强护理及重症监护：保暖，保持适中环境温度，生命体征监护及支持治疗。[2]氧疗及加强呼吸管理：保持呼吸道通畅，必要时给予雾化吸入。根据病情选择适宜的氧疗，供氧宜使用空氧混合氧气，使血PaO₂维持在6.65~10.7kPa(50~80mmHg)，不高于13.33kPa(100mmHg)，经皮氧饱和度维持在89%~95%，超早产儿及ELBW儿应维持在90%~95%，不宜>95%，以防氧中毒。氧需先加温至31~33℃、湿化后供给。可用头罩供氧，氧流量需≥5L/min以防止CO₂潴留，也可用高流量温湿化吸氧。当肺炎伴I型呼吸衰竭时用持续CPAP给氧，病情严重或Ⅱ呼吸衰竭作气管插管和机械通气，注意呼吸机并发症，适时撤机。[2]胸部物理治疗：包括体位引流，胸部叩击/震动。[2]
1)体位引流：根据重力作用的原理，通过改变体位的方法，促使肺部分泌物从小支气管向大的支气管方向引流。肺部不同部位病变采用不同的姿势。体位引流适用于呼吸道分泌物多及肺不张的患儿，每2小时更换体位一次，俯卧位有利于肺扩张及分泌物引流，改善氧合。[2]
2)叩击/震动：胸部叩击是应用无创性的叩击器或以医护人员的手指手掌紧贴患儿胸壁(手指方向与肋间平行)。在婴儿呼气时，通过上肢和肩部肌肉有节奏的紧缩，引起手掌的震动，促使分泌物排出，创伤比叩击小，效果相似。叩击应在喂养或吸痰前30~45分钟时改变体位后进行，操作时可适当提高FiO₂10%~15%，持续时间不超过10分钟。叩击器边缘均要接触胸壁，以免漏气。叩击速度为100~120次/min，每次提起叩击器2.5~5cm，叩击1~2分钟，每部位反复6~7次。当叩击/震动治疗出现呼吸困难、发绀、呼吸暂停、心动过缓时应停止叩击，予吸痰、吸氧，待症状消失后再予叩击。但下列情况下不宜进行：①机械通气的前48~72小时内及ELBW10。②应用呼吸机高氧、高通气时，此操作会影响通气效果。③胃管喂养后30分钟内。[2]
抗病原体治疗：细菌性肺炎以早用抗生素为宜，静脉给药疗效较佳。原则上选用敏感药物，由于肺炎病原菌一时不易确定，可经验性选择广谱抗生素，一旦确定病原菌后根据药物敏感试验改换敏感且窄谱抗生素。多先采用青霉素类和头孢菌素，根据病情选用其他药物，如红霉素、氯唑西林钠等。病毒性肺炎可采用α，干扰素，轻症20万U/d，重症100万U/d，肌内注射，疗程5~7天。HSV、CMV等病毒感染性肺炎可对症治疗。[2]供给足够的营养及液体：喂奶以少量多次为宜。供应热量不足，可予静脉营养。输液勿过多过快，以防心力衰竭、肺水肿。[2]对症治疗：脓气胸时立即抽气排脓或行胸腔闭式引流。[2]
预后
若能及早诊断，合理治疗，大都可以痊愈。[2][11]
胎粪吸入性肺炎
产科处理和MAS的预防：对母亲有胎盘功能不全、先兆子痫、高血压、慢性心肺疾病和过期产等，应密切进行产程的监护，必要时进行胎儿头皮血pH的监护。产妇分娩时并发羊水过少和羊水含黏稠胎粪时可采用经子宫颈生理盐水羊膜腔注射(amnioinfusion)，以减少胎儿窘迫和胎粪吸入。由于经生理盐水羊膜腔注射后黏稠胎粪被稀释，此时即使有深大呼吸发生，胎粪吸入的机会也将大大减少。[2]
在分娩中见胎粪污染羊水时，应在胎肩和胸尚未娩出前以洗耳球等清理鼻和口咽部胎粪，在气道胎粪清除前不应进行正压通气。通过评估，如新生儿有活力(包括心率>100次/min、有自主呼吸和肌张力正常)可进行观察而不需气管插管吸引，如"无活力"，应采用气管插管进行吸引清除胎粪；当不能确定是否有“活力”时，一般应进行气管插管吸引。[2]
宫内感染性肺炎
对胎膜早破、绒毛膜羊膜炎孕妇在分娩前可用抗生素预防胎儿感染，婴儿娩出后产妇仍继续用药2~3天；新生儿在NICU监护，一旦出现呼吸增快等症状，可先选用阿莫西林和(或)头孢噻肟、甲硝唑等治疗。然后根据病原学结果调整抗生素。衣原体、支原体等感染用红霉素、阿奇霉素等治疗；病毒感染者根据病原体采用α-干扰素、阿昔洛韦、更昔洛韦等治疗。常规进行心电监护、血压监测、24小时尿量及血糖监测，保持内环境稳定。置于中性温度，加强营养，不能经口喂养者予肠外营养，保持液体和电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱。呼吸困难者给予机械通气，合并PPHN者予NO吸入治疗。有低血压及心功能不全者予多巴胺或(及)多巴酚丁胺等血管活性药物治疗。[2]
出生后感染新生儿肺炎
育龄妇女在婚前应注射风疹疫苗及GBS荚膜多糖疫苗等。[2]有条件的地区应在孕35~37周开展GBS筛查，对阴道、直肠种植阳性或存在GBS菌尿且经阴道分娩者应在分娩前4小时予以青霉素500万u或氨苄青霉素2g静脉注射预防新生儿GBS早发感染，对于青霉素过敏的孕妇可选用头孢唑林2g静脉注射。[2]分娩过程中避免过多阴道指诊。胎膜早破应严密监测，尽早结束分娩。有绒毛膜羊膜炎或胎盘炎症者应取脐血、羊膜、胎盘作相关检查，以明确病原。所有有败血症症状的新生儿应常规进行包括血培养，腰穿脑脊液等诊断性检查并给予经验性抗生素治疗。母亲有绒毛膜羊膜炎分娩的所有无症状新生儿应进行除腰穿外的诊断性检查，并给予经验性抗生素治疗。胎儿娩出后应在无菌操作下吸净胎粪及污染羊水。[2]母婴同室、婴儿室、新生儿病房及NICU，应严格执行消毒隔离制度，护理新生儿前必须严格洗手，能引起疾病流行的病儿应予隔离，病房不应过度拥挤，患有呼吸道感染者严禁探视，有感染性疾病的医护人员应暂调离新生儿病房，给予相应治疗。[2]
新生儿肺炎病原菌及血清MCP-1、LPS和IL-6联合检测
研究发现新生儿肺炎的病原菌分布及血清单核细胞趋化因子蛋白1(Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)，脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)联合检测在新生儿肺炎诊断中诊断效能最高。[12]
新生儿肺炎中SP-A、CRP和PCT的检测
肺泡表面活性物质蛋白A (SP-A)、血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)在新生儿肺炎中的变化及诊断意义，肺炎新生儿血清SP-A水平明显降低，而CRP和PCT水平明显升高。这表明SP-A、CRP和PCT联合检测对新生儿肺炎的诊断价值高于单独指标诊断。[13]
哌拉西林钠他唑巴坦钠联合布地奈德雾化
山东第一医科大学第二附属医院新生儿科通过观察哌拉西林钠他唑巴坦钠联合布地奈德雾化吸入治疗新生儿肺炎对临床症状改善、炎症因子水平的影响，实验结果表明其对于治疗新生儿肺炎是安全有效的，其可有效降低CRP、PCT和IL-6水平。[14]
氨溴索联合布地奈德混悬液氧驱雾化
溴索联合布地奈德混悬液雾化吸入对重型新生儿肺炎患儿肺功能及血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)水平均有影响。氨溴索联合布地奈德混悬液氧驱雾化吸入对重型新生儿肺炎患儿疗效更为优越，且安全性良好。[15]
氨溴索联合布地奈德雾化
通过研究氨溴索联合布地奈德雾化治疗新生儿肺炎对辅助型T细胞17/调节型T细胞(Th17/Treg)、氧化应激的影响。发现氨溴索联合布地奈德雾化通过改善辅助型T细胞17/调节型T细胞(Th17/Treg)、氧化应激可以有效治疗新生儿肺炎。[16]
历史
中国古代并没有对新生儿肺炎的专门记载，其病因、症状、治方的记载散在与初生不乳、初生不啼、百啐嗽等病症中。早在南宋，《小儿卫生总微论·难乳论》中已提出：“儿初生时，拭掠口中秽血不及，咽而入腹，则令儿心腹痞满，短气促急，故口不能吮乳饮之也。”《万氏家藏有育婴秘诀·咳嗽喘各色证治》则指出小儿百啐嗽的病因感染因素为“暴受风暴”，吸入性因素为“乳多涌出，吞咽不及而错喉者”，对其治疗，《幼科发挥·肺所生病》则云：“痰多者，宜玉液丸；肺虚者，阿胶散主之，”《幼幼集成·百啐嗽论》主张：“先用荆防败毒二小剂，母子同服，服完止药。”至于新生儿肺炎的预后，《婴童百间》《幼科发挥》等书中认为是“恶吼”“最为难治”。[9]
参考资料 16
- 参考 1
- 参考 2
- 新生儿吸入综合征 — ICD-11疾病编码工具
- 参考 4
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9
- 参考 10
- 参考 11
- 参考 12
- 参考 13
- 参考 14
- 参考 15
- 参考 16