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小儿胃炎（英文名为：pediatric gastritis）指物理性、化学性或生物性有害因子作用于人体，引起胃黏膜发生炎症性改变的一种疾病，是小儿最常见的上消化道疾病之一。根据第9届世界胃肠病大会对胃炎的分类方法（即“悉尼系统分类法”），将小儿胃炎分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎，[2]急性胃炎和特殊类型胃炎均因发病原因及特点的局限性而临床相对少见，小儿以慢性浅表性胃炎多见。[3]在中国，儿童基于内镜诊断的慢性胃炎患病率为45.1%~84.0%。[2]
小儿急性胃炎多为继发性，是由摄入细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体抗炎药）等引起胃黏膜的急性炎症，[4]多数患儿病变只限于黏膜，严重时可累及黏膜下层，甚至胃壁全层。[2]临床上，急性胃炎表现为发病急骤，[2]上腹部或脐周压痛，[6]轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心等，严重者可出现呕血、黑便、休克等。[2]小儿慢性胃炎主要原因是幽门螺杆菌的胃内感染，[4]表现为黏膜慢性炎症伴淋巴滤泡增生，[2]多发生在6-15岁之间。[5]临床上，慢性胃炎常见于反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定；轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛，常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀等。[2]
小儿胃炎在临床上仅靠消化道症状和腹部体征诊断是困难的，虽然有明显上消化道症状者胃炎检出率比较高，但仍有部分患儿有症状而没有胃黏膜改变。也有胃黏膜有病理改变而缺乏消化道症状者。最好的方法是胃镜检查与黏膜组织活检相结合。其中组织学检查尤为重要。[2]小儿胃炎的治疗为祛除致病因素，卧床休息，酌情禁食，并进行对症处理。[10]对于幽门螺杆菌感染者，治疗原则采用铋剂四联方案，即铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物，疗程为14天，常用的根除幽门螺杆菌抗生素有甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星等。[7]病情较轻的急性小儿胃炎的治疗预后较好；少部分急性小儿胃炎可进展为慢性小儿胃炎。[11]
命名
小儿胃炎（英文名为：pediatrie gastritis），是小儿最常见的上消化道疾病之一，指物理性、化学性或生物性有害因子作用于人体，引起胃黏膜发生类症性改变的一种疾病。[2]
小儿胃炎属于中医学“胃痛”，或称“胃脘痛”的范畴。小儿胃炎记载，始见于《内经》，称之为胃脘当心痛。如《素问·至真要大论》中云：“厥阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛”。《素问·五常政大论》日：“少阳司天，火气下临……心痛胃脘痛。”文中提到了胃脘痛的病名，并指出与节气变化相关。[12]
分类
根据第9届世界胃肠病大会对胃炎的分类方法（即“悉尼系统分类法”），将小儿胃炎分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。
[2]
急性胃炎（acute gastritis）是由不同病因所引起的胃黏膜急性炎症，可分为单纯性、腐蚀性、感染性和化脓性，其中单纯性是最常见的类型。[10]
慢性胃炎（chronic gastritis）是有害因子长期、反复作用于胃黏膜，引起损伤的结果。根据内镜及组织病理学检查分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。以浅表性胃炎最常见，占90%-95%以上。[10]
特殊类型胃炎（Special types of gastritis）的分类与病因和病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病等。[13]
急性胃炎
多为继发性，是由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应（又称急性胃黏膜损伤、急性应激性黏膜病变）。误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体抗炎药）、食物过敏、胃内异物、情绪波动、精神紧张等均能引起胃黏膜的急性炎症。[4]
慢性胃炎
是有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果，儿童慢性胃炎中以非萎缩性（以往称浅表性）胃炎最常见，约占90%~95%，萎缩性胃炎和特殊类型胃炎少见。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关。[4]
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染：已证实幽门螺杆菌的胃内感染是胃炎的主要病因，在活动性、重度胃炎中幽门螺杆菌检出率很高。慢性胃炎的家族聚集倾向也表明了幽门螺杆菌在家族成员间的传播。[4]幽门螺杆菌感染通常发生在儿童时期，多发生在6至15岁之间，并可持续至成年，难以自然清除。[5]胆汁反流：各种原因引起胃肠道动力异常，十二指肠胃反流，反流的胆盐刺激减低了胃黏膜对离子通透的屏障功能，使得胃液中氢离子得以反弥散进入胃黏膜引起炎症。[4]长期食（服）用刺激性食物和药物：如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品，经常暴饮暴食，饮浓茶、咖啡，服用阿司匹林等非甾体抗炎药及类固醇激素类药物。[4]神经精神因素：持续精神紧张、压力过大，可使消化道激素分泌异常。[4]全身慢性疾病影响：如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。[4]其他因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与等发病有关。[4]
特殊类型胃炎
蛋白过敏性胃炎：发病机制似与免疫反应有关，但确切的病生理过程不清。[4]巨大胃黏膜肥厚症：病因不明，儿童发病可能与巨细胞病毒感染有关。[4]慢性肉芽肿性胃炎：是胃黏膜层或深层出现慢性肉芽肿样改变。它可以是各种系统性疾病在胃部的表现，如Crohn病、结核、梅毒、真菌感染等。[4]胶原性胃炎：发病机制和临床转归尚不明确。[4]
流行病学
由于多数慢性胃炎患者无特异性症状，因此难以获得确切的患病率。中国儿童基于内镜诊断慢性胃炎患病率各家报道不一，为45.1%~84.0%。[2]
幽门螺杆菌感染是导致小儿胃炎等疾病的重要危险因素，发展中国家儿童幽门螺杆菌感染率显著高于发达国家，与这些地区卫生环境、人口密集程度、生活习惯及预防等密切相关。2021年，对中国江苏地区500名3～14岁儿童的幽门螺杆菌感染的流行病学研究显示，共检出幽门螺杆菌感染者168例，幽门螺杆菌感染率为33.60%，其中3～6岁儿童感染率为16.67%，6～9岁为32.79%，9～12岁为36.29，12～14岁为39.77%。此外，研究还发现幽门螺杆菌感染与父母受教育程度、家庭成员胃病史、喜食零食、吸吮手指习惯、有无独立餐具等因素密切相关。[14]
急性胃炎
胃黏膜充血、水肿、渗出等炎症反应，重症可引起糜烂、出血甚或浅表性溃疡。病变呈点状、片状或大片融合。炎症部位可见于胃窦、胃体或胃底，重症可损及全胃。多数患儿病变只限于黏膜，严重时可累及黏膜下层，甚至胃壁全层，个别病例可致穿孔。病变镜下可见表层上皮坏死、脱落，黏膜下充血、出血，有多形核白细胞、浆细胞、单核细胞和少量淋巴细胞浸润。化脓性胃炎可致胃壁蜂窝织炎或脓肿。[2]
慢性胃炎
病理组织学改变包括：上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润和腺体萎缩。炎症细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。根据炎症细胞浸润的深度和有无腺体萎缩，分为慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎。[2]
慢性浅表性胃炎又分为轻、中、重三度。轻度：炎症细胞浸润较轻，只限于表层的上1/3；中度：病变范围介于轻——重之间；重度：炎症细胞浸润表层2/3以上，因为炎症的影响导致上皮细胞变性、坏死，重者可以剥脱形成糜烂甚至出血。[2]
幽门螺杆菌相关性慢性胃炎主要表现为黏膜慢性炎症伴淋巴滤泡增生。萎缩性胃炎和肠化生在儿科少见。如果在炎症病灶发现有多形核白细胞浸润，则称为活动性胃炎，无或很少有中性粒细胞浸润则称非活动性。对成年人长期随访发现，炎症时轻时重，故将其分为活动期与静止期，以表示炎症的动态变化。[2]
腺体萎缩是指炎症侵犯到黏膜的深层，使腺体变短，数目减少，甚至消失。肠化，是指由于胃黏膜慢性炎症，腺体萎缩，在黏膜表面出现肠上皮化生，内镜下可见到肠化的胃黏膜呈灰白色颗粒状小隆起。[2]
值得注意的是，由于正常胃黏膜经常受到有害因子的刺激，所以在正常胃黏膜表面也往往可以见到少量炎症细胞存在，肉眼观察也可出现轻微的红斑，这就给区分正常与异常黏膜造成了一定困难，这可能就是胃镜下诊断与组织学检查结果出现不符合的原因所在。所以，有学者提出只有黏膜出现明显的炎症细胞浸润时才能诊断为胃炎。[2]
特殊类型胃炎
症状
发病急骤，轻者仅有食欲缺乏、嗳气、上腹饱胀、腹痛、恶心、呕吐；严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，有细菌感染者常伴有全身中毒症状。在应激性因素、药物因素引起的急性胃黏膜损伤患儿中，呕血及黑便甚至是首发表现。失血多的患儿可致休克。[2]
体征
症状
常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定；轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛，常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、嗳气，反酸、胃灼热。继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血者伴呕血、黑便。[2]
慢性胃炎患者临床症状与内镜检查和胃黏膜组织学检查有时并不一致，其症状的有无及严重程度与内镜所见和组织学分级无明显相关性，即有症状者不一定有胃炎，而无症状者不一定无胃炎。[2]
体征
无明显特殊体征，部分患儿可表现面色苍黄、舌苔厚腻、腹胀、上腹或脐周轻度压痛。有贫血面容者应查大便隐血。[2]
特殊类型胃炎
蛋白过敏性胃炎：小儿食入外源性蛋白引起腹胀、呕吐、腹泻，大便含有不消化奶块，致使生长发育迟缓。[2]巨大胃黏膜肥厚症：临床上可出现腹痛、恶心、呕吐、贫血和低蛋白血症性水肿。[2]慢性肉芽肿性胃炎：临床常见症状为腹痛，餐后上腹不适、恶心、呕吐。[2]胶原性胃炎：儿童病例主要表现为腹痛和贫血。[2]
并发症
胃镜检查
为最有价值、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。幽门螺杆菌感染时，还可见到胃黏膜微小结节形成（又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生）。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。[2]
上消化道钡剂造影
由于小儿慢性胃炎病变浅表，故X线像上不易出现明显异常，但胃部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹症，黏膜纹理增粗、紊乱、纡曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气、钡双重造影能辨别黏膜的细微结构，效果较好。[2]
幽门螺杆菌检测
可协助诊断幽门螺杆菌引起的慢性胃炎。诊断幽门螺杆菌感染的方法包括侵入性和非侵入性。侵入性指通过胃镜获取胃黏膜，可行胃黏膜幽门螺杆菌细菌培养、组织染色镜检、快呋塞米素酶试验；非侵入性方法有尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测和血清幽门螺杆菌抗体检测。[10]
细菌培养
作为诊断幽门螺杆菌感染的“金标准”，敏感性70%-90%，特异性100%。可进行药物敏感试验，提供敏感性药物指导临床治疗。幽门螺杆菌培养阳性率除受培养气体、温度、湿度、环境、培养基选择等影响因素外，标本取样前用药、标本转运、处理方式均可直接影响培养的结果。[10]
组织学检查
组织染色检查幽门螺杆菌的敏感性>95%，特异性100%。其可靠性则依赖活检部位、标本大小、数量及病理改变，甚至染色方法、染色处理及细菌观察技术均直接影响阳性率。新方法Genta染色和El-Zimaity染色能同时观察细菌、胃炎的组织学特征及肠化等病理改变，有助于提高幽门螺杆菌诊断的准确性。[10]
尿素酶试验
快呋塞米素酶试验
敏感性93%-97%，特异性95%。由于尿素酶分解尿素使周围组织中幽门螺杆菌升高，通过pH指示剂变色显示结果，是一种快速、较为准确的方法，临床上常用。[10]
13C呼吸试验
敏感性95%-100%，特异性91%-98%。利用幽门螺杆菌中尿素酶分解尿素产生CO2和氨，通过摄入一定量的13C标记尿素入胃内，然后用质谱仪检测生成13CO2，由此判断幽门螺杆菌感染状况，是幽门螺杆菌感染检测一种准确、安全、敏感的方法，是幽门螺杆菌治疗后观察疗效最理想的指标，但其极易受检查前用药影响，如抗生素、胃酸抑制药、铉剂等，均可造成假阴性结果。14C具有放射性，不在儿童中使用。[10]
血清学检测
敏感性85%，特异性79%。用酶联免疫吸附试验检测血中HP-IgG、IgA抗体，是一种间接方法，不能单纯作为幽门螺杆菌感染的最初诊断标准，最好与其他方法联合应用，多用于流行病学调查及对治疗结果的评价。[10]
幽门螺杆菌核酸检测
PCR是检测幽门螺杆菌感染的一种敏感特异的方法，可以检测胃黏膜、唾液、牙斑、胃液、粪便中的HP-DNA；如果消毒操作不严，易导致DNA污染，出现假阳性，目前多作为研究使用。原位杂交检测HP-DNA，操作复杂，仅作为研究使用。[10]
大便幽门螺杆菌抗原检测
诊断
临床上仅靠消化道症状和腹部体征诊断胃炎是困难的，虽然有明显上消化道症状者胃炎检出率比较高，但仍有部分患儿有症状而没有胃黏膜改变。也有胃黏膜有病理改变而缺乏消化道症状者。故目前诊断胃炎最好的方法是胃镜检查与黏膜组织活检相结合。其中组织学检查尤为重要，因为胃镜肉眼所见与光镜下组织学所见仍有一定差别。[2]
胃镜诊断
黏膜斑：黏液增多牢固附着于黏膜，以水冲后，黏膜表面发红或糜烂剥脱。[10]充血：与邻区比较，黏膜明显呈斑块状或弥散性变红区域。[10]水肿：黏膜肿胀、稍苍白、反光强，胃小凹明显，黏膜脆弱，易出血。[10]微小结节形成：又称胃塞小结节或淋巴细胞样小结节增生，胃壁平坦时，与周围黏膜相比，增生处胃黏膜呈微细或粗颗粒状或结节状。[10]糜烂：局限或大片发生，伴有新鲜或陈旧出血点，当糜烂位于黏膜层时称平坦性糜烂；高于黏膜面时称隆起型糜烂，隆起呈小丘疹状或疣状，顶部有脐样凹陷。[10]花斑：红白相间，以红为主。[10]出血斑点：胃黏膜出现散在小点状或小片状新鲜或陈旧出血。[10]
以上7项中，在1-5中符合一项即可诊断；6、7二项应结合病理诊断。此外，如发现幽门口收缩不良、反流增多、胆汁反流，常提示胃炎存在，应注意观察。[10]
组织学分级标准
有5种组织学变化要分级（幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（0、+、++、+++）。分级方法用下述标准，与悉尼系统的直观模拟评分法并用，病理检查要报告每块活检标本的组织学变化：[10]
幽门螺杆菌
观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的幽门螺杆菌。[10]
无：特殊染色片上未见幽门螺杆菌。[10]轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数幽门螺杆菌。[10]中度：幽门螺杆菌分布超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。[10]重度：幽门螺杆菌成堆存在，基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无幽门螺杆菌定植，宜在非肠化处寻找。对炎症明显而HE染色切片未找见幽门螺杆菌的，要做特殊染色仔细寻找，推荐用较简便的Giemsa染色，也可按各病理室惯用的染色方法。[10]
活动性
炎症背景上有中性粒细胞浸润。[10]
轻度：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润。[10]中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内。[10]重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。[10]
慢性炎症
根据黏膜层慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两个时以前者为主。[10]
正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常。[10]轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3。[10]中度：慢性炎症细胞较密集，不超过黏膜层2/3。[10]重度：慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区。[10]
萎缩
指胃固有腺减少，化生性萎缩和非化生性萎缩。化生性萎缩是指胃固有腺被肠化或假幽门腺化生的腺体所替代。非化生性萎缩是指胃固有腺被纤维或纤维肌性组织所替代，或者是由于炎症细胞的浸润导致固有腺数量减少。萎缩程度以胃固有腺减少各1/3来计算。[10]
轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3。[10]中度：固有腺体数减少介于原有腺体1/3，2/3。[10]重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。[10]局限于胃小凹区域的肠化不能算萎缩，黏膜层出现淋巴滤泡不算萎缩，要观察其周围区域的腺体情况来决定。一切原因引起黏膜损伤的病理过程都可造成腺体数量减少，如溃疡边缘取的活检，不一定就是萎缩性胃炎。[10]
肠化
肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3-2/3为中度；2/3以上为重度。PAS染色对不明显肠化的诊断很有帮助。[10]
其他组织学特征
不需要分级的组织学变化出现时需注明。分为非特异性和特异性两类，前者包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者包括肉芽肿、集簇性浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性等。[10]假幽门腺化生是泌酸腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。胃角部活检见到黏液分泌腺的不宜诊断为假幽门腺化生，只有出现肠化生，才是诊断萎缩的标志。有异型增生（上皮内瘤变）的要注明，分轻度和重度2级。[10]
鉴别诊断
由于引起儿童腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症以及肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病、腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作的腹痛应与消化性溃疡、嗜酸细胞胃肠炎、肠道寄生虫病及功能性腹痛等疾病鉴别。[4]
急性阑尾炎：该病疼痛开始可在上腹部，常伴有发热，部分患儿呕吐，典型疼痛部位以右下腹为主，呈持续性，有固定压痛点、反跳痛及腹肌紧张、腰大肌试验阳性等体征，白细胞总数及中性粒细胞增高。[6]
过敏性紫癜：腹型过敏性紫癜由于肠壁水肿、出血、坏死等可引起阵发性剧烈腹痛，常位于脐周或下腹部，可伴有呕吐或吐咖啡色物，部分患儿可有黑便或血便。但该病惠儿可出现典型的皮肤紫殿、关节肿痛、血尿及蛋白尿等。[6]
肠蛔虫症：常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐虫、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断。随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在中国已经大为减少。[4]
嗜酸细胞胃肠炎：嗜酸细胞在胃肠黏膜浸润所致的胃肠疾病，其中黏膜型与本病临床症状相似，但按一般胃炎治疗效果不佳。[4]
心理因素所致功能性（再发性）腹痛：是一种常见的儿童期心身疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可以伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往没有阳性发现。[4]
肠痉：肠痉挛婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便可以缓解。[10]
治疗原则
祛除致病因素，卧床休息，酌情禁食，并进行对症处理。[10]
一般治疗避免服用刺激性食物和有损胃黏膜药物（如非留体类药物、肾上腺皮质类固醇等）；养成良好的饮食习惯和生活规律。[10]积极治疗原发病，祛除病因，有幽门螺杆菌感染者进行规范的抗幽门螺杆菌治疗；合并细菌感染者可应用有效抗生素。[10]药物治疗制酸药物、解痉剂、促进胃动力药、黏膜保护剂。[10]对症治疗及时纠正水、电解质紊乱。[10]
急性胃炎
首先是积极治疗原发病，如药物性者停用相关药物，感染因素可选用适当抗生素，患儿宜卧床休息，停止服用一切刺激性食物和药物，进清淡流质或半流质饮食，必要时禁食。[2]
有脱水者纠正水及电解质平衡，有严重出血时应按上消化道出血处理，如补充血容量，监测生命体征，静脉点滴H₂受体拮抗剂如西咪替丁（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（fa-motidine），或质子泵抑制剂如奥美拉唑（omeprazole），输血、血浆，必要时内镜下止血等。原发病危重的患儿可用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂口服或静脉点滴预防应激性胃炎发生。[2]
慢性胃炎
慢性胃炎多为原发性胃炎，缺乏特殊的治疗方法，以对症治疗为主。与幽门螺杆菌感染相关性胃炎首先进行根除幽门螺杆菌治疗。[2]
根除幽门螺杆菌
中国2022年幽门螺杆菌感染治疗指南推荐的幽门螺杆菌根除方案为铋剂四联方案：铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物。推荐秘剂四联治疗方案疗程为14天，除非当地的研究证实10天治疗有效（根除率>90%）。常用的根除幽门螺杆菌抗生素中，甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率较高，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率相对较低。根除方案中抗生素组合的选择应参考当地人群中监测的幽门螺杆菌耐药率和个人抗生素使用史。[7]
| 铋剂四联方案的常见药物[15] | |
| 抗生素 | 克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素等 |
| 质子泵抑制剂 | 埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等 |
| 铋剂 | 枸橼酸铋钾、果胶铋等 |
药物治疗
促动力剂
有餐后腹痛、腹胀、恶心、呕吐者，用胃肠动力药。例如，多潘立酮（domperidone），每次0.3mg/kg，3~4次/天，餐前15~30分钟服用。腹痛明显者给抗胆碱能药，以缓解胃肠平滑肌痉挛。可用硫酸阿托品（atropine sulfate），剂量：每次0.01mg/kg，皮下注射。或丙胺太林（propantheline），儿童剂量：每次0.5mg/kg，口服。[2]
黏膜保护剂
如枸橼酸铋钾（bismuth potas-sium citrate），具有很高的水溶性和良好的胶溶性，在胃内酸性环境下，铋与枸橼酸之间的键开放，而与渗出物内黏蛋白结合形成黏膜保护层，剂量：每日6~8mg/kg，空腹服用。[2]
硫糖铝（sucralfate），确切药理机制尚不清，可能是在胃的酸性环境中水解释放出氢氧化铝和硫酸化蔗糖。前者有抗酸作用，后者抑制胃蛋白酶分解蛋白质，并与黏膜黏蛋白络合形成保护膜，儿童剂量：每日10~25mg/kg，分3次服，餐前2小时服用，疗程4~8周，肾功能不全者慎用。[2]
麦滋林（marzulene-S）有抗炎、促进组织修复作用，有利于溃疡愈合。儿童剂量：每次30~40mg/kg，日服3次，餐后服用。[2]
抗酸剂
一般慢性胃炎伴有反酸者可给予中和胃酸药，如氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、磷酸铝凝胶等，餐后1小时服用。[2]
抑酸剂
这类药物不作为治疗慢性胃炎的常规用药，只用于急性胃炎或慢性胃炎伴有严重反酸或出血者使用。[2]
H₂受体拮抗剂（H2 receptor antagonist，H2RA）：西咪替丁（cimetidine），剂量：每日10~15mg/kg，分2次口服，或睡前1次服。雷尼替丁（ranitidine），剂量：每日4~6mg/kg，分2次服，或睡前1次服。力求使胃内pH值维持在4以上。药量应根据临床症状和胃内pH值变化进行调整。[2]
质子泵抑制剂（PPI）：能抑制壁细胞内质子泵（H+-K+-ATP酶）活性，减少任何刺激引发的胃酸分泌。奥美拉唑（omeprazole），作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的（H+-K+-ATP酶）活性，可通过抑制胃内pH值降低，达到消灭幽门螺杆菌的效果。剂量：口服或静脉0.6~1mg/kg，每日1~2次。[2]
胃肠激素类
已发现的数十种胃肠激素中，有一些对胃黏膜具有明显增强作用及防御功能，如表皮生长因子、生长抑素等。[16]
特殊类型胃炎
蛋白过敏性胃炎的治疗方法是采用不含过敏性蛋白的饮食喂养。[2]巨大胃黏膜肥厚症只需要支持治疗（如质子泵抑制剂（PPI）和白蛋白），数周内可以自愈，部分患儿可能需要进行巨细胞病毒根除治疗。[2]慢性肉芽肿性胃炎的治疗需要针对原发病进行治疗。[2]胶原性胃炎的治疗主要包括使用PPI、补充铁剂和使用糖皮质激素等治疗方法。[2]
预防
饮食适当，定时定量，应选择易消化无刺激性的食物，避免过硬、粗糙、过冷、过酸等酸性食物。不饮浓茶、咖啡类饮料，进食应细嚼慢咽，纠正不良的饮食习惯。避免使用一切可能引起胃黏膜刺激的药物，如抗生素等。[10]
预后
病情较轻的急性小儿胃炎的治疗预后较好；少部分急性小儿胃炎可进展为慢性小儿胃炎。[11]由于绝大多数慢性胃炎是幽门螺杆菌相关性胃炎，而幽门螺杆菌自发清除少见，因此慢性胃炎可持续存在，但多数患者并无症状。少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎；后者中极少数经长期演变可发展为胃癌。[17]
历史
小儿胃炎的临床表现主要以胃脘部疼痛为主要症状，属于中医学“胃痛”，或称“胃脘痛”的范畴，由于小儿对疼痛的部位常表述不清，泛指脐周或脐上痛，也可归属于中医学“腹痛”的范畴。小儿胃炎的记载，始见于《内经》，称之为胃脘当心痛。如《素问·至真要大论》中云：“厥阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛”。《素问·五常政大论》日：“少阳司天，火气下临……心痛胃脘痛。”文中提到了胃脘痛的病名，并指出与节气变化相关。[12]
1728年，Stahl首先提出了慢性胃炎的诊断，但对其诊断始终存在分歧。1830年，Cruveilhier发现溃疡病之后，对于上腹部疼痛的患者，常诊断为溃疡病或胃神经官能症而不诊断为胃炎。1982年，中国慢性胃炎学术会议将其分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall首次从胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌，并提出该菌可能是慢性胃炎的病原菌。1990年，在第九届世界胃肠病学术大会上，Misiewicz等提出了“悉尼系统”——一种新的胃炎分类法，把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断；“悉尼系统”及1994年的“新悉尼系统”，使胃炎的分类及诊断更为完整全面。[18]2017年7月，中国在慢性胃炎诊治共识会议上建议基于病因，慢性胃炎可分为幽门螺杆菌胃炎和非幽门螺杆菌胃炎；基于内镜和病理表现慢性胃炎可分为萎缩性和非萎缩性两大类；基于胃炎分布可分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎。[2]
研究进展
观察消旋山莨菪碱（654-2）结合常规疗法治疗小儿急性肠胃炎的效果及对痉挛型腹痛的防治效果，选取2021年1月至2022年12月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的128例急性肠胃炎患儿进行随机对照试验，将患儿分为常规组和联合组，经不同方式治疗后，发现联合组治疗后的腹痛、腹泻、呕吐、发热缓解时间均低于常规组，表明应用654-2结合常规疗法能有效加快患儿康复进程。654-2是一种可松弛胃肠道痉挛平滑肌的解痉止痛药，通过对外周M胆碱受体进行选择性抑制而改善局部微循环。研究还发现，654-2可有效改善急性肠胃炎患儿的肠道平滑肌功能，经松弛平滑肌、解除肠道痉挛后也能实现对痉挛性腹痛的有效防治，但其对于肠道平滑肌细胞功能生物学指标的具体作用机制仍需进一步探讨。此外，两组患儿经不同方式治疗后的药物不良反应发生率无明显差异，提示654-2并未明显增加患儿的药物不良反应发生风险，可能与654-2半衰期短、体内无蓄积等药代动力学特征相关。总之，654-2结合常规疗法能有效缩短急性肠胃炎患儿症状缓解时间，对改善患儿肠道平滑肌功能、抑制痉挛型腹痛均有积极作用，联合应用此药未明显增加患儿的药物不良反应发生风险，安全性较高。[19]