氢原子百科 
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）是发生于结直肠黏膜的慢性非特异性炎症性疾病。[7]以黏膜炎症为特征，始于直肠，向近端蔓延累及部分结肠或全结肠，呈连续弥漫性分布。临床主要表现为腹泻、黏液脓血便、下腹痛，以及里急后重、排便紧迫感等直肠刺激症状。疾病机制尚未完全明确，可能与环境因素、遗传因素、微生物因素、免疫因素有关。[3]
溃疡性结肠炎诊断缺乏“金标准”，主要结合病史和临床表现、内镜和活检组织病理学表现进行综合分析。[3]大部分患者能够通过药物（柳氮磺吡啶、泼尼松、硫唑嘌呤等[4]）有效地控制病情，但仍有20%～30%的患者由于并发症、内科治疗无效或激素依赖等原因，最终需要接受手术。[7]
溃疡性结肠炎呈慢性过程，大部分患者反复发作，轻度及长期缓解者预后较好。有并发症如感染、中毒性巨结肠、老年患者预后不良，但由于治疗水平提高，病死率已明显下降。慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，也可望恢复。[2]
溃疡性结肠炎在西方国家较为常见，欧洲和北美年发病率最高分别为24.3/10万和19.2/10万，欧洲患病率为505/10万。[3]
根据临床类型分型
初发型：指无既往病史而首次发作，该类型在鉴别诊断中应特别注意，因其亦涉及缓解后如何进行维持治疗的考虑。[4]
慢性复发型：指临床缓解期再次出现症状，临床上最常见，[4]常表现为发作期与缓解期交替。[2]
根据病变范围分型
分为直肠炎、左半结肠炎和广泛性结肠炎。[3]
根据疾病活动性的严重程度分期
溃疡性结肠炎病情分为活动期和缓解期。活动期按严重程度分为轻、中、重度。[4]轻度指每日排便次数＜4次，便血轻或无，脉搏正常，体温正常，血红蛋白正常，血沉＜20mm/h。重度指每日排便次数≥6次，便血重，脉搏＞90次/分，体温＞37.8℃，血红蛋白＜75%正常值，血沉＞30mm/h。中度为介于轻、重度之间。临床科研常用Mayo评分或部分Mayo评分以定量评价疾病活动度。[3]
溃疡性结肠炎的Mayo评分[3]
项目 评分 0分 1分 2分 3分排便次数排便次数正常（与自身参照）比正常增加1～2次/日比正常增加3～4次/日比正常增加≥5次/日便血未见出血不到一半便中混血大部分排便混血总是大便出血内镜发现正常或无活动性病变轻度病变 红斑、血管纹理减少、轻度易脆中度病变 明显红斑、血管纹理缺乏、易脆糜烂重度病变 自发性出血、溃疡形成医师总体评价*正常轻度病情中度病情重度病情
注：*医师总体评价包括3项标准，即患者对腹部不适的回顾、患者总体感觉、对患者全身状态的评价。
临床缓解：评分≤2分且无单个分项评分＞1分；轻度活动：3～5分；中度活动：6～10分；重度活动：11～12分。
致病原因
疾病机制尚未完全明确，可能与以下因素有关：[3]
环境因素：在经济较发达地区发病率持续增高，如北美、北欧等。南亚裔发病率低，但移居至英国后发病率增高，表明环境因素起着重要作用。[3]
遗传因素：溃疡性结肠炎发病具有遗传倾向。[2]同卵双胞胎，兄弟姐妹和一级亲属发病率明显升高。白种人和犹太人发病率较高。[3]
微生物因素：微生物可能在炎症性肠病发生发展中起作用。当炎症性肠病动物模型处于无菌状态时，不能诱发肠道炎症，导入正常菌群后，则出现肠道炎症。溃疡性结肠炎好发于患者肠道细菌浓度最高的结肠。[3]
免疫因素：正常肠道组织免疫细胞适度激活，对肠道正常菌群和口服食物抗原等肠内容物耐受，而感染时肠道相关淋巴组织完全激活并适时消停。遗传易感者对肠道微生态环境敏感，肠道细菌触发了免疫反应，由抗原提呈细胞产生白细胞介素23（IL-23）等炎症介质，激活Th17淋巴细胞，并募集淋巴细胞经血流回巢进入肠黏膜进一步促进炎症，最终导致组织损伤。[3]
诱发因素
发作诱因有饮食失调（不当的饮食甚至可诱发或加重肠梗阻或肠穿孔[8]）、过度劳累、精神紧张和感染等。[3]
发病率和患病率
溃疡性结肠炎男女发病率无明显差别，[2]在西方国家较为常见，欧洲和北美年发病率最高分别为24.3/10万和19.2/10万，欧洲患病率为505/10万。[3]
人群分布
溃疡性结肠炎可发生在任何年龄，多见于20～40岁，也可见于儿童或老年人。[2]
病理学
病变往往局限于黏膜和黏膜下层，重症者可累及全层。活动期可见固有层充血水肿，伴急性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐窝脓肿、杯状细胞黏液耗竭、上皮细胞坏死和溃疡形成。慢性期隐窝结构变形呈分枝状伴隐窝减少，隐窝基底和黏膜肌层间隙增宽，伴基底部浆细胞浸润和多发淋巴样聚集、帕内特细胞化生。[3]
临床表现
消化系统表现
腹泻和黏液脓血便：是该病活动期最重要的临床表现。大便次数及便血的程度与病情轻重有关，轻者每日排便2～3次，便血轻或无；重者每日排便＞10次，脓血显见，甚至大量便血。[2]
腹痛：为左下腹或下腹隐痛，也可累及全腹。[2]腹痛随病变轻重而不同，轻者只有腹部不适感或隐痛，重者多为阵发性痉挛性疼痛，排便后腹痛减轻或缓解，当病变累及浆膜面时变为持续性剧痛。[9]
其他症状：中重型患者可出现食欲缺乏、腹胀不适、恶心、呕吐等症状。[9]
体征：轻、中度患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型患者可有明显压痛。若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。[2]
全身反应
肠外表现
包括关节损伤（如外周关节炎、脊柱关节炎等）、皮肤黏膜表现（如口腔溃疡、结节性红斑和坏疽性脓皮病）、眼部病变（如虹膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎等）、肝胆疾病（如脂肪肝、原发性硬化性胆管炎、胆石症等）、血栓栓塞性疾病等。[4]
并发症
中毒性巨结肠：约5%的重症溃疡性结肠炎患者可出现中毒性巨结肠。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。[2]
癌变：广泛性溃疡性结肠炎发生肠癌的概率比一般人群增高5%～10%。[3]
肠穿孔：肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。[2]可为多处穿孔，引起腹膜炎、结肠周围脓肿。[9]
肠出血：结肠大出血发生率约3%。[2]
肠梗阻：肠梗阻少见，发生率远低于克罗恩病。[2]
诊断
溃疡性结肠炎诊断缺乏“金标准”，主要结合病史和反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛等临床表现、内镜和活检组织病理学表现进行综合分析。符合结肠镜和（或）影像学特征者，可为拟诊；若活检和（或）手术标本具有病理学特征者，可以确诊。[3]
实验室检查
血常规和生化检查：广泛或严重病变患者可见贫血、白细胞升高、血小板增多，血沉增快，C反应蛋白升高。急性重症患者可出现低钾血症、低白蛋白血症和一过性转氨酶异常，持续性碱性磷酸酶升高需警惕合并原发性硬化性胆管炎。[3]
粪便检查：活动期镜检可见红细胞、白细胞，隐血试验阳性。粪乳铁蛋白或钙卫蛋白增高，可作为疾病监测的指标。[3]
免疫学检查：患者抗中性粒细胞核周抗体（pANCA）阳性率为55%～70%，特异性差，尚不支持血清抗体作为诊断或预后的依据。[3]
影像学检查
X线钡剂灌肠：已很少应用，可表现为黏膜粗糙呈细颗粒样改变，肠壁充盈缺损可为炎性息肉或肿瘤性息肉及癌变。慢性病变者呈铅管样。重型患者应暂缓检查。[3]
CT和磁共振（MRI）检查：可辅助了解整个结肠情况，多表现为轻度非特异性肠壁增厚，呈连续性。[3]
内镜检查
急性感染性肠炎
多见于各种细菌感染，如志贺菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、产气单胞菌、大肠埃希菌、耶尔森菌等。常有流行病学特点（如不洁食物史或疫区接触史），急性起病常伴发热和腹痛，病程一般为数天至1周，不超过6周，具有自限性；抗菌药物治疗有效；粪便检出病原体可确诊。[4]
阿米巴肠病
肠道血吸虫病
克罗恩病[2]
鉴别点溃疡性结肠炎克罗恩病症状脓血便多见有腹泻，但脓血便较少见病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性内镜表现溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡、卵石样外观，病变间黏膜外观正常（非弥漫性）活组织检查特征固有膜全层弥漫性炎症反应、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
轻度溃疡性结肠炎
氨基水杨酸制剂：是治疗轻度溃疡性结肠炎的主要药物，包括传统的柳氮磺吡啶和其他各种不同类型的5-氨基水杨酸制剂。[4]5-氨基水杨酸制剂具有肠黏膜局部抗炎作用，常用制剂有前体药奥沙拉嗪和巴柳氮，在结肠内分解为5-氨基水杨酸制剂起效[3]。
激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服全身作用激素（泼尼松）。[4]
中度溃疡性结肠炎
氨基水杨酸制剂：仍是主要药物。[4]
激素：足量氨基水杨酸制剂治疗后（一般2～4周）症状控制不佳者，尤其是病变较广泛者，应及时改用激素（泼尼松）。达到症状缓解后开始逐渐缓慢减量至停药，注意快速减量会导致早期复发。[4]
硫嘌呤类药物：包括硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤，适用于激素无效或依赖者。[4]常见不良反应是胃肠道症状及骨髓抑制，使用期间应定期监测血白细胞计数。[2]
沙利度胺：适用于难治性溃疡性结肠炎的治疗，但由于国内外均为小样本临床研究，不作为首选治疗的药物。[4]
英夫利西单克隆抗体：当激素和硫嘌呤类药物治疗无效或激素依赖或不能耐受时，可考虑英夫利西单克隆抗体治疗。[4]
选择性白细胞吸附疗法：其主要机制是减低活化或升高的粒细胞和单核细胞。中国多中心初步研究显示其对轻中度溃疡性结肠炎有一定疗效。对于轻中度患者，特别是合并机会性感染者可考虑应用。[4]
重度溃疡性结肠炎
一般治疗：（1）补液、补充电解质，防治水、电解质、酸碱平衡紊乱，特别是注意补钾。便血多、血红蛋白过低者适当输红细胞。病情严重者暂禁食，予胃肠外营养。（2）粪便和外周血检查是否合并难辨梭状芽孢杆菌（C.diff）或巨细胞病毒（CMV）感染，粪便培养排除肠道细菌感染。如有则进行相应处理。（3）注意忌用止泻剂、抗胆碱能药物、阿片类制剂、非甾体抗炎药（NSAID）等，以免诱发结肠扩张。（4）对中毒症状明显者可考虑静脉使用广谱抗菌药物。[4]
静脉用糖皮质激素：为首选治疗。常用药物为甲泼尼龙或氢化可的松。[4]
转换治疗及转换治疗方案的选择：在静脉使用足量激素治疗3天仍然无效时，应转换治疗方案。转换治疗方案有两大选择，一是转换药物的治疗，如转换药物治疗4～7天无效者，应及时转手术治疗；二是立即手术治疗。[4]
血栓预防和治疗：大量文献显示重度溃疡性结肠炎患者活动期时血栓形成风险增加，故建议可考虑预防性应用低分子肝素降低血栓形成风险。[4]
合并机会性感染的治疗：重度溃疡性结肠炎患者特别是发生激素无效时要警惕机会感染，一旦合并难辨梭状芽孢杆菌（C.diff）感染和巨细胞病毒（CMV）结肠炎，应给予积极的药物治疗，治疗C.diff感染的药物有甲硝唑和万古霉素等。治疗CMV结肠炎的药物有更昔洛韦和膦甲酸钠等。[4]
缓解期的维持治疗
溃疡性结肠炎维持治疗的目标是维持临床和内镜的无激素缓解。[4]
需要维持治疗的对象
除轻度初发病例、很少复发且复发时为轻度易于控制者外，均应接受维持治疗。[4]
维持治疗的药物
激素不能作为维持治疗药物。维持治疗药物的选择视诱导缓解时用药情况而定。[4]
氨基水杨酸制剂：由氨基水杨酸制剂或激素诱导缓解后以氨基水杨酸制剂维持，用原诱导缓解剂量的全量或半量。[4]
硫嘌呤类药物：用于激素依赖者、氨基水杨酸制剂无效或不耐受者、环孢素或他可莫司有效者。剂量与诱导缓解时相同。[4]
英夫利西单克隆抗体：以英夫利西单克隆抗体诱导缓解后继续英夫利西单克隆抗体维持。[4]
维持治疗的疗程
氨基水杨酸制剂维持治疗的疗程为3～5年或长期维持。对硫嘌呤类药物和英夫利西单克隆抗体维持治疗的疗程未达成共识，视患者具体情况而定。[4]
手术指征
绝对手术指征：溃疡性结肠炎的肠道并发症包括出血、穿孔、狭窄和癌变等。当肠道并发大出血不能维持血流动力学稳定且保守治疗失败，或中毒性巨结肠继发肠穿孔时，往往需要急诊手术治疗。溃疡性结肠炎并发肠道狭窄位置是其恶变的高危部位。溃疡性结肠炎患者确诊10、20、30年后罹患结直肠癌的累积风险分别为2.1%、8.5%和17.8%。对于可切除的肠道肿瘤，手术切除是最佳的治疗方式。[7]
相对手术指征：主要包括正规内科治疗无效或反复发作、因严重药物不良反应无法继续服药以及并发不可耐受的肠外表现等。急性重症溃疡性结肠炎经内科治疗3～5天后效果不佳者，推荐手术治疗，及时的手术治疗能减少术后并发症，降低病死率。对于因反复药物治疗失败、病程长、肠外病变导致生活质量下降，不能耐受药物不良反应，无法脱离激素或多种生物制剂无效的慢性复发型溃疡性结肠炎患者，需要尽早手术治疗。[7]
手术方式
全结直肠切除+回肠储袋肛管吻合术：是最常见的术式。[7]该术式的优点是切除了所有患病或可能患病的黏膜，保留了膀胱和生殖器的副交感神经，避免永久性回肠造口，保留肛管括约肌。[11]
全结直肠切除+永久性回肠造口术：对由于各种原因无法完成储袋肛管吻合的患者，可选择全结直肠切除+永久性回肠造口术，[7]此手术彻底切除了病变可能复发的部位。[11]
预后
该病呈慢性过程，大部分患者反复发作，轻度及长期缓解者预后较好。有感染、中毒性巨结肠并发症，老年患者预后不良，但由于治疗水平提高，病死率已明显下降。慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，也可望恢复。[2]
癌变监测
溃疡性结肠炎发生肠癌的概率比一般人群增高5%～10%。建议起病8～10年开始每1～2年1次结肠镜检查，[3]以确定当前病变的范围。[4]伴发原发性硬化性胆管炎患者需每年行结肠镜检查。[3]
药物治疗史
柳氮磺胺吡啶：1942年，瑞典医师Svartz率先将水杨酸偶氮吡啶（柳氮磺胺吡啶）用于溃疡性结肠炎的治疗。经过学者们半个多世纪的研究，已对其作用机制、适应证、临床应用特点、不良反应进行了深入研究，累积了许多经验。[9]
糖皮质激素：用于溃疡性结肠炎的治疗开始于20世纪50年代，比柳氮磺胺吡啶的应用约晚10年。至50年代中期起，相继完成了一些对照试验。[9]
手术治疗史
全结、直肠切除及回肠造口术早在20世纪30年代便已采用。1947年，Ravitch和Sabiston推荐了经腹结肠切除、直肠上中段切除、直肠下段黏膜剥除，回肠经直肠肌鞘拖出与肛管吻合术。结肠切除、回直肠吻合术是20世纪60年代初期以保留直肠、肛管功能，使患者避免回肠造口而采用的，但该手术没有彻底切除疾病复发的部位而存在复发的危险，已被逐渐摒弃。20世纪70年代后期又进行重要的手术改进，即制作回肠储袋与肛管吻合。常见的回肠储袋有J形、S形、W形、H形。[11]