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脊髓病变（英文：Spinal Cord Disorders），是指脊髓结构和功能发生变化致相应支配组织器官功能障碍的疾病。[2][3]脊髓病变有三大主要临床表现：运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。[1]
脊髓病变常见病因包括：感染、外伤、肿瘤、血管病变、遗传变性、营养代谢障碍、放射性损伤、中毒等，部分病因不清。脊髓病变根据病因分为：感染性脊髓疾病，变态反应性脊髓疾病，遗传变性脊髓疾病，血管性脊髓疾病，外伤性脊髓疾病，脊髓肿瘤，放射性脊髓疾病，营养代谢性脊髓疾病和中毒性脊髓疾病等。根据疾病起源分为：源自脊髓本身的病变，相邻结构作用于脊髓引起的病变，系统或全身疾病引起的脊髓病变以及作为其他神经系统疾病组成部分的脊髓病变。[3]
脊髓病变者原则上均应作脑脊液检查，常规、生化和细胞学检查。[4]脊髓CT检查意义不大，MRI检查最有价值，可清晰显示脊椎、椎管和脊髓，可以明确病灶的位置，病灶与周围结构的毗邻关系，增强MRI检查可以提高影像诊断水平。当疑诊为脊髓血管畸形时应作脊髓血管造影。EMG（肌电图）检查有助于不同部位神经病变的定位。脊髓内镜可在直视下研究脊髓动静脉畸形血流改变。[4]
脊髓病变的诊断需要进行定位和定性诊断。定位诊断必须根据瘫痪的类型，感觉障碍的性质，分布和平面，是否伴有肌肉萎缩，神经根刺激症状，棘突压痛、叩击痛及相关辅助检查。定性诊断根据病史、诱发因素、起病缓急以及有否伴随症状等。[4]脊髓病变的治疗和预后与病变的类型有关。[3]
根据病因分类
脊髓病变根据病因可分为：感染性脊髓疾病（如脊髓灰质炎、脊髓梅毒、带状疱疹脊髓炎等），变态反应性脊髓疾病（如急性脊髓炎等），遗传变性脊髓疾病（如肌萎缩侧索硬化、脊肌萎缩症等），血管性脊髓疾病（如脊髓前动脉梗死、脊髓血管畸形等），外伤性脊髓疾病（如脊髓外伤等），脊髓肿瘤（如星形细胞瘤、室管膜瘤等），放射性脊髓疾病，营养代谢性脊髓疾病（脊髓亚急性联合变性等）和中毒性脊髓疾病等。[3]
根据疾病起源分类
脊髓病变根据疾病起源可分为：源自脊髓本身的病变（如急性脊髓炎、脊髓肿瘤、脊髓亚急性联合变性、脊髓空洞症、脊髓血管病），相邻结构作用于脊髓引起的病变（如椎管内肿瘤、外伤、脓肿等导致的脊髓压迫症、颈椎病等），系统或全身疾病引起的脊髓病变（如肝性脊髓病、结缔组织病相关脊髓病等）以及作为其他神经系统疾病组成部分的脊髓病变（如脊髓小脑共济失调、多发性硬化等）。[3]
病因
脊髓病变常见的病因包括：感染、外伤、肿瘤、血管病变、遗传变性、营养代谢障碍、放射性损伤、中毒等，部分病因不清。[3]
脊髓属于中枢神经系统，由含有神经细胞的灰质和上下行传导束的白质构成。脊髓灰质分为前角、后角和侧角。前角含运动神经细胞，支配躯干和四肢的运动;后角含传递痛温觉和轻触觉的感觉神经细胞；C8~L2，的侧角为脊髓的交感神经中枢，支配和调节血管、内脏及腺体的功能；S2~S4是脊髓副交感中枢，支配膀胱、直肠和性腺的活动。脊髓白质中主要含有传导痛温觉、精细触觉和深感觉的上行传导束，以及传导运动冲动的下行传导束，支配肌肉的随意运动，维持姿势和平衡。在脊髓的不同节段，传导束的组成有所不同。在致病因素作用于脊髓时，就可能导致上述功能障碍，出现相应临床症状。[3]
临床表现
脊髓病变典型的临床表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。不同脊髓疾病的临床症状主要与病变部位相关。[3]
运动障碍
感觉障碍
后角损害表现为节段性分离性感觉障碍，即同州节段性痛、温觉障碍，而深感觉及部分触觉仍保留，因深感觉和部分触觉纤维不经后角而直接进入后索，如病变累及两侧常有明显束带感；后根损害则深、浅感觉均有障碍；后索损害表现为病变以下同侧深感觉和部分触觉降碍，产生感觉性共济失调：脊髓丘脑束损害引起传导束型感觉障碍，表现为损害节段平面以下的对侧痛、温觉障碍，深感觉保留:白质前连合损害时，因损害两侧脊髓丘脑束的交叉纤维，表现为对称性节段性的痛、温觉丧失，因有未交叉的纤维在后索及前索中直接上升。可没有明显触觉障碍，称为感觉分离现象，见于脊髓空洞症和髓内肿瘤等。[1]
自主神经功能障碍
脊髓交感神经中枢主要集中在脊髓角C8~T2段，支配和调节内脏及腺体功能。其刺激性病变可出现病变区多汗，破坏性病变出现少汗或无汗。C8、T1侧角病变出现同侧Homer征。病变水平以下可以出现立毛反射消失受损节段肌肉神经营养障碍，皮肤、指甲营养障碍。脊髓副交感神经中枢集中在脊髓侧角S2~S4段，支配膀胱，直肠及性腺功能，受损时可出现真性尿失禁。[1]
脊髓半侧损害
表现为脊髓病变平面以下同侧肢体瘫痪和深感觉障碍，对侧痛、温度觉障碍，称为布朗-赛卡尔综合征（Brown-Sequard syndrome），又称脊髓=半切综合征。多见于脊髓肿瘤的早期。病变节段平面以下同侧肢体还可有血管舒缩运动功能障碍。皮肤初期潮红、发热，后期为发绀、发冷，这是由于侧索中下行的血管舒缩纤维被阻断的缘故，并非脊髓半侧损害均有这些症状。[1]
脊髓横贯性损害
表现为脊髓病变平面以下各种运动、感觉和括约肌功能障碍。同时当脊髓的某些节段遭受损害时，会出现这些节段的病变特点，如病变节段会发生肌肉弛缓性瘫痪和萎缩、反射消失、根性疼痛或根性分布的感觉减退、缺失。这些症状称为节段性症状，对病变的定位诊断具有重要的价值。感觉障碍平面的确定和反射改变对病变脊髓的节段定位也有极大的帮助。[1]
脊髓损害节段不同
脊髓损害节段不同其临床特征亦不相同：[1]
高颈段（C1~4）：受损时四肢呈上运动神经元性瘫痪，损害平面以下全部感觉缺失或减退，尿便障碍，四肢及躯干常无汗。可有枕、颈后部及肩部根性神经痛，咳嗽、打喷嚏、转头时疼痛加重。C3~5段损害时，可造成两侧膈神经麻痹，可出现呼吸困难，腹式呼吸运动减弱甚至消失，咳嗽无力：若该处受刺激，则发生呢逆。病变如损害一侧三叉坤经脊束核下端则可出现同侧面部外侧痛、温度觉缺失：若累及副神经核则出现胸锁乳突肌和斗方肌瘫痪、萎缩。由于该部位病变接近枕骨大孔，故可出现后颅窝病变的症状和体征，如眩晕、眼球震颤、共济失调、发音及吞咽困难等。如病变累及延髓下部的心血管运动和呼吸中枢，会引起呼吸、循环障碍而死亡。上颈段病变常伴发高热。[1]颈膨大（C5~T2）：受损时表现为四肢瘫痪，双上肢呈下运动神经元性瘫痪，双下肢呈上运动神经元性瘫痪。损害平面以下各种感觉缺失，上肢可有节段性感觉减退或缺失，向肩及上肢放射的根性神经痛，尿便障碍。C8~T1，节段侧角细胞受损时，可产生Homer综合征，表现瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷、同侧面部出汗减少。上肢腱反射改变有助于受损节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失，而肱三头肌反射亢进，提示病损在C5~C6。;肱二头肌反射正常，而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。[1]胸段（T3~T12）：胸髓是脊髓中最长而血液供应较差、最易受损的部位。胸髓横贯性损害时，两上肢正常，两下肢呈现上运动神经元性瘫痪（截瘫），病变平面以下各种感觉缺失，尿便障碍、出汗异常，常伴受损节段相应胸、腹部根性神经痛和（或束带感。感觉障碍的平面是确定脊髓损害上界节段的重要依据，如乳头水平为T4节段，剑突水平为T6。节段，肋缘水平为T8。节段，平脐为T10节段，腹股沟为T11节段。上、中、下腹壁反射的反射中区分别位于T7~8、T9~10、T11~12故腹壁反射消失有助于定位。病变在T10~11时，下半部腹直肌无力，而上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见脐孔被上半部腹直肌牵拉而向上移动，即Beevo征。[1]腰膨大（L1~S2）：受损时表现两下肢下运动神经元性瘫痪，已两下肢及会阴部感觉缺失，尿便障碍。损害平面在L2~4，时膝腱反射消失，在S1~2时跟腱反射消失，损害S1~3，时会出现阳痿。[1]脊髓圆锥（S3~5和尾节）：受损时无肢体瘫痪及锥体束征，表现为鞍区感觉缺失，即肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失。髓内病变可有分离性感觉障碍。有肛门反射消失和性功能障碍。脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，故圆锥病变可出现真情生尿失禁。（6）马尾：其病变与脊髓圆锥病变的临床表现相似，但损害时症状及体征可为单侧或不对称，根性神经痛多见且严重，位于会阴部或小腿，下肢可有下运动神经元性瘫痪，尿便障碍常不明显或出现较晚。这些可与圆锥病变相鉴别。[1]
脑脊液检查
脊髓病变者原则上均应作脑脊液检查，常规、生化和细胞学检查对脊髓疾病的诊断有重要意义。[4]
生化检查
脑脊液中糖含量降低而细胞数增多常提示化脓性、结核性或真菌性感染，也见于脊膜肿瘤广泛浸润、系统肿瘤或转移瘤。氯化物降低常见于化脓性、结核性或真菌性感染，也见于严重呕吐、长期低钠饮食、各种肾病、其他代谢性疾病如糖尿病等。乳酸脱氢酶及其同工酶增高见于细菌性感染和癌性病变。溶酶体酶增高见于细菌性感染和癌性病变。转氨酶升高多见于缺血缺氧性脑病等。[4]
动力学检查
可确定是否存在椎管梗阻，髓外病变可能会出现脊髓梗阻。梗阻以下脑脊液压力低，压颈试验压力不会上升。脑脊液生化检查蛋白明显增高而细胞数没有明显升高。Froin征（椎管严重梗阻时蛋白含量超过10 g/L CSF呈黄色，流出后可自动凝结）阳性。[4]
细胞学检查
急性炎症疾病早期为中性粒细胞反应，晚期呈单核细胞反应，亚急性炎症可呈淋巴细胞反应。化脓性炎症以中性粒细胞反应为主；结核性可呈混合细胞反应为主；寄生虫感染可出现较多嗜酸性粒细胞。血管性疾病CSF中可见大量红细胞及中性粒细胞反应，2~3d达高峰，吸收期可见含铁血黄素吞噬细胞。肿瘤性疾病CSF中可检测肿瘤细胞。[4]
病原微生物检测
细菌、真菌、结核、梅毒、寄生虫感染均可通过脑脊液病原微生物的涂片、培养和相应抗体的检测来确定诊断。脑脊液病毒抗体IgM（+）或恢复期IgG较急性期动态升高4倍以上有诊断价值。脑脊液病毒核酸检查是诊断病毒性脊髓炎的关键，通过聚合酶链反应发现病毒的DNA或者RNA可以确诊病毒感染。最新的感染病原高通量基因检测可以检测脑脊液中数千种病毒、细菌、真菌、分枝杆菌、支原体、衣原体、寄生虫的核酸，鉴定样本中存在的可疑致病微生物，大大方便了脑脊液中病原微生物的检测，如果常规的检测手段未能明确诊断，可以行脑脊液感染病原高通量基因检测。[4]
免疫指标检测
脊椎X线平片
已少有临床应用，常被脊椎CT、MRI替代。脊椎X线平片检测可观察椎体、椎弓根形态、椎板、棘突、关节及关节面、椎弓根间距、椎管前后径、椎间孔及椎间隙的变化。根据临床定位拍摄相应部位脊椎的正位、侧位、双斜位片。椎管内肿瘤可见椎弓根变形，板间距增大，椎体的改变，椎间孔扩张，椎管狭窄，骨质破坏等。脊椎结核可将一个或两个邻近椎体中央骨质破坏，边缘模糊，椎体塌陷，变形，椎间隙变霍，晚期可见沿前纵韧带上下扩展的椎旁脓肿。脊椎肿瘤可显示骨质破坏、椎体楔形变及椎旁软组织肿块等，椎间隙完整。脊椎外伤骨折可见椎体压缩性骨折、椎体裂开性骨折，可见碎骨片侵入椎管压迫脊髓椎管。脊椎退行性关节病可见椎体边缘锐利有骨刺形成，椎间隙变窄。脊椎X线平片还可发现脊髓先天性畸形及脊椎纵裂等病变。[4]
脊髓的CT及MRI检查
脊髓CT检查意义不大，MRI检查最有价值，可清晰显示脊椎，椎管和脊髓，可以明确病灶的位置，病灶与周围结构的毗邻关系，甚至可以明确病因。增强MRI检查可以提高影像诊断水平。[4]
脊椎开裂性骨折显示骨折椎体L WI低信号，T2WI高信号。矢状面可见典型楔形改变，常伴有上下椎间盘压缩性损伤。脊柱结核显示T2WI低信号，T2WI高信号及骨质破坏。[4]椎间盘突出在脊髓MRI矢状面显示突出的椎间盘，横断面显示突出于椎体后方或侧方的软组织块影，周围可见硬膜外静脉丛受压导致血流减慢的高信号。变性的椎间盘在T2WI显示低信号，可观察椎管的状态，判定是否存在椎管狭窄。如有后纵韧带钙化则显示沿椎体后缘齿状低信号。可显示脊髓占位性病变，区分髓内、髓外、硬膜外或硬膜下病变，占位性病变与周边组织相邻关系。[4]髓外硬膜下肿瘤可见邻近脊髓及硬膜囊受压位移，硬膜外肿瘤可见硬膜外软组织肿块伴椎体信号异常。硬膜外及硬膜下脓肿可见呈条索状病灶呈T1WI低信号，T2WI高信号改变。[4]脊髓蛛网膜炎可见矢状位与轴位可见蛛网膜下腔内粘连肥厚的软组织影呈T1WI低信号、T2WI高信号，形态不规则。急性脊髓炎可显示脊髓内的异常信号影及脊髓萎缩，增强可使病灶斑片状强化。[4]视神经脊髓炎所致的脊髓损害往往表现为>3个连续节段的长节段横贯性损害，脊髓肿胀，T1WI低信号，T2WI高信号，增强后强化。多发性硬化所致脊髓损害往往短节段，病灶>3 mm且<2个椎体节段，横断面上<1/2脊髓面积，水肿一般较轻。病灶T2WI显示斑片状高信号，在病变活动期病灶可增强。[4]脊髓空洞症矢状位可清晰显示脊髓空洞全貌，T1WI显示脊髓中央管状扩张，T2WI显示空洞内液体高信号。[4]脊髓内血管畸形T1WI显示灶性混杂信号，T2WI显示高低不等的同心圆改变，增强可显示畸形血管团。[4]脊髓髓周动静脉畸形则可以看到静脉回流障碍导致的脊髓肿胀，在脊髓表面看到血管流空影，脊髓血管磁共振造影（MRA）或数字减影血管造影（DSA）可帮助诊断。[4]
脊髓血管造影
当疑诊为脊髓血管畸形时应作脊髓血管造影。[4]
其他影像学检查
如PET，SPECT等。PET主要用于组织血流及代谢功能测定。SPECT不仅能清晰显示形态学异常，还可显示局部血流量、血容量、氧与葡萄糖代谢等变化，对判断各类疾病早期代谢障碍有重要价值。[4]
EMG检查
有助于不同部位神经病变的定位。纤颤波出现常见于单神经根损害，如椎间盘突出、脊髓肿瘤、脊髓血管畸形、脊膜或椎骨病变。前根受损时，纤颤波只出现在受损神经支配的肌肉，受损水平以上或以下不出现纤颤波。根据这个特点就可以给病变定位。脊髓前角细胞受损时，肌电图呈神经源性损害，典型表现为插入活动延长，可有自发电活动，包括纤颤电位、正锐波及束颤电位，宽时限、高波幅多相运动单位电位，募集不良，发放频率增快。[4]
神经传导速度
感觉神经传导速度（sensory nerveconduction velocity，SCV）较运动神经传导速度（motor nerveconduction velocity，MCV）敏感，周围神经病变出现临床症状之前SCV已有改变，MCV正常。传导速度减慢见于机械压迫引起神经缩霍、各种原因引起肢体缺血、神经纤维脱髓鞘和神经轴突变性等，波幅减低见于纯轴索损害。H反射和F反射应答的丧失和减慢证明病变存在神经、神经丛和神经根近段。[4]
躯体感觉诱发电位
躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP） 用脉冲电流刺激混合神经干，在特定的神经通路任何部位均能检出与刺激有固定时间关系变化的电位变化。SEP主要反映的是脊髓后索神经功能的完整性。SEP传导通路如下：周围神经到后索，经过内侧丘系到丘脑，最后到大脑皮层。在此传导通路上的各点记录电位变化，依据SEP各电位的神经发生源，就可以对脊髓病变进行定位诊断。如SEPT（下肢胫后神经）N9（臂丛远端）正常，腰髓以上各电位异常，SEPM（上肢正中神经）各电位正常，定位胸、腰段损害。脊髓空洞症可见N1、N13波幅降低，晚期潜伏期延长。腰骨氐部髓内肿瘤可见马尾电位、腰髓电位LP和P40潜伏期多正常或延长。LP和P40波幅低于正常。多发性硬化通过SEP可辅助检出亚临床病灶。[4]
脊髓内镜
诊断
脊髓病变的诊断需要进行定位和定性诊断。在定位诊断时，必须根据瘫痪的类型，感觉障碍的性质，分布和平面，是否伴有肌肉萎缩，神经根刺激症状，棘突压痛、叩击痛及相关辅助检查。定性诊断则要根据病史、诱发因素、起病缓急以及有否伴随症状等。[4]
根据感觉水平与脊椎关系进行定位
脊髓节段与脊椎节段因在生长发育过程中，脊椎的生长速度快于脊髓，因此脊髓较脊椎短并上移，脊髓的节段也较脊椎的节段上移。临床上，可根据感觉水平定位脊髓的节段，并推断相应脊椎的节段。实际应用中，可按照以下步骤进行定位：首先根据皮肤感觉障碍的节段推断脊髓病变的上界，然后推算病变在相应脊椎的上界，最后确定病变中心层面脊椎的节段。脊髓病变的上界的确定按（皮节-1），如患者感觉平面皮节为T6，脊髓病变的脊椎上界应定位T5。脊柱棘突与脊髓节段大致的对应关系如下：C1~C2，两者节节对应；C3~C8，两者相差1个节段，脊髓高于脊椎一个节段；T1~T8，两者相差2个节段；T9~T12，两者相差3个节段。如感觉水平在脊髓T6，病变则应在感觉水平上界的两个节段脊椎，即T6—2=T4。反之，脊髓病变的中心按脊椎节段+相应节段计算，如脊椎病变上界为T3，脊髓病变的水平为T3+2=T5。腰髓相当于T10~T12，骨髓相当于T12~L位置。[4]
脊髓病变节段定位
按运动障碍定位：根据脊髓病变引起的瘫痪类型（肌肉无力的部位和分布进行）来确定脊髓病灶位置。1、前角细胞瘫：脊髓前角细胞损害常无感觉障碍，而有肌肉萎缩，无力、肌张力下降、腱反射减低以致消失。2、单瘫（monoplegia）：指单一肢体的所有肌肉无力或瘫痪。见于成人脊髓灰质炎、脊髓空洞症、肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、外伤、放射病迟发反应和脊髓肿瘤的早期。3、半侧瘫：累及躯体一侧下肢，或上下肢的瘫痪，见于为Brown-sequard syndromeo常见脊髓肿瘤或脊髓压迫症。4、截瘫（paraplegia）：表现双腿无力或瘫痪，由腰段及以上脊髓病变所引起。[4]
四肢瘫（quadriplegia，tetraplegia）：指四肢的无力或瘫痪。常见于颈髓或高颈段疾病。损伤位于下颈段并累及脊髓前半部分，可出现上肢迟缓性瘫痪，下肢痉挛性瘫痪。如果后束损害可出现感觉性共济失调。常见病因有髓脊炎、外伤、类风湿关节炎（齿状的枢椎关节脱位压迫C1、C2）、高位颈髓肿瘤、脊髓脱髓鞘疾病、脊髓前动脉综合征。[4]
反射异常：深反射改变常有助于脊髓病变的定位。深反射减弱或消失常提示相应节段神经元受损。锥体束受损则损害平面以下同侧腱反射亢进，出现病理反射，腹壁反射、提睾反射消失。[4]
感觉障碍的平面和差异定位诊断
浅感觉障碍具有节段性分布的特点，因此临床上可以根据感觉障碍平面来定位病变节段。利用痛、温、触觉和位置，震动感觉障碍定位脊髓平面损伤的范围。痛温觉障碍的平面常常是定位和病变平面的标志。[4]
病变范围定位：脊髓病变上界的判断：1、可根据根痛的最上方部位、根性感觉缺失部位、节段性肌无力和肌萎缩的部位确定脊髓病变的上界。2、传导束性感觉缺失的平面。3、腱反射减弱或缺失的最高部位为病变的上界。[4]
脊髓病变下界的判断可根据下列几项进行区分：1、腱反射变化：如果瘫痪部位恰好有腱反射可以检查，往往以腱反射亢进的最高节段定为脊髓病变的下界。2、发汗试验：脊髓病变的相应节段出汗减少或无汗，即可定位脊髓损害下界。3、反射性皮肤划痕症：病变相应节段皮肤划痕症消失，横贯性损害病灶下方皮肤划痕症增强。4、立毛肌反射：用冰块或乙醍刺激足底或足背皮肤，立毛肌反射自下而上出现，至脊髓下界终止。据此可判断脊髓病变的下界。5、脊髓影像学：脊髓MRI可以明确病变的范围和性质。[4]
脊髓病变在腹侧或背侧的判断：脊髓腹侧病变常表现较严重运动障碍，背侧病变则感觉障碍较明显。腹侧病变出现脊髓前半侧综合征，表现为病变水平双侧弛缓性瘫痪，病变以下痉挛性瘫痪，双侧痛温觉消失，大小便障碍及自主神经功能紊乱，精细触觉及深感觉存在。脊髓背侧病变表现为病变水平以下深感觉障碍和感觉性共济失调。[4]
脊髓病变在左侧或右侧的判断：根据脊髓病变出现的半切综合征方向来判定。[4]
髓内或髓外病变的判断：临床上常根据患者躯体痛、温觉的变化情况区别髓内髓外病变。躯体的痛、温觉是由脊髓丘脑束传导的。而脊髓丘脑束内的纤维排列是有定位规律的，从内至外分别是颈胸腰甑，所以当髓外病变影响脊髓时首先压迫的是甑腰神经分布区的痛温觉障碍，随着病变的进展逐渐影响到胸颈，痛温觉障碍的进展是由下向上发展。相反，当出现髓内病变时，痛温觉障碍的进展是自病变节段由上向下发展。[4]
脊髓疾病的定性诊断
各种脊髓疾病所引起的脊髓损害常具有特殊的好发部位，因此，确定了病变在脊髓横断面上的位置及其所在解剖层次以后，就可以大体上推测出病变的性质，再通过临床的特殊检查及实验室化验便可确立定性诊断。不同部位病变最常见的原因，可以作为临床诊断的参考。[4]
脊髓横断面上的推断
后根：神经纤维瘤、神经根炎（带状疱疹）、椎间盘后突、继发性椎管狭窄。[4]后根及后索：脊髓肿瘤、脊髓傍、多发性硬化、脊髓血管性病变。[4]后索及脊髓小脑束：家族性共济失调症。[4]后根、后索及侧索：亚急性联合变性、结核性脊膜脊髓炎。[4]侧索及前角：肌萎缩性侧索硬化、后纵韧带骨化、颈椎病。[4]前角及前根：脊髓前角灰质炎、流行性乙型脑脊髓炎、脊髓前动脉阻塞。[4]脊髓中央灰质及前角：脊髓积水症、脊髓血肿、脊髓过伸性损伤、髓内肿瘤。[4]脊髓半切：脊髓髓外肿瘤、脊髓损伤、脊柱结核。[4]脊髓横切：脊髓外伤、横贯性脊髓炎、脊髓压迫症晚期、硬脊膜外脓肿、转移癌、结核等。[4]
病变所在的解剖层次推断
治疗
脊髓病变的治疗与病变的类型有关。[3]
急性脊髓炎
治疗原则：是明确诊断后早期治疗，加强护理，避免并发症，早期康复训练。[3]
药物治疗：1、糖皮质激素:急性期可静脉滴注甲泼尼龙或地塞米松，后改为口服糖皮质激素，逐渐减量至停药。2、免疫球蛋白：静脉滴注，5天为一疗程。3其他药物：如B族维生素等，巴氯芬可缓解肢体痉挛状态，对症治疗。[3]
血浆置换：部分患者有效。[3]
康复训练：早期康复可促进肌力恢复，防止肢体痉挛与关节挛缩，尽早恢复肢体功能。[3]
脊髓压迫症
脊髓压迫症根据病变性质、病情发展程度决定治疗方案。针对病因可采取手术切除肿瘤、解除脊髓受压、抗感染治疗等。急性脊髓压迫需紧急减压。术后早期配合康复治疗。[3]
脊髓蛛网膜炎
脊髓蛛网膜炎以内科治疗为主。针对病因采用不同治疗方法。感染性蛛网膜炎的急性期可以抗生素治疗，结核感染时予抗结核治疗，可应用肾上腺皮质激素减少粘连，同时使用B族维生素和血管扩张药物等。囊肿型可根据病情行囊肿摘除术。弥漫型不宜手术治疗。[3]
脊髓空洞症
脊髓空洞症尚无特效治疗。识别病因有重要作用。无症状患者可随诊观察。1对症治疗:包括镇痛、加强护理、康复训练以防治关节李缩等，可配合B族维生素等药物。2手术治疗:包括减压术(如枕大孔和上颈段减压术)和空洞引流术等。[3]
脊髓前动脉综合征
脊髓前动脉综合征针对病因采用不同治疗方法，动脉粥样硬化斑块所致脊髓梗死推荐使用抗血小板药物，病因为血管炎时可使用糖皮质激素治疗，感染所致脊髓梗死应使用抗感染药物，可配合使用神经保护剂。脊髓严重受压肿胀时可考虑神经外科手术减压。急性期注意呼吸循环功能支持，避免并发症，如压疮或深静脉血栓形成。病情稳定后积极开展康复治疗。[3]
脊髓后动脉综合征
脊髓后动脉综合征针对病因采用不同治疗方法，病情稳定后积极开展康复治疗。[3]
脊髓出血
脊髓出血明确诊断后应尽快寻找病因并针对病因治疗。根据病变性质、出血部位和出血量可选择手术、血管介入治疗或局部放射性治疗。药物治疗包括纠正凝血功能障碍(如新鲜冻干血浆和维生素K等)、脱水或糖皮质激素治疗。[3]
预防
脊髓病变的预防与病变的类型有关。[3]
预后
参考资料 4
- 参考 1
- 参考 2
- 参考 3
- 参考 4