氢原子百科 
慢性肾小球肾炎（Chronic glomerulonephritis），简称慢性肾炎，是由不同病因的原发性肾小球疾病发展而来的一组肾小球疾病。[2]慢性肾小球肾炎以中青年为主，男性多见，临床分型包括普通型、肾病性大量蛋白尿型、高血压型、混合型和急性发作型。[5]
慢性肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫因素、高血压、大量蛋白尿、高血脂等，其临床表现多样化，基本临床表现为蛋白尿、血尿、高血压和水肿。慢性肾小球肾炎起病方式各有不同，病情迁延并呈缓慢进展，可有不同程度的肾功能损害，部分病人最终将发展至终末期肾衰竭。当病人尿检异常（蛋白尿、血尿）伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上，排除继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后可诊断为慢性肾炎。[2]治疗慢性肾小球肾炎应积极控制高血压病和减少尿蛋白，常用药物包括利尿剂、ACEI或ARB类药物、β受体阻断剂、α受体阻断剂及血管扩张剂等；限制食物中蛋白及磷的摄入量；避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物等加重肾脏损害的因素。[1]规范防治慢性肾小球肾炎，可以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症。[2]
英国医生理查德·布赖特于1811年首次观察了慢性肾炎的尸体解剖病例，并于1827年报告并分析了24例慢性肾炎患者的发病过程、临床表现及尸体检查的病理解剖学特点。他注意到肾脏病患者常出现水肿、蛋白尿和肾脏病理变化。由于他对慢性肾炎的突出贡献，具有“三联征”的肾脏疾病也被称为布赖特氏病（Bright’s disease）。[6]
普通型
普通型为最常见的一型，病程迁延，病情相对稳定，患者可有乏力、疲倦、腰部酸痛以及食欲不振等，多表现为轻度至中度水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白定性（+）~（+++），镜下呈肾小球源性血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病、非IgA系膜增生性肾炎即局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶性节段性肾小球硬化早期和膜增生性肾炎等。[5]
肾病型
肾病性大量蛋白尿型除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿（无选择性蛋白尿），每天排出尿蛋白尿超过3.5g/dL，高度水肿和血浆白蛋白降低，一般低于3g/dL，高胆固醇血症，超过250mg/dL。血压正常或中度持续性增高。肾功能正常或进行性损害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率以及酚红排泄均减低。病理分型以微小病变型肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等多见。[5]
高血压型
高血压型除上述表现外，以持续性中度血压增高为主，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动静脉交叉压迫现象，少数可有絮状物或出血，病理常以局灶节段性肾小球硬化和弥漫性增生为多见，或晚期多有肾小球硬化表现。[5]
混合型
混合型患者临床上既有肾病型表现，同时又有高血压型表现，多伴有不同程度肾功能减退征象，病理改变可为局灶节段性肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。[5]
急性发作型
在病情相对稳定或持续进展过程中，由于各种微生物感染、过度疲劳或精神打击等因素较短的潜伏期（多为1~5天）后，而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息等调治后，可恢复原先水平，或病情恶化逐渐发展至尿毒症，或者是反复发作多次后，肾功能急剧减退而出现尿毒症一系列临床表现。病理改变为弥漫性增生、肾小球硬化基础上出现新月体和（或）明显间质性肾炎。[5]
病因
绝大多数慢性肾炎由不同病因的原发性肾小球疾病发展而来，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。虽然慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症，这种免疫反应造成的肾损害还受到遗传背景的影响。此外，高血压、大量蛋白尿、高血脂等非免疫非炎症因素也起到重要作用。可能的发病机制如下：[2]
体液免疫
循环免疫复合物沉积
某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如DNA的降解产物）可刺激机体产生相应抗体，在血液循环中形成循环免疫复合物（CIC），并在某些情况下沉积于肾小球或为肾小球所捕捉，激活相关的炎症介质而致肾小球损伤。多个抗原抗体分子形成网络样结构，单核-巨噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低、补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病。CIC在肾小球内的沉积主要位于系膜区和（或）内皮下。典型的肾小球疾病有急性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎等。[2]
原位免疫复合物形成
系指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原[如肾小球基底膜（GBM）抗原或足细胞的抗原]或种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成免疫复合物，并导致肾脏损伤。原位免疫复合物的沉积主要位于GBM上皮细胞侧。除经典的抗GBM肾炎外，特发性膜性肾病（IMN）也是一种主要由原位免疫复合物介导的疾病。肾小球足细胞上的M型磷脂酶A2受体是IMN的主要抗原，循环中抗磷脂酶A2受体特异性抗体与其相结合形成原位免疫复合物，激活补体导致足细胞损伤，导致蛋白尿。[2]
自身抗体如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）可以通过与中性粒细胞、血管内皮细胞以及补体活化的相互作用引起肾小球的免疫炎症反应，导致典型的寡免疫复合物沉积性肾小球肾炎。[2]
细胞免疫
细胞免疫在肾小球肾炎发病机制中的作用已为许多学者所重视。肾炎动物模型及部分人类肾小球肾炎均提供了细胞免疫的证据。急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核-巨噬细胞浸润；在微小病变型肾病，肾小球内没有体液免疫参与的证据，而主要表现为T细胞功能异常，且体外培养发现该病病人淋巴细胞可释放血管通透性因子，导致肾小球足细胞足突融合。至于细胞免疫是否直接导致肾小球肾炎还缺乏足够证据。[2]
炎症反应
免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。[2]
炎症细胞
炎性细胞主要包括中性粒细胞、致敏T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。此外，肾脏固有细胞如肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞亦被认为具有炎性细胞的功能。[7]
中性粒细胞：中性粒细胞不仅是炎性细胞，而且还是具有免疫功能的免疫活性细胞。中性粒细胞通过C3b-CR1受体或Fc受体介导的免疫黏附作用在肾小球受损处聚集，造成肾小球损伤。[7]单核-巨噬细胞：单核-巨噬细胞在肾内的聚集和活化，系由致敏T细胞释放的细胞因子所为。单核-巨噬细胞可通过释放细胞因子等炎症介质而致肾小球损伤，或通过改变和影响肾脏固有细胞的生理功能促进细胞增殖和细胞外基质的积聚。[7]淋巴细胞：T细胞参与肾炎发生发展的细胞类型主要是CD4+及CD8+细胞。这些细胞通过细胞黏附分子的介导在肾组织内聚集和活化。其可通过细胞毒作用直接杀伤细胞，或通过趋化或激活单核-巨噬细胞和自然杀伤细胞，诱导迟发型变态反应造成肾脏损伤。此外，还可通过释放各种细胞因子，参与及扩大炎症反应。[7]肾脏固有细胞：有证据表明，肾脏固有细胞在免疫反应介导的肾脏损伤过程中不仅是被动的受害者，亦是免疫反应的主动参与者。其表面存在多种炎症介质受体，被激活后可分泌多种炎症介质和细胞外基质，在肾小球疾病的发生、发展过程中起重要作用。[7]
炎症介质
免疫反应激活炎性细胞，使之释放炎症介质和细胞因子而致肾损害。引起肾组织损伤所涉及的介质种类繁多，作用重叠。据作用机制可分为：[7]
影响肾小球血流动力学及肾小球毛细血管通透性：前列腺素类，如前列腺素E2（PGE2）、前列环素（PGI2）、血栓素A2、白细胞三烯等；血小板活化因子（PAF）；一氧化氮（NO）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。[7]影响循环炎性细胞的趋化、黏附及活化：前列腺素类、PAF、活性氧、白细胞介素-1，8（IL-1，IL-8）、骨调素（osteopontin，OPN），巨噬细胞趋化蛋白（MCP-1）等。[7]影响肾脏固有细胞活化和增殖：前列腺素类（PGI2、PGE2等）、PAF、NO、IL-1、IL-6、转化生长因子-β（TGF-β）、TNF-α等。[7]参与肾小管损伤和间质纤维化：血小板衍生生长因子（PDGF）、TGF-β、成纤维细胞生长因子、IL-1、TNF-α等。[7]影响凝血与纤溶系统：前列腺素类、凝血及纤溶系统因子等。[7]直接损伤肾脏细胞：活性氧、NO、TNF-α等。[7]
非免疫因素
免疫介导性炎症在肾小球病致病中起主要作用和（或）起始作用，而在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与，主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等，这些因素有时成为病变持续、恶化的重要原因。[2]
高血压：多数学者认为高血压尤其是肾内毛细血管高血压可能是加重肾损害最重要的因素。在高血压动物模型中，存在肾血管收缩、动脉硬化和肾小动脉壁增厚等病变。这可能是高血压引起肾缺血和肾小球硬化的主要原因。实际上，高血压引起的肾小球损害关键在于肾内毛细血管的高血压。在大鼠慢性肾衰竭模型中可观察到全身高血压导致肾小球高灌注及毛细血管内压力增高的现象。另有研究表明，在肾小球肾炎时，肾血管和肾小球对全身性高血压的反应更加敏感，肾小球硬化的进程加快。[7]蛋白尿：临床与实验研究均证实，蛋白尿作为独立因素与肾功能损害及慢性肾脏病患者的预后密切相关。在蛋白质超负荷的肾病模型中，其主要表现是大量蛋白尿，随着尿蛋白的增加，肾组织中MCP-1和OPN等黏附分子表达增高，肾间质中炎性细胞浸润的数量和细胞外基质的积聚显著增加，提示尿蛋白在肾间质炎性细胞浸润，以及细胞外基质的降解和重塑过程中发挥重要作用，促进肾小管-间质纤维化过程。[7]高脂血症：大多数慢性肾脏病患者，无论病因如何，几乎均存在不同程度的脂质代谢异常。脂质代谢异常与进行性肾损伤的关系已引起普遍的重视。许多学者认为肾小球硬化与一般动脉硬化发病机制及其和高脂血症间的关系有许多相似之处，高脂血症是诱发和（或）加重肾小球损伤的重要因素之一。[7]
流行病学
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。[1]据研究指出，截止2012年前后，老人发病率有上升趋势。[8]
病理学
慢性肾炎可见于多种肾脏病理类型，主要为系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等。[1]
慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段，病理变化具有原肾小球疾病类型的特点。病变特点是肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状；切面皮质变薄，皮髓质界限不清；肾盂周围脂肪增多；大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。光镜下大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎；肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润；病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型。[9]
临床表现
多数慢性肾小球肾炎患者起病缓慢、隐袭。部分患者因感染、劳累后呈急性发作而就诊方被发现。慢性肾炎的临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为终末期肾病。[2]
慢性肾炎临床表现呈多样性，个体差异很大，需注意因某一方面表现突出而造成误诊。例如慢性肾炎以高血压及相关症状为突出表现易误诊为原发性高血压，慢性肾炎在感染后急性加重或发作时易误诊为急性肾炎，应予以注意并鉴别。[1]
起病特点
隐匿起病：有的患者无明显临床症状，偶有轻度水肿，血压可正常或轻度升高，多通过体检发现此病。[10]慢性起病：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差、眼睑和（或）下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有的患者以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损（肾小球滤过率下降）。[10]急性起病：部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急剧恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。[10]
症状体征
慢性肾小球肾炎的早期患者可无任何症状，或有乏力、疲倦、腰部酸痛、食纳差的表现；水肿可有可无，一般为轻度。血压可正常或轻度升高，或起病后随病程进展逐渐升高。部分患者血压（尤其舒张压）呈中等程度以上持续升高，可伴眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿。血压控制不好的患者肾功能恶化进展较快，预后通常较差。慢性肾炎患者起病时肾功能可完全正常，但由于其起病隐匿，诊断时多已伴不同程度的肾功能减退。而且其肾功能损害通常呈缓慢渐进性加重，病理类型是影响其疾病进展速度的重要因素（如膜增生性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢），但也与是否合理控制饮食和适当药物治疗等因素相关。部分患者因感染，劳累、妊娠、手术或使用肾毒性药物呈急性发作或肾功能急骤恶化，及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度的缓解，但也可能从此进入不可逆的慢性肾衰竭。随着患者肾功能逐渐恶化，可出现慢性肾衰竭的相关并发症，如贫血、钙磷代谢异常继发性甲状旁腺功能亢进等。[1]
实验室检查
尿常规
慢性肾小球肾炎实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。尿相差显微镜尿红细胞形态检查和（或）尿红细胞容积分布曲线测定可判定血尿性质为肾小球源性血尿。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。[2]
肾功能检查
慢性肾小球肾炎患者肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降，血肌酐和尿素氮升高），这种情况可持续数年，甚至数十年。随着肾功能逐渐恶化，血肌酐和尿素氮进一步升高，可出现相应的临床表现如贫血（常见为小细胞低色素性贫血）、钙磷代谢异常、血压增高和继发性甲状旁腺功能亢进等，最后进入终末期肾衰竭。[2]
其他检查
B型超声波检查患者早期肾脏大小正常，晚期可出现双肾对称性缩小，皮质变薄。肾脏活体组织检查可表现为原发病的病理改变，对于指导治疗和估计预后具有重要价值。[2]
诊断
鉴别诊断
继发性肾小球疾病：如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等，依据相应的病史，临床表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。[2]Alport综合征：常起病于青少年，常有家族史（多为X连锁显性遗传），病人可有眼（球形晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻至中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常。[2]其他原发性肾小球疾病：①无症状性血尿和（或）蛋白尿：临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿和（或）蛋白尿相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退；②感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。两者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资鉴别。[2]原发性高血压肾损害：呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压引起的继发性肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别，后者先有较长期高血压病史，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退，夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿<2.0g/24h，以中，小分子蛋白为主，可有轻度镜下血尿），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症和眼底改变。[2]慢性肾盂肾炎和梗阻性肾病：慢性肾盂肾炎多有反复发作的泌尿系统感染史，并有影像学及肾功能异常，尿沉渣中常有白细胞尿细菌学检查阳性可资鉴别。梗阻性肾病多有泌尿系统梗阻的病史，慢性者影像学常有多发性肾结石，肾孟扩张并积水，肾脏萎缩等征象。[2]
治疗
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主要目的。[2]
一般治疗
注意休息，适度运动，预防感染，防治可能导致肾脏疾病加重的因，如感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药或中成药等）等。非甾体抗炎药亦应避免，如必须使用，不应超过每周1~2次的剂量。尤需注意查找潜在的慢性感染，如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、龋齿、慢性牙龈炎及呼吸、消化、生殖等系统的慢性炎症。如有，应及早治疗。[1]
积极控制高血压和减少尿蛋白
高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化，促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少蛋白尿是两个重要的环节。高血压的治疗目标：力争把血压控制在理想水平（<130/80mmHg）。尿蛋白的治疗目标；争取减少至<1g/d。[2]
慢性肾炎常有水、钠潴留引起的容量依赖性高血压，故高血压病人应限盐（<6g/d）；可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12.5~25mg/d。肾小球滤过率<30ml/min时，噻嗪类无效应改用袢利尿剂，一般不宜过多和长久使用。其他降压药如ACEI或ARB类药物、β受体阻断剂、α受体阻断剂及血管扩张药等亦可应用。如无禁忌证，应尽量首选具有肾脏保护作用的降压药如ACEI和ARB类药物。血压控制欠佳时，可联合使用多种抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学者认为肾病病人的血压应较一般病人控制更严格，蛋白尿≥1.0g/24h，血压应控制在125/75mmHg；如果蛋白尿≤1.0g/24h ，血压应控制在130/80mmHg。[2]
多年研究证实，ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉） ，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，并能通过非血流动力学作用（如抑制细胞因子，减少细胞外基质的蓄积）起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用，为治疗慢性肾炎高血压和（或）蛋白尿的首选药物。通常要达到减少蛋白尿的目的，应用剂量需高于常规的降压剂量。肾功能损害的病人应用ACEI或ARB要防止高血钾，血肌酐>264μmol/L（ 3mg/dl）时务必在严密观察下谨慎使用，少数病人应用ACEI有持续性干咳的副作用。掌握好适应证和应用方法，监测血肌酐、血钾，防止严重副作用尤为重要。[2]
限制食物中蛋白及磷的入量
肾功能不全病人应限制蛋白及磷的入量，根据肾功能的状况给予优质低蛋白饮食[0.6~1.0g/（kg·d）]，同时控制饮食中磷的摄入。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。在低蛋白饮食2周后可使用必需氨基酸或α-酮酸[0.1~0.2g/（kg·d）]。[2]
糖皮质激素和细胞毒药物
对于慢性肾小球肾炎患者，一般不主张积极应用糖皮质激素和细胞毒药物，但是如果病人肾功能正常或仅轻度受损，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），而且尿蛋白较多，无禁忌证者可试用，但无效者则应及时逐步撤去。[2]
调脂治疗
血脂异常既是慢性肾脏病常见的临床表现，又是肾脏病进展的独立危险因素。尽管调脂治疗在肾脏保护方面的作用还有待进一步的临床观察明确，但其对心血管的保护作用已被肯定。对饮食运动治疗无效的血脂异常患者，可选用他汀类降脂药物，但需注意肝功能损害及肌溶解等副作用。[1]
其他并发症的治疗
预防与调护
预防肾小球肾炎的最根本方法就是提高机体防病抗病能力及减少感染的发生机会，同时应预防肾炎的恶化，通常采用的预防措施如下：[11]
生活起居：预防感冒，节制房事，忌食烟酒，减肥，适当锻炼。重症病人应绝对卧床休息。高度水肿而致胸闷憋气者，可取半坐卧位。下肢水肿严重者，适当抬高患肢。水肿减轻后可适当活动。[11]饮食调护：低盐、低脂、优质蛋白质饮食。伴高血压病人应限盐<3g/d，调整饮食蛋白质与含钾食物的摄人。避免辛辣刺激之物及海鲜发物。[11]情志调摄：鼓励病人树立与疾病做斗争的信心，消除恐惧、忧虑、急躁、悲观失望情绪，使其采取积极态度配合治疗。[11]严密观察水肿的部位、程度、消长规律，尿量及颜色。保持皮肤清洁干燥，避免溃破感染。[11]定期体检：注意自身监测。自觉身体不适时，如出现了夜尿多、食欲减退、腰部不舒服或酸胀感，尤其早晨起床后出现眼睑、颜面部水肿及排尿异常，提示有肾脏病的可能，要及时到医院检查，以便于尽早诊断和治疗。[11]该病一般为慢性过程，如出现肾功能急剧恶化，或蛋白尿增多，需及时行肾活检穿刺明确诊断，并根据各种不同的病因及时采取正确的治疗。肾病理有活动性表现，根据病情需要增加糖皮质激素和（或）细胞毒类药物。对已发生急性肾衰竭的病人，要及时行血液净化治疗。[11]
预后
慢性肾小球肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，主要取决于肾脏病理类型和严重程度、是否采取有效的延缓肾功能进展的措施、治疗是否恰当及是否避免各种危险因素等。[2]
中医对慢性肾病的认识
中医学并没有慢性肾脏病这一说法，中医根据慢性肾脏病患者的水肿、血尿、蛋白尿等临床表现，将其归属为“水肿”“虚劳”“腰痛”“血尿”等范畴。对于慢性肾脏病的病因归纳起来普遍认为是以脾肾亏虚、气血亏虚为本，夹杂湿热、风邪、血瘀所致。[11]
中医药防治肾脏病历史源远流长，早在公元前3世纪末，由湖南省马王堆出土的《五十二病方》中就有关于“癃闭”的症状分类描述和治疗用药的记载，反映了我国古代早期医家们对此类疾病的认识和探索。[11]
《黄帝内经》提出“肾藏精”“肾主水”，从肾藏象理论阐述了“水肿”“腰痛”等一系列与肾相关疾病的病因病机和防治策略，初步奠定了中医肾病学的理论与辨证基础。[11]
东汉末年，张仲景著述《伤寒杂病论》与《金匮要略》，在太阳病、消渴小便不利淋病、水气病等篇章均详细论述了肾脏病的辨证治疗，并创立一系列脍炙人口的治疗肾病的方剂。[11]
至隋唐到明清时期，众多的医家均设立肾脏疾病辨证论治专篇，如巢元方的《诸病源候论·诸淋病候》、孙思邈的《备急千金要方·水肿》、严用和的《济生方·水肿门》张景岳的《景岳全书·癌闭》《医门法律·关格》等，使中医药辨证治疗肾病的理论体系不断拓展，对疾病的认识也不断深入。[11]
西方对肾病的认识
马尔皮基（Marcello Malpighi，1628–1694）被称为显微解剖之父。1666年，在他的著作《论内脏结构》中，他观察到了肾小球，描述了肾髓质锥形结构、集合管和其他肾显微细节。他是这样描述肾小球的：“血管内充胀黑色的液体，肾小球像许多苹果一样挂在上面，像极了一棵美丽果树。”[6]
英国医生理查德·布赖特（Richard Bright，1789-1858）是西方肾病学的集大成者，被认为是现化临床肾病学之父。1811年他首次观察慢性肾炎的尸体解剖病例，1827年他写的《病案报告》中报告了24例慢性肾炎患者的发病过程、临床表现及尸体检查的病理解剖学特点，并逐一分析。他注意到肾脏病患者常出现水肿、蛋白尿和肾脏病理变化。由于他对慢性肾炎的突出贡献，具有“三联征”的肾脏疾病也被称为布赖特氏病（Bright’s disease）。[6]
公共卫生
肾小球肾炎是导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的主要病因之一，其病理分类及诊断也是对CKD进行临床治疗及科学研究的重要依据，但目前学界关于肾小球肾炎的分类和病理报告的模式并不标准化，既不利于病人的管理，同时也限制了不同中心及研究的数据对比。[12]
2015年，肾脏病理学家和肾病学家在美国梅奥医学中心举行会议，该会议基于病因学和发病机制将肾小球肾炎分为５类，并制定出标准化、统一的描述性语言和层次分明的疾病诊断体系，最终制定了“梅奥诊所及肾脏病理学会关于肾小球肾炎病理分类、诊断及报告共识”，并于2016年发表于J AM SOC NEPHROL。该共识的制定体现了肾脏病理诊断的标准化和统一化趋势，但其全面推广尚需时日，并且还需在临床工作中进一步验证其实用性及可操作性。[12]
病因病机
慢性肾小球肾炎的基本病机为本虚标实，本虚主要是脾肾亏虚，脾虚以脾气虚为主，肾虚以肾阴虚为要；标实主要是风邪和热邪，可兼有湿浊和瘀血。脾为后天之本，肾为先天之本，脾肾亏虚，精微失于固摄，表现为蛋白尿、乏力、腰酸等；风邪入肾，扰动肾脏封藏之职，精微外泄，也可表现为蛋白尿；很多患者可因呼吸道感染、泌尿系感染、肠道感染等病情加重，这主要是风热之邪循经入肾而致，亦可合并有湿邪等。[13]
禀赋不足，肾元亏虚
先天察赋不足、后天失养、房劳过度、生育不节等，内伤肾元，使肾之精气内耗，肾阳亏虚，气化不行。肾阳受伤则火不暧土，脾失温煦不能转输水液而成肿。[11]
饮食劳倦，内伤脾胃
过食肥甘，酗酒成癖，或过食生冷，或思虑劳倦太过，或为寒凉之药误治，饮食不足，脾胃虚弱，使湿蕴中焦，脾失健运，津液不化，聚留为水，泛溢肌肤而成水肿。脾虚不能升清，而致精微下泄，尿中可见蛋白；脾虚不能统摄，致血溢脉外而成尿血。[11]
湿热内盛，三焦壅滞
三焦为水液运行的通道，也是气化的场所。湿热内盛，三焦为之壅滞，直接导致水道不通，发为水肿。[11]
风邪外袭，肺失通调
肺为水之上源，外合皮毛，最易遭受外邪侵袭，一旦为风邪（兼热或夹寒）所伤，则宣发肃降失常，不能通调水道而下输膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，溢于肌肤，发为水肿。[11]
水湿浸渍，脾阳受困
久居湿地，冒雨涉水，衣着冷湿，或水中劳作，汗出渍衣，水湿之气内侵，脾阳为寒湿所困，失健运之职而难以升清降浊，水湿既不能下趋，则泛于肌肤成肿；或湿邪化热，湿热留恋，灼伤肾络，损伤肾阴，精微失固而成蛋白尿、血尿之证。[11]
湿毒浸淫，内归脾肺
肌肤之痈疡疮毒，大多因湿毒所致，若未能及时清解消透，疮毒内归脾肺，致脾失健运而不能运化水湿，肺失宣降而致水道不通，水湿不行，运行受阻，溢于肌肤四肢，发为水肿；或热毒内归，下焦热盛，则可灼伤肾络而为血尿。[11]
药毒伤肾
用药不当，长期滥用中、西药物，可直接损伤肾气，而出现肾病或加重肾病。对某些肾气不足或已患肾疾者药毒可直接克伐肾气，而致气化失司，水湿不行，泛溢肌肤，而成水肿、蛋白尿、血尿或肾功能损害。[11]
中医辨证治疗
慢性肾炎缠绵难愈，病程较长，属本虚标实之证。本虚以脾肾气虚、肺肾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚、气阴两虚为主；标实为外感、水湿、湿热、血瘀。病情稳定期以扶正为主，活动期以祛邪为主，虚实夹杂应标本并治。[14]
脾肾气虚证候特点：疲倦乏力，腰脊酸痛，纳差，腹胀，浮肿，大便溏，尿频，夜尿增多，舌质淡红、有齿痕，苔薄白，脉细。治则：健脾补肾。方药：四君子汤合肾气丸加减。[14]肺肾气虚证候特点：面色萎黄，少气乏力，腰脊酸痛，易感冒，面浮肢肿，舌淡苔白润，有齿痕，脉细弱。治则：益肺补肾。方药：玉屏风散加味。[14]脾肾阳虚证候特点：畏寒肢冷，面色㿠白，腰膝酸痛，浮肿明显，神疲纳呆，男子遗精、阳痿、早泄，女子月经失调，舌嫰淡胖，有齿痕，脉沉细或沉迟无力。治则：温补脾肾。方药：附子理中丸加减。[14]肾阴虚证候特点：目干涩或视物模糊，头晕耳鸣，五心烦热，口干咽燥，腰脊酸痛，梦遗或月经失调，舌红少苔，脉弦细或细数。治则：滋补肝肾。方药：六味地黄汤合二至丸加减。[14]气阴两虚证候特点：面色无华，少气乏力，易感冒，午后低热，或手足心热，口干咽燥或长期咽痛，咽部黯红，舌质偏红，少苔，脉细或弱。治则：益气养阴。方药：生脉饮加味。[14]
参考资料 14
- 参考 1
- 参考 2
- ICD-10 Version:2019 — ICD-10
- ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics — ICD-11
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9
- 参考 10
- 参考 11
- 参考 12
- 参考 13
- 参考 14