基底细胞癌

基底细胞癌（basal cell carcinoma，BCC^[11][8]），又称基底细胞瘤、基底细胞上皮瘤、侵蚀性溃疡，^[4]是一种常见的皮肤恶性肿瘤。^[5]

基底细胞癌的发生涉及遗传和环境因素的共同作用。^[9][12]BCC好发于面部等日光暴露部位，紫外线暴露是最重要的环境危险因素，电离辐射、砷暴露、免疫抑制及遗传性疾病等为重要诱因，^[6]在浅肤色人群中发病率尤高。^[1][5]BCC临床表现多样，主要分为5型：结节型、浅表型、硬斑病样型/浸润型、色素型和纤维上皮瘤型。^[5]其中，结节型多为面部凸起丘疹或结节，伴毛细血管扩张与珍珠样边缘，可破溃；浅表型好发躯干，呈淡红色斑片；硬斑病样型为质硬扁平斑块；色素型含明显黑色色素；纤维上皮瘤型为光滑的、淡红色的结节或斑块。^[5]BCC主要依据典型临床表现和皮肤镜特征进行初步判断，组织病理学是BCC诊断的金标准。^[5]手术切除是BCC首选治疗方案，^[7]对于无法手术或手术困难者，可选择放疗、光动力疗法、药物治疗等，其常用药物包括咪喹莫特、维莫德吉、索立德吉等。^[9]BCC总体预后良好，^[9]但仍有部分患者可能出现局部复发，高危型复发风险更高。^[9]BCC治疗后终身随访。^[5]BCC预防重点是防紫外线暴露^[5][9]、避免强烈日晒，可疑复发者应及时检查治疗。^[5]

基底细胞癌是全球最常见的皮肤恶性肿瘤。美国人群BCC的发病率为1019/10万-1480/10万，中国人群中BCC占所有皮肤恶性肿瘤的29.3%-47.5%。^[5]BCC发病中位年龄58-65.39岁，男女比例相当。^[5]亚洲、欧洲、北美等地区的国家平均每年增加4%-8%新发病例。^[5]

1827年，爱尔兰解剖学家亚瑟·雅各布（Arthur Jacob）首次在医学文献中系统描述了一种好发于面部、具有缓慢侵袭性但极少转移的特殊皮肤溃疡，他基于该肿瘤缓慢“侵蚀”组织的临床特征，将其命名为“侵蚀性溃疡”（ulcus rodens）。^[11]

1900年，匈牙利病理学家克伦佩切尔（E.Krompecher）通过组织病理学研究揭示了该肿瘤的细胞起源，认为其来源于表皮基底细胞，因此首次引入“基底细胞癌”（basal cell carcinoma）这一术语。^[13][14][15]1903年，Krompecher又将其更名为“basaliome”，以强调其良性或低度恶性的本质。^[15]之后，出现过其他替代名称如“非角化性癌”（non-cornifying carcinomas）、“毛基质癌”（hair matrix carcinomas）以及“雅各布侵蚀性溃疡”（Jacobean rodent ulcers）等。^[14]

1974年，世界卫生组织（WHO）在《Bull. Wld Hlth Org.》第50卷中，将“基底细胞癌”（basal cell carcinoma，BCC）确立为该疾病的官方统一命名。^[3]

BCC按临床表现分为五型：结节型、浅表型、硬斑病样型/浸润型、色素型、纤维上皮瘤型。另有两种以多发BCC为主要表现的综合征，即痣样BCC综合征（nevoid basal cell carcinoma syndrome）和Bazex综合征（Bazex⁃Dupré⁃Christol syndrome）。^[5]

BCC按病理特征分为低危型和高危型^[注1]。其中，低危型有结节型、浅表型、纤维上皮瘤型、伴有附属器分化型和其他型；高危型有微小结节型、硬斑病样型/浸润型、基底鳞癌、伴有肉瘤样分化型和其他型。^[5]

皮肤癌家族史：个人或一级亲属患有皮肤癌史，会增加个体对紫外线暴露的敏感性，从而升高BCC发病风险。^[9]

遗传性疾病：某些遗传病患者的发病风险显著升高。^[5]例如，痣样BCC综合征（Gorlin综合征）常因抑癌基因PTCH1的胚系突变所致；着色性干皮病患者因DNA修复基因的胚系突变，在儿童时期即易患包括BCC在内的多种皮肤肿瘤。^[5][9]皮肤白化病、^[5]Bazex-Dupre-Christol综合征等也与BCC的易感性相关。^[9]

紫外线暴露：是BCC最重要的环境危险因素。^[5][9]长期、累积性的日光照射，尤其是来自太阳的紫外线，会显著增加患病风险。^[1]

电离辐射：长期职业性接触或暴露于低到中等水平的电离辐射增加BCC风险，^[9]例如因其他疾病在40岁前接受过放射治疗的人群，其慢性放射性皮炎基础上易发生基底细胞癌。^[1]

化学致癌物：慢性砷暴露诱导BCC的形成。长期摄入无机砷（如饮用受砷污染的水、食用含砷食物）可诱导基底细胞癌的形成。^[9][16][4]

Hedgehog信号通路的异常激活：这是BCC发病机制中最核心的分子事件。该通路在胚胎发育和组织修复中起重要作用。在约90%的散发性BCC中，可发现位于染色体9q22.3上的抑癌基因PTCH1发生失活突变，导致其编码的PTCH1蛋白无法抑制信号转导因子SMO。约10%的病例存在SMO基因的激活突变。这些突变或其他Hh通路相关基因（如SUFU）的突变，最终导致下游GLI转录因子的持续活化，从而促进细胞增殖和肿瘤形成。^[9][5]

TP53基因突变：TP53是参与BCC形成的第二重要基因。其编码的P53蛋白在维持基因组稳定（通过激活DNA修复、调节细胞周期和诱导细胞凋亡）中起关键作用。约61%的BCC病变中存在TP53突变。^[5]

其他癌症相关基因突变：除了Hh通路基因和TP53，BCC中还存在多种其他癌症相关基因的突变，如MYCN、PPP6C、PTPN14、STK19、LATS1、CSMD1、DPP10、NOTCH1和PREX2等，但它们与BCC发病机制的确切关系尚在研究中。^[5]

基底细胞癌是最常见的皮肤恶性肿瘤，在中国人群中占所有皮肤恶性肿瘤的29.3%至47.5%。男性发病率高于女性，男女比例约为1.5:1至2:1。BCC好发于高加索人群，其中澳大利亚发病率最高，其次为美国和欧洲。美国女性BCC年发病率为1019/10万，男性为1488/10万。日本1998至2007年间BCC发病率为3.34/10万。2000至2006年间，中国香港和台湾地区BCC发病率为1.5/10万。^[9]中国大陆缺乏大规模BCC流行病学数据，小规模人群研究显示BCC患病率为440/10万。^[5]根据2015至2017年中国二级及以上医院皮肤癌住院患者统计数据，皮肤癌住院人数呈上升趋势，年均增长率为14.67%。^[9]

BCC发病率在40至70岁患者中显著升高，较40岁以下人群翻倍。40岁以上患者发病率逐年上升，亚洲、欧洲和北美等地区每年新增病例数平均增长4%至8%。^[9]

BCC总体预后良好，Mohs手术治愈率可达97%以上。但仍存在少数难治性病例，包括局部晚期BCC（laBCC）和转移性BCC（mBCC）。美国研究报告显示，laBCC较为少见，占所有BCC病例的0.8%，发病率为1.83/10万。mBCC极为罕见，估计发生率介于0.0028%至0.55%之间。有mBCC病例显示，50%为局部转移，50%为远处转移。远处转移患者较局部转移患者更年轻（平均年龄58.0岁对比66.3岁），且生存期更短（中位生存期24个月对比87个月）。laBCC和mBCC在65岁以上患者及男性中发生率较高。^[9]

BCC的基本病理特点为嗜碱性基底样肿瘤细胞构成的肿瘤团块，^[5]团块周边肿瘤细胞呈栅栏状排列，^[5][17]伴数量不等的纤维黏液样基质，肿瘤细胞团块与周围的纤维基质间常可见收缩间隙。^[5][18]从辅助临床角度，BCC组织病理可分为高危型和低危型。各病理类型之间存在一定重叠，分型以占50%以上的主要病理类型为准。^[5]

BCC瘤组织不对称，可与表皮相连，有时破溃，境界大都清楚，有些呈浸润性生长，边缘不规则，瘤实质与间质间有PAS染色阳性的基底膜。根据发病阶段、分化方向及程度不同，BCC在病理上可分为未分化型和分化型。其中，未分化型包括实体性、色素性、浅表性和硬化性四种；分化型包括角化性、囊性和腺样三种。^[17]

BCC早期为浅表性、表面呈珍珠样的圆形班片，边缘稍隆起，表面皮肤较薄，常可见少数扩张的毛细血管及雀斑样小黑点。缓慢增大，可发生遗疡，中央回陷，量照痕样硬结。^[17]从风险评估角度，BCC临床主要分为5型：结节型、浅表型、硬斑病样型/浸润型、色素型和纤维上皮瘤型。此外，还有两种以多发BCC为主要表现的综合征：痣样BCC综合征（nevoid basal cell carcinomasyndrome）和Bazex综合征（Bazex-Dupre-Christolsyndrome）。^[5]

结节型BCC为最常见的类型，约占所有BCC的80%。表现为凸起的、伴毛细血管扩张的淡红色或肤色光滑丘疹、斑块、结节，多可见到珍珠样隆起的边缘，好发于面部。随着皮损增大，可出现溃疡。^[5]

浅表型BCC占所有BCC的9.8%-12.85%。好发于躯干，表现为淡红色斑疹或斑片，皮损直径数毫米至数厘米，边界清楚，常呈线状隆起，有时含有程度不等灰褐色、蓝灰色色素。^[5]

硬斑病样型占所有BCC的5%-10%，表现为扁平、轻度萎缩或境界不清的斑块，质地硬，淡红色或肤色，可有毛细血管扩张。肿瘤的实际浸润范围常远大于临床所见。^[5]

色素型BCC表现与结节型BCC相似，但通常含有明显色素，为黑色丘疹、斑块或结节，表面可有糜烂、溃疡、结痂。^[5]

纤维上皮瘤型BCC为少见类型，典型皮损为光滑的、淡红色的结节或斑块。^[5]

痣样BCC综合征又称Gorlin综合征，是一种罕见的常染色显性遗传、肿瘤易感性疾病，与PTCHI或SUFU基因突变有关。典型的临床表现为多发BCC、牙源性角化囊肿、骨发育异常、掌跖点状凹陷、异常钙化等，易伴发其他良性或恶性肿瘤，如脑肿瘤和肌源性肿瘤。^[5]

Bazex综合征临床罕见，呈X连锁显性遗传。特征性临床表现为先天性毛发稀少、毛囊性皮肤萎缩、粟丘疹和多发性BCC。^[5]

对临床怀疑BCC的患者，首先由有临床经验的医生通过临床表现进行初步诊断，然后借助皮肤镜等影像学手段进行初筛，对部分不典型或罕见类型的BCC需进一步通过组织病理学进行确诊。^[注2]组织病理学是诊断金标准。^[9]

皮肤镜作为诊断BCC最常用的无创技术，对其诊断总灵敏度达91.2%、特异度为95.0%，对色素型的诊断效能优于非色素型，专家镜下操作的灵敏度更高。对于典型部位的小型结节型、躯肢浅表型及Gorin综合征多发性BCC，可直接凭皮肤镜确诊；但面部可疑或侵袭性病变仍需行组织病理活检，此外皮肤镜也可用于BCC的无创评估。^[9]

组织活检是皮肤肿瘤诊断的金标准，灵敏度99%、特异度100%，不仅可确诊基底细胞癌（BCC），还能依据病理表现进行亚型分类，为治疗方案制定提供重要指导，常用环钻活检术、刮除活检术，前者在保护肿瘤范围、明确生长模式上更具优势。^[9]

参考资料：^[9]

皮肤CT（RCM，反射共聚焦显微镜）无创、实时且动态，能提供皮肤三维及亚细胞结构影像，可提高皮肤疾病诊断准确率、识别早期肿瘤，适用于BCC早期筛查与术后随访。研究显示，满足2项及以上RCM标准诊断BCC灵敏度达100%，4项及以上特异度95.7%；表现为基底细胞条索/岛时灵敏度92%，其对残余BCC的诊断灵敏度优于皮肤镜和临床检查。^[9]

高频超声可根据病灶内高回声斑点分布，区分侵袭性与非侵袭性BCC的生长模式及累及皮肤层次，基于此建立的预测模型在试点研究和队列研究中准确率分别达84.0%和76.7%；同时还能提供病变位置、大小、浸润深度等信息，评估复发风险、提示病理分型、指导手术切除范围，且可用于术后随访监测。^[9]

光动力荧光标记诊断（PFD）是一种新型的医学影像技术，它的原理是利用光敏剂在病变组织中选择性富集，然后经过特定光源照射后观察病变皮损进行诊断。它可评估肿瘤浸润的范围，并区分BCC的类型。^[9]

部分基底细胞癌（BCC）患者需进一步CT或MRI检查，经多学科联合会诊（MDT）讨论，尤其适用于局部晚期、疑有神经周围侵犯、转移或累及深部组织的病例。其他临床应用较少的无创检查包括光学相干断层扫描（OCT）与红外光谱扫描等，OCT可无创实时评估皮肤，能提升疑难病变诊断效能，区分BCC亚型且检出率达97.8%；傅里叶变换红外光谱（FT-IR）利用光吸收特性实现快速诊断；SPECT/CT则可精准评估头颈部淋巴结情况，辅助术前分期。各类影像学技术优势各异，皮肤镜观全局，RCM显微观结构，超声定深度边界，其综合应用可使手术方案更具针对性。^[9]

BCC类型临床鉴别病理鉴别结节型BCC色素痣、表皮囊肿、皮脂腺增生、传染性软疣、无色素性黑素瘤（早期小溃疡时）；皮肤鳞状细胞癌、角化棘皮瘤（较大病变伴中央溃疡时）脂溢性角化病、毛母细胞瘤、皮脂腺瘤囊肿型BCC（结节型亚型）汗腺肿瘤汗腺肿瘤结节囊肿型BCC（病理亚型）—汗腺肿瘤色素型BCC（结节型亚型）黑素瘤、脂溢性角化病黑素瘤浅表型BCC日光性角化病、原位鳞状细胞癌、炎症性皮肤病（如银屑病、湿疹）日光性角化病、Bowen病、毛囊漏斗部肿瘤；含色素时需与脂溢性角化病（腺样型）、原位黑素瘤鉴别硬斑病样型/浸润型BCC瘢痕、硬斑病瘢痕、硬斑病、促结缔组织增生性毛发上皮瘤、微囊肿附属器癌、转移癌微小结节型BCC—毛发上皮瘤、转移癌纤维上皮瘤型BCC无色素性黑素瘤腺样型脂溢性角化病伴有肉瘤样分化的BCC—癌肉瘤样分化的间质肿瘤

参考资料：^[5][9]

基底细胞癌确诊后应立即清除。手术切除是首选方案，也可选择放疗、光动力疗法等。但耳部、手背、小腿等部位不宜放疗，以免发生放射性坏死。^[18][7]治疗方案需综合考虑肿瘤大小、部位、患者耐受性、治疗成本等因素。^[19][5]主要方法包括手术切除、Mohs显微描记手术、电干燥和刮除术、外用药物、光动力疗法、冷冻疗法和放疗等。多种方法联合应用可提高清除率、减少不良反应，并改善美容效果。^[5]

低危型BCC一线首选4mm切缘的标准手术切除，切缘阳性或需保功能外观时可选Mohs手术。不适合/不愿手术或病灶位于面部非H区者，可选用外用咪喹莫特/氟尿嘧啶、光动力、冷冻等二线方案；高龄合并症患者优先外用药物，躯干四肢小面积原发性浅表型BCC用电干燥刮除术效果佳，三线治疗为皮损内注射与激光。^[5]

高危型BCC一线首选Mohs手术，无条件时可选传统手术并全面评估切缘。不完全切除者，面部优先再次行Mohs手术，躯肢可传统手术再切，无法手术则用放疗，Mohs术后残留也可辅助放疗，60岁以下一般避免放疗。光动力与外用咪喹莫特仅为二线，晚期病例可考虑靶向治疗。^[5]

标准手术切除（SE）是原发性BCC的有效疗法，术后5年复发率低于1%~17.4%。低危BCC切缘2-4mm，高危BCC切缘5-15mm，深度需达脂肪或头面部筋膜层。SE术后肿瘤残留率4.7%~24%，残留者复发率达26%~41%。高危或关键部位残留优先采用Mohs手术补切。局部晚期或难以切除者可术前用咪喹莫特或光动力疗法缩小肿瘤。切缘阴性后可直接缝合或皮瓣修复。^[9]

PDEMA技术（即完全环周边缘与底缘评估，CCPDMA）包括Mohs手术及“Tubingen muffin/torte technique”等基于组织学评估的切除方法。其核心要求是：手术标本的整个外周缘和底面均需在显微镜下可见；对应创面应做好标记以便定位残余肿瘤；可重复切除并送检，直至无癌组织或不适宜继续切除。^[9]

Mohs手术是精准切除皮肤癌的术式，可术中完整评估切缘，最大限度保留正常组织。它是低危BCC标准手术切缘阳性后，以及高危BCC的首选术式。^[9]

慢Mohs手术是改良Mohs术式，采用石蜡切片替代冰冻切片进行三维组织学分析，读片更准确、技术门槛低，更易推广。^[9]

放射治疗适用于无法手术、追求美容效果的高危BCC，也可作为切缘阳性、神经受累者的术后辅助治疗，及多次切除后复发且无法再手术者的MDT方案之一；禁用于Gorlin综合征等遗传性肿瘤，慎用于硬皮病等结缔组织病，既往放疗后复发者需将其作为最后治疗手段。^[5][9]。

最近主张分次小量照射，持续数星期，可以大大地减少坏死与疤痕。放射治疗特别适合于老年人不愿手术者。硬斑样或纤维化型者以及复发病人不采用放疗，因对放射线不敏感。^[19]

放疗在杀伤肿瘤的同时会损伤正常组织，皮肤损伤程度与患者年龄、身体状况、照射部位及时长等因素相关。眼部附近放疗可引发结膜炎、角膜损伤，高剂量需警惕视网膜病变；鼻部放疗可能出现黏膜出血、结痂，多为急性反应，6周内可消退。降低单次剂量可减少晚期后遗症，但会延长疗程。晚期BCC侵犯软骨或骨骼时，放疗后坏死风险升高，可能影响伤口愈合及后续手术。^[9]

光动力疗法（PDT）适用于厚度≤2mm的低风险浅表型及部分结节型BCC，浅表型治愈率高于结节型。其原理是局部使用光敏剂（如ALA、MAL）经特定红光照射，产生活性氧杀伤肿瘤，优点为美容效果好、操作方便，主要缺点是疼痛和一过性红斑、结痂。与手术相比，PDT完全清除率略低，1年和5年复发率更高（RR分别为12.42、6.79），但对难治性病变24个月完全缓解率可达78%。^[9]

激光治疗可用于低危BCC，但复发率较高，常用CO₂与Er:YAG激光。Er:YAG联合剥脱点阵激光辅助光动力疗法（PDT），对小结节型BCC的完全缓解率更高、复发率更低。非消融染料激光可靶向闭塞血管，Nd:YAG激光（1064nm）对躯肢BCC组织学清除率可达90%，但约1/3患者清除不全、不良反应较多。剥脱性激光对小浅表型BCC效果较好，但仍缺乏随机对照试验证实。^[9][5]

电干燥与刮除术（C&E）适用于低危BCC，但无法评估病灶边缘，5年复发率1.2%-40.0%，高危者更高。若操作累及皮下层，需改行手术切除。部分局限于真皮的低危病灶可作为替代治疗。冷冻治疗适用于手术有禁忌、躯肢小的浅表型或小结节型BCC，其1年复发率6%，2年达39%。单纯刮除与冷冻对非面部小病灶清除率较高，但非劣效性尚未明确。^[9]

BCC治疗中，当患者不耐受手术、肿瘤位于高难度手术部位、手术无法完全切除肿物或术后复发且不宜再次手术等情况下，药物治疗可以作为选择。欧洲、美国、日本等地区均开始在相应BCC诊疗指南中加入局部及系统性药物治疗。^[9]

外用药物一般不作为常规原发BCC的首选治疗。当患者因主观或客观原因（如高龄、慢性合并症、药物、美容需求等）无法进行手术时，可适当采用外用药物作为替代疗法。选择外用药物治疗之前，应先行病理检查确定BCC的病理类型，以更好地指导药物选择。^[9]

咪喹莫特是一种免疫调节剂，通过激发局部免疫治疗BCC，尤其适用于免疫功能正常人群的小面积浅表型BCC。6周疗程后5年随访有效率达77.9%-80.4%。^[9]结节型BCC12周治疗后完全清除率为52.6%-78%。^[9]总体有效率低于手术，但美容效果更优，FDA已批准用于浅表型BCC。标准方案为每周5次、连用6周，或直至出现红斑等目标反应。需注意局部刺激症状。^[9]对低危部位小面积皮损，组织学治愈率可达100%。^[17]

5-氟尿嘧啶对原发、低危区浅表型BCC疗效较好。一项601例RCT显示，其5年无瘤生存率70.0%，低于咪喹莫特，但略高于光动力疗法（62.7%）。5-氟尿嘧啶与光动力疗法的治愈率及1年复发率无显著差异，且后者美容效果相当或更优。^[9]

外用0.05%维A酸乳膏可治疗BCC，但复发率较高。他扎罗汀治疗BCC可使肿瘤部分或完全消退，但缺乏研究支持。^[9]

LaBCC^[注3]及mBCC^[注4]患者可以使用系统性药物治疗。常用的系统治疗药物包括HHI、免疫治疗药物、传统化疗等。^[9]

Hedgehog通路抑制剂（Hedgehog inhibitor^[20]，HHI）是Hh信号通路的强效拮抗剂，通过抑制SMO靶点阻断BCC生长，代表药物索立德吉和维莫德吉在系统治疗中效果显著。索立德吉已在中国获批上市^[注5]，维莫德吉在欧美获批用于局部晚期BCC（laBCC），后者还适用于转移性BCC（mBCC）。索立德吉标准剂量为200mg/d，治疗laBCC客观缓解率56.1%，中位缓解超24个月。HHI可用于手术困难BCC的术前新辅助或术后辅助，需持续用药至进展或不耐受。约85%的BCC存在Hh通路突变，但用药前无需基因检测。不良反应多为1-2级，常见肌肉痉挛、脱发、味觉障碍，停药或减量后可逆。^[9][21]

参考资料：^[9]

免疫检查点抑制剂可作为晚期BCC的挽救治疗。帕博利珠单抗或纳武利尤单抗在个案中显示一定疗效。Cemiplimab是一种新型抗PD-1抗体，美国FDA批准用于HHI治疗失败的局部晚期或转移性BCC。其Ⅱ期试验显示总缓解率约31%，但近半数患者出现3-4级不良反应，约1/3发生严重不良事件。^[9]

用药物化学治疗方法治疗晚期BCC的经验仅限于病例记载，主要应用铂类化疗药物。由于缺乏规范的临床研究支持，HHI及免疫治疗药物已陆续上市，化疗药物仅可作为以上系统治疗均无效时的替代治疗。^[9]

伊曲康唑每日200-400mg对BCC有一定疗效，但效果有限，主要不良事件为乏力和心力衰竭。维A酸类药物中，异维A酸（约3mg·kg⁻¹·d⁻¹）可使8%肿瘤消退，但肝功能异常、血脂升高及骨骼毒性明显；依曲替酯（首月1.5mg·kg⁻¹·d⁻¹，后0.75mg·kg⁻¹·d⁻¹）治疗3-18个月可减少BCC数量，常见不良反应为可逆性甘油三酯升高。^[9]

热毒瘀结型

主症：皮疹初发结节范围较小，表面轻度溃疡，周围绕以红晕，根盘收束，伴有口干或口苦，轻微痒痛偶有发生。舌质红，苔少，脉滑数。

治法：清热解毒，活血化瘀。

方药：金银地丁散。金银花30g，白花蛇舌草15g，半枝莲15g，紫花地丁15g，蒲公英15g，丹参15g，赤芍15g，乳香10g，没药10g，山慈菇10g，升麻6g，浙贝母15g，生地黄20g，黄芪10g。

用法：每日1剂，水煎，分2次服。

按语：红肿、疼痛明显者，加黄柏、半边莲；溃疡、渗液者，加土茯苓、薏苡仁。

参考资料：^[22]

血瘀痰结型

主症：皮疹硬结，逐渐扩大，中央部糜烂不收，脓水淋漓，结黄痂，境界不清，发展较慢，舌质，苔黄腻，脉沉滑。

治法：活血化，化痰散结。

方药：活血逐汤加减。当归10g，丹参20g，黄芪15g，白花蛇舌草20g，厚朴10g，枳壳g，陈皮10g，苍术12g，白芥子12g，土贝母15g。

用法：每日1剂，水煎，分2次服。

按语：结节斑块质硬，加桃仁、穿山甲；破溃流脓者，加党参、皂角刺。

参考资料：^[22]

膏剂贴敷：疮疮面似溃非溃，根盘收束，触之坚硬，可用阿魏化痞膏外贴，每周1次。

蚀药祛腐：疮面溃烂，周围起高突、可用皮癌净外敷，待腐坏组织蚀去后停用。亦可选用五虎丹（水银、白矾、青矾、牙硝各180g，食盐6g）外用，腐蚀癌组织早日脱落，促进新肉长。

散剂外敷：取农吉利（洗净去渣）研细粉末，外掺或生理盐水调成糊状，外敷患处，每日1次。

生肌收口：待腐坏组织蚀去、疮面洁净后，改用生肌橡皮膏外敷，直至新肉长出。

参考资料：^[22]

BCC通常生长缓慢、转移罕见，转移率约0.0029%~0.55%，多见于病灶较大（>10cm²）或浸润较深者。常见转移部位为淋巴结、肺、骨骼、皮肤和肝，转移后预后差，中位生存期约10个月。约80%的复发发生在术后5年内，20%在5~10年间。BCC患者发生其他皮肤及皮肤外肿瘤的风险亦增加。总体而言，BCC属低度恶性肿瘤，早期诊治预后良好。^[5]

BCC患者标准化随访有助于早期发现复发及继发肿瘤。首次确诊后5年内再次发生BCC的概率为40.7%，非首次则高达82%，因此对所有患者进行随访均属必要。复发性或面部高危部位BCC复发率较高，多发病变者风险更高。建议既往手术部位如出现变化，应及时随访进行评估。^[9]BCC患者治疗后终身随访。^[5]

BCC患病风险因素包括紫外线暴露、长期电离辐射、慢性砷暴露、免疫抑制及皮肤癌个人/家族史。^[9][7]预防重点是防紫外线暴露、^[5][9][7]避免强烈日晒，每月皮肤自查。可疑复发者进行皮肤组织活检，必要时MR检查，转移者及时病理检查及CT明确病情。^[5][7]

1827年，爱尔兰解剖学家Arthur Jacob在《Edinburgh Medical and Surgical Journal》发表“On a form of chronic ulcer of the face”，首次临床描述该病并命名为“ulcus rodens（侵蚀性溃疡）”，这是基底细胞癌最早的医学记载。^[11][13][2]1829年，法国病理学家Jean Cruveilhier在其Anatomie Pathologique（《病理解剖学》）一书中，系统阐述了基底细胞癌的局部侵袭性和预后相对良性，以此与其他皮肤癌相区别。^[11]

1900年，德国病理学家Edmund Krompecher首次提出“basal cell carcinoma（基底细胞癌）”。^[13][15]1902年，Krompecher将BCC与其他上皮性肿瘤明确区分。^[23]1903年，Krompecher又将其更名为“basaliome”，以强调其良性或低度恶性的本质。^[15]

1959年，豪威尔（Howell）和卡罗（Caro）首次描述了基底细胞痣综合征（nevoid BCC syndrome），后也被称为戈林-戈尔茨综合征（Gorlin-Goltz syndrome），这是一种常染色体显性遗传病，患者表现为多发性基底细胞癌及其他发育异常。该综合征的发现为后续揭示Hedgehog信号通路在BCC发病机制中的作用奠定了基础。^[2]1996年，约翰逊（Johnson）等科学家发现PTCH1基因（位于染色体9q22.3）的突变是基底细胞痣综合征的病因。这一突破性进展揭示了Hedgehog信号通路在BCC发病机制中的核心作用。^[24][25]

2021年，中国《皮肤基底细胞癌诊疗专家共识（2021）》发布，重点阐述了皮肤基底细胞癌的临床表现、诊断、风险评估及治疗，形成中国基底细胞癌诊疗专家共识，为临床规范化诊疗提供参考依据。^[5]2023年10月，《中国皮肤基底细胞癌诊疗指南（2023版）》定稿。该指南适用于中国各级医疗机构和管理机构组织开展BCC诊疗工作。使用者包括但不限于各级医疗机构BCC诊疗相关医务工作者。指南推荐意见的应用目标人群为有意向或适宜接受皮肤BCC诊疗的患者。^[9]

2024年，马丁内斯-奥尔特加（Martínez-Ortega）在《Cureus》期刊发表论文，系统探讨了BCC细胞初级纤毛的结构改变可能影响基质降解和合成，从而导致肿瘤周围间隙的形成，为进一步理解BCC独特的缓慢生长和罕见转移特性提供了新的视角。2025年，埃里卡·特维登（Erika Tvedten）等人在《皮肤外科学》（Dermatologic Surgery）发表综述，指出基底细胞癌是与黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌并列的最常见皮肤恶性肿瘤之一。^[26]

1990年，全球疾病负担研究（Global Burden of Disease Study，GBD）项目启动，世界卫生组织（WHO）和健康指标与评估研究所（IHME）通过GBD持续监测BCC的全球发病率，为全球和区域卫生政策制定提供依据。^[27][28]

2021年7月23日，济民可信被批准引进“索立德吉”在中国上市，成为中国首个批准用于治疗局部晚期基底细胞癌的靶向药物。^[21]

2023年10月30日，中国国家卫生健康委等13个部门联合印发《健康中国行动—癌症防治行动实施方案（2023—2030年）》，明确要求各地加强癌症防治协作网络建设，为BCC的地方筛查项目提供了政策依据。^[29]2024年1月1日起，中国统一执行《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2023年）》，索立德吉等BCC靶向药物被纳入乙类目录，报销比例根据各地政策约为50%-70%。^[30][31]