急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。^[2]1976年，心内科医师通过向冠状动脉输入链激酶的方式开放急性闭塞的冠状动脉，静脉给予链激酶可降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。^[7]

动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。^[2]

ACS是冠心病（coronary heart disease，CHD^[8]）的严重类型。ACS可导致心功能不全、恶性心律失常、猝死等恶性心血管事件，影响预后，^[9]主要表现为胸痛、胸闷不适，可伴有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等症状。临床治疗上以恢复心肌灌注、抗缺血、抗血栓治疗为主。^[2]

ACS是临床中最常见的致死原因，^[10]全球每年约有700多万人被诊断为ACS。ACS在老年人群中很常见，^[11]女性患者的平均发病年龄明显高于男性。^[10]ACS患者死亡率呈逐年上升趋势，已经成为中国重大公共卫生问题。^[12]ACS患者出院后要坚持长期药物治疗，严格控制危险因素。^[2]

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）^[2]，也称急性冠脉综合征^[3]，简称冠脉^[9]。指以冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。^[3]

ACS根据发病时心电图的表现可分为不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）^[2]

UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS）。UA/NSTEMI的病因和临床表现相似，但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。^[2]

STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。^[2]

直接病因

1.不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。^[2]

2.ST段抬高型心肌梗死

基本病因是冠状粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20-30分钟或以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。^[2]

诱发因素

1.不稳定型心绞痛：少部分不稳定型心绞痛的患者心绞痛发作时有明显的诱发因素：①心肌氧耗量增加：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②冠状动脉血流减少：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。^[2]

2.ST段抬高型心肌梗死：促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：①晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高；②在饱餐特别是进食过多脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高；③重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重；④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。^[2]

ACS有着共同的病理生理学基础，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的心肌供氧减少。^[13]

斑块破裂（plaque rupture）和糜烂（plaque erosion）

突发和不可预见的心绞痛发生通常与斑块破溃有关，易损性斑块的形态学特征包括纤维帽较薄、脂核大、平滑肌细胞密度低、富含单核巨噬细胞和组织因。在泡沫细胞死亡后，基质金属蛋白酶（matrix metallo proteinase，MMP）主动溶解胶原形成脂核，而不是单纯的脂质被动积聚。不稳定斑块常含有高浓度的胆固醇结晶和多不饱和脂肪酸，边缘位置的不饱和脂肪酸含量比中心部位更低。^[13]

斑块破溃的方式包括斑块破裂（主动破裂、被动破裂）和斑块糜烂。主动破裂的主要原因是由于单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的 MMP（如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等）消化纤维帽引起；斑块内T淋巴细胞通过合成Ƴ-干扰素（（IFN-Ƴ）而抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽结构变薄弱。而被动破裂常与外力作用于纤维帽上最薄弱的部位（通常为纤维帽最薄处或斑块与“正常”血管壁交界处）有关，冠状动脉管腔内压力升高、冠状动脉血管痉挛、心动过速时，心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。由于收缩压、心率、血液黏滞度、内源性组织纤溶酶原激活剂（tPA）活性、血浆肾上腺素和皮质激素水平的昼夜节律性变化一致，使每天晨起后6~11 时最易诱发冠状动脉斑块破裂和血栓形成，由此产生了凌晨和上午 MI高发的规律。斑块糜烂似乎更多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生在高度狭窄和右冠状动脉病变中。斑块糜烂时血栓黏附在斑块表面，而斑块破裂后血栓可进入到斑块的脂核内，并导致斑块的迅速生长。易损性斑块内炎性细胞如巨噬细胞、肥大细胞和激活的T淋巴细胞等的含量显著增高，提示炎症过程在斑块破裂中起重要作用。^[13]

血小板聚集和血栓形成

不稳定型心绞痛的血栓富含血小板，血小板聚集既可能是原发现象，也可能是血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。斑块破裂后脂核暴露于管腔，而脂核是高度致血栓形成物质，并且富含组织因子。血栓形成通常发生在斑块破裂或糜烂处，从而导致管腔狭窄程度的急剧变化。血小板产生的TXA2 是一种促血小板聚集和血管收缩的物质，进一步导致管腔的不完全性或完全性闭塞。另外，高脂血症、纤维蛋白原、纤溶机制的损害和感染可参与血栓的形成。脱落的血栓碎片或斑块成分可沿血流到远端引起微血管栓塞，导致微小心肌坏死。^[13]

血管收缩

富含血小板的血栓可释放诸如血清素、TXA2等缩血管物质，引起局部及远端血管、微血管收缩。冠状动脉造影显示，血管收缩反应一般局限于有粥样斑块病变的部位。内皮功能障碍促进血管释放收缩介质（如内皮素-1）或抑制血管释放舒张因子（如前列环素和内皮衍生的舒张因子），导致血管收缩。由这些因素引起的血管收缩作用，在变异型心绞痛发病中占主导地位。^[13]

ACS是临床中最常见的致死原因，^[10]全球每年约有700多万人被诊断为ACS。^[11]2010年住院ACS患者中调查，约70%被诊断为MI，30%被诊断为UA。^[14]ACS在老年人群中很常见，与ACS相关的死亡约有85%发生于年龄≥65岁的人群。研究显示，年轻人群的ACS发病率正在逐渐增加。1995-2014年，35-54岁患者的急性心肌梗死入院率从27%增长至32%。^[11]女性ACS患者的平均发病年龄明显高于男性，中国31个省市及自治区的108家医院参与的中国急性心肌梗死注册登记研究（CAMI）提示，女性患ACS年龄显著高于男性。^[10]

ACS患者死亡率呈逐年上升趋势，已经成为中国重大公共卫生问题。^[12]

冠状动脉病理检查可发现前述的斑块破裂、糜烂、溃疡和继发血栓等表现，不同于STEMI患者，非ST段抬高性ACS患者的附壁血栓多为白血栓，冠状动脉管腔往往未完全闭塞，即使管腔完全闭塞者也往往已有良好的侧支循环形成。^[13]

病变血管供应的心肌是否有坏死，取决于冠状动脉阻塞程度、持续时间以及侧支循环的开放程度。如果冠状动脉阻塞时间短、累计心肌缺血分钟、组织学上既无心肌坏死也无心肌标志物的释出，心电图（ECG）呈一过性心肌缺血改变，临床上就表现为UA；如果冠状动脉严重阻塞时间较长、累计心肌缺血>20分钟、组织学上有心肌坏死、血清心肌标志物异常升高、ECG呈持续性心肌缺血改变而无 ST段抬高和病理性Q波出现，临床上即可诊断为 NSTEMI或非Q波型 MI。NSTEMI虽然心肌坏死面积不大且常为非透壁性，但心肌缺血范围往往不小，临床上依然很高危。这可以是冠状动脉血栓性闭塞已有早期再通，或痉挛性闭塞反复发作，或在严重狭窄基础上急性闭塞后已有充分的侧支循环建立的结果，也有可能是斑块成分或血小板血栓栓塞远端血管所致。^[13]

主要为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。^[2]

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低、心搏量和心排血量下降。心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI病人中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。^[2]

心室重塑作为MI的后续改变，包括左心室体积增大形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。^[2]

1.症状

UA病人胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA：诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。^[2]

静息型心绞痛（rest angina pectoris） ，发作于休息时，持续时间通常>20分钟；初发型心绞痛（new-onset angina pectoris），通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达 CCS Ⅲ级）；恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris），在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCS Ⅲ级）。^[2]

2.体征 

体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛病人，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。^[2]

1.先兆

50%-81.2%的病人在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”）。^[2]

2.症状

①疼痛

是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。^[2]

②全身症状

有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。^[2]

③胃肠道症状

疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。^[2]

④心律失常，见于75%-95%的病人，多发生在起病1-2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。^[2]

⑤低血压和休克，疼痛期血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥者，则为休克表现。^[2]

⑥心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀gàn、烦躁等症状。^[2]

3.体征

①心脏体征

心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。心率多增快，少数也可减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律。10% ~20%病人在起病第2~3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，室间隔穿孔时可在胸骨左缘3~4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。可有各种心律失常。^[2]

②血压

除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。^[2]

③其他

可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。^[2]

典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标志物测定。^[2]

1.心电图，心电图不仅可帮助诊断，而且根据其异常的范围和严重程度可提示预后。症状发作时的心电图尤其有意义，与之前心电图对比，可提高诊断价值。大多数病人胸痛发作时有一过性 ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中 ST段的动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置。^[2]

通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12小时以上，则提示 NSTEMI的可能。^[2]

2.连续心电监护，一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。连续24小时心电监测发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。^[2]

3.冠状动脉造影和其他侵入性检查，冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，可明确诊断、指导治疗并评价预后。冠脉内超声显像和光学相干断层显像可以准确提供斑块分布、性质、大小和有否斑块破溃及血栓形成等更准确的腔内影像信息。^[2]

4.心脏标志物检查，心脏肌钙蛋白（cTn）T 及Ⅰ较传统的 CK 和CK-MB更为敏感、更可靠，根据最新的欧洲和美国心肌梗死新定义，在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑 NSTEMI 的诊断。^[2]

5.其他检查， 胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似，但阳性发现率会更高。^[2]

1.心电图

心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。^[2]

①特征性改变，STEMI 心电图表现特点为： ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。^[2]

在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST段压低和T 波直立并增高。^[2]

②动态性改变，ST段抬高性 MI：^[2]

（1） 起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。^[2]

（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性 Q波，同时R 波减低，是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。^[2]

（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。^[2]

（4）数周至数个月后，T 波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。^[2]

③定位和定范围，STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。^[2]

2.放射性核素检查

正电子发射计算机断层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化，是唯一能直接评价心肌存活性的影响技术。单光子发射计算机断层显像（SPECT）进行ECG门控的心血池显像，可用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。^[2]

3.超声心动图

二维和 M 型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。^[2]

4.实验室检查

① 起病24~48 小时后白细胞可增至（10-20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C 反应蛋白（CRP）增高，均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。^[2]

②血清心肌坏死标志物 心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。（1）肌红蛋白起病后2小时内升高，12 小时内达高峰；24~48 小时内恢复正常。（2）肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）或T（cTnT）起病3~4 小时后升高，cTnⅠ于11~24小时达高峰，7~10 天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断 MI的敏感指标。（3）肌酸激酶同工酶 CK-MB 升高，在起病后4小时内增高，16~24 小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。^[2]

③对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT 和cTnⅠ出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10~14 天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。CK-MB 虽不如cTnT、cTnⅠ敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。^[2]

以往沿用多年的 AMI心肌酶测定，包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标志物，已不再用于诊断AMI。^[2]

1.心绞痛

心绞痛的疼痛属于压榨性或窒息性的，由劳力、情绪激动、受寒、饱食等因素诱发。心绞痛疼痛的持续时间比较短，服用硝酸甘油后可显著缓解。^[2]

2.急性心肌梗死

急性心肌梗死疼痛更剧烈，无明显诱发因素，疼痛的持续时间比较长，可达数小时或1-2天，发作不频繁，血压可降低，甚至发生休克，服用硝酸甘油后无明显缓解。^[2]

3.主动脉夹层

主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标志物升高。二维超声心动图检查、X线检查、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。^[2]

4.急性肺动脉栓塞

急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。^[2]

1.不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死），包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。^[2]

2.ST段抬高型心肌梗死：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。^[2]

病人应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物。^[2]

抗心肌缺血药物。如硝酸酯类药物、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。有助于减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓解心绞痛的发作。^[2]抗血小板药物。如阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、环核苷酸磷酸二酯zhǐ酶抑制剂等。^[2]抗凝治疗。如普通肝素、低分子肝素等。一般除非有禁忌，所有病人均应在抗血小板治疗基础上常规接受抗凝治疗。^[2]调脂治疗。如他汀类药物等。^[2]血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。长期应用血管紧张素转化酶抑制剂有助于降低心血管事件发生率。^[2]

包括经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术。^[2]

休息。急性期卧床休息，保持环境安静。^[2]监测。在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。^[2]吸氧。对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。^[2]护理。急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4-5天，逐步增加活动直至每天3次步行100-150m。^[2]建立静脉通道。保持给药途径畅通。^[2]

吗啡或哌pài替啶dìng。吗啡2-4mg静脉注射或哌替啶50-100mg肌内注射，必要时5-10分钟后重复，可减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感。^[2]硝酸酯类药物。通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷。^[2]β受体拮抗剂。能够减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。^[2]

各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。^[2]

抗凝治疗可建立和维持梗死相关血管的通畅，并可预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和心室内血栓形成。对于抗凝有禁忌的患者禁用。^[2]

起病3-6小时，最多在12小时内，开通闭塞的冠状动脉，使得心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围，减轻梗死后心肌重塑，是STEMI最重要的治疗措施之一。^[2]治疗方法包括：经皮冠状动脉介入治疗、溶栓疗法、紧急冠状动脉旁路移植术。^[2]

血血管紧张素转化酶抑制剂有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌，应全部选用。^[2]

他汀类调脂药的使用，同UA/NSTEMI患者。^[2]

心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。^[2]

发生室颤或持续多形性室速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。^[2]一旦发生室性期前收缩或室速，立即用利多卡因50-100mg静脉注射，每5-10分钟重复1次。^[2]对缓慢型心律失常可用阿托品0.5-1mg肌内或静脉注射。^[2]

房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。^[2]室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫草、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。^[2]

补充血容量。^[2]应用升压药。^[2]应用血管扩张剂。^[2]纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。^[2]

主要治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主。^[2]

下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，有防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论的治疗，可根据病人具体情况考虑选用。^[2]

钙通道阻滞剂。^[2]

极化液疗法。^[2]

提倡AMI恢复后进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼有利于体力和工作能力的增进。经24个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。^[2]

不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死：急性期一般在2个月左右，在此期间发生心肌梗死或死亡的风险最高。尽管住院期间的死亡率低于STEMI，但其长期的心血管事件发生率与STEMI接近。因此出院后要坚持长期药物治疗，控制缺血症状、降低心肌梗死和死亡的发生，包括服用双联抗血小板药物至少12个月，其他药物包括他汀类药物、β受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），严格控制危险因素，进行有计划及适当的运动锻炼。根据住院期间的各种事件、治疗效果和耐受性，予以个体化治疗。^[2]ACS患者的预后复发率与死亡率较高。急性心肌梗死患者出院后1年内复发率高达2.5%，其中近1/3的复发事件发生于出院后的30天内，而1年死亡率可达2.8%。^[15]

ST段抬高型心肌梗死：急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。^[2]急性心肌梗死患者出院后的1年死亡率可达2.8%。^[15]

在正常人群中预防动脉粥样硬化和冠心病属一级预防，已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防。^[2]

严格控制危险因素，进行有计划及适当的运动锻炼。根据住院期间的各种事件、治疗效果和耐受性，予以个体化治疗。^[2]

二级预防：①抗血小板、抗心绞痛治疗和血管紧张素转化酶抑制剂；②β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压；③控制血脂和戒烟；④控制饮食和糖尿病治疗；⑤健康教育和运动。^[2]

1772年威廉.赫伯登（William Heberden）对心绞痛作出临床描述之后，病理学家花了近一个世纪的时间才将注意力集中在冠状动脉上，并描述了除“骨化”之外的血栓性闭塞。在之后几十年里，尽管内科医师已为所熟知心肌缺血症状，但是并未在这些观察结果与心肌缺血症状之间建立关联。到19世纪末，心血管生理学家注意到，狗冠状动脉闭塞会导致心室“颤动”，并迅速死亡。^[7]

1879年，病理学家德维希·赫克通（Ludvig Hektoen）得出结论，心肌梗死是由“继发于冠状动脉硬化性改变”的冠状动脉血栓引起。1910年，两名俄罗斯临床医师描述了5名患者的急性心肌梗死表现，急性心肌梗死在尸检中得到了证实。两年后，赫里克（James B. Herrick）认为完全卧床休息是治疗这一疾病的方法，到1919年，他能够使用心电图来诊断这一疾病。直到20世纪中期，赫里克的方法一直是心肌梗死患者的标准疗法。^[7]

20世纪60年代的两项重大进展从根本上改变了对急性心肌梗死的认识和疗法。急性心肌梗死能够导致看似健康的男性在四五十岁时死亡或健康严重受损。美国国家心脏研究所（National Heart Institute）（后来更名为美国国立心、肺和血液研究所[National Heart，Lung，and Blood Institute，NHLBI]）的第一批工作之一是在1948年开展了弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study），该研究涉及临床心脏病学、生物统计学和流行病学三个学科专业人员的密切合作。其目的是研究马萨诸塞州弗雷明汉居民的生活方式，进而了解心脏病是如何发生。^[7]

19世纪的法国生理学家克劳德·伯尔纳（Claude Bernard）给动物插管，测定大血管和心腔内的压力。这项实验引出了人类第一次心导管检查，由沃纳·福斯曼（Werner Forssman）于1929年对自己实施，后续又引出了安德烈·弗雷德里克·考南德（André Frédéric Cournand）和迪金森·伍德拉夫·理查兹（Dickinson W. Richards）对心脏血流动力学的探索。^[7]

1958年，心导管插入术为冠状动脉造影铺平了道路。冠状动脉造影和左心室造影成为确定心脏泵功能和血管解剖的标准诊断工具，并为冠状动脉血运重建奠定了基础。心内直视手术的发展和完善需要外科医师、工程师、心内科医师、麻醉科医师和血液科医师的密切合作。^[7]

最初的球囊血管成形术之后，又研发出了裸金属支架和药物洗脱支架，用于预防冠状动脉再狭窄。材料工程师、心内科医师、放射科医师和病理医师之间的跨学科合作，再次推动了血管装置和技术领域的长足进步。^[7]

20世纪30年代末，临床医师提醒人们关注现在所谓的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性冠脉综合征。这些患者有重度心绞痛（通常在休息时出现），且常有心肌坏死和重度多血管闭塞性冠心病的生化证据。在美国，这些患者的数量是ST段抬高型心肌梗死患者的3倍以上。非ST段抬高型急性冠脉综合征患者可紧急接受冠状动脉血运重建，并且需要通过阿司匹林和血小板P2Y12受体拮抗剂（如氯吡格雷）以及抗凝剂（低分子肝素）来抑制凝血系统的两种途径。通过强化降低LDL胆固醇水平和使用抗凝剂，患者出院后的病程得到改善。^[7]

1976年，心内科医师通过向冠状动脉输入链激酶的方式开放急性闭塞的冠状动脉。GISSI（Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’infarto Miocardico，意大利链激酶治疗心肌梗死研究组）试验是最早的心脏“大规模试验”之一（纳入了超过10000名患者），结果表明，静脉给予链激酶可降低急性心肌梗死患者的早期死亡率。^[7]

人类掌握进入血管和心脏组织的能力之后，血管疾病动物模型和人体临床研究迅速发展。20世纪70年代和80年代，这两方面的研究开创了血管生物学领域：研究者观察到破裂或侵蚀的动脉粥样硬化斑块导致血栓闭塞，进而引起急性心肌梗死，一氧化氮是血管的生理性扩张剂，这些开创性工作帮助医生了解了正常和患病血管中的细胞相互作用，并影响了后续研究的方向。^[7]

世界卫生组织倡导全世界通过落实一系列危险因素行为的预防，如酒精滥用、运动缺乏、肥胖和高盐高脂类食物的摄入，降低心血管疾病，尤其是高血压疾病的发病率。在全人口干预方面，通过控制烟草、提高全民体育锻炼水平、合理膳食等方式减少心血管疾病的风险。对于已患病的人员采取必要的药物治疗、外科手术治疗以及医学装置来治疗相关疾病。^[16]中国心血管病一级预防的总体建议中提出，通过心血管病风险评估划分不同群体的患病风险，并针对性的进行10年风险、余生风险评估。在此基础上，进一步根据不同情况进行不同程度的干预手段，如生活方式、药物治疗等手段。^[17]2017年，中华人民共和国国家卫生健康委员会发布的《冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑血管疾病分级诊疗服务技术方案》中提出，建立患者的分级诊疗健康档案，明确不同级别医疗机构的功能定位，并从医疗服务模式、流程、筛查、诊断和评估等方面，对各医疗单位、部门提出详细的标准和要求。建立完善、细致的诊疗系统。^[18]

威廉·赫伯登（William Heberden，1710-1801年），^[19]是“十八世纪最杰出的英国医生之一”。他是一位关于疾病及其治疗方法的多产作家，也是一位慈善家，古典学者和学习赞助人。^[20]赫伯登在1772年首次描述了“心绞痛”。尽管Heberden不确定这一症状的病理基础，但他的描述反映了心肌缺血的表现。^[21]

威廉·默雷尔（William Murrell，1853-1912年），英国威斯敏斯特医院医生。1879年，Murrell在《柳叶刀》杂志发表文章，提出硝酸甘油可用于治疗心绞痛发作。自此以后，硝酸甘油很快被广泛用于心绞痛治疗，确立了该药物的重要地位。^[22]

高强度间歇训练（HIIT）对稳定性冠心病等慢性心血管疾病的作用较步行、慢跑等中等强度持续性有氧训练（MICT）更加有效且高效，且具有较高的安全性。HIIT有望成为ACS患者院外心脏康复策略中运动处方的重要内容。^[12]P2Y12受体抑制剂降阶治疗已显示出一些益处，越来越多的证据支持在ACS患者中采用P2Y12受体抑制剂降阶治疗策略。降阶治疗策略对某些患者（如有高出血风险、药物不良反应、经济困难等）可能有益。^[23]