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炎症性肠病是一种会引起小肠和大肠感染或溃疡的慢性消化系统疾病。溃疡性结肠炎和克罗恩病是炎症性肠病两种主要类型。女性和男性发病率相当，大多数患者在15～40岁初次发生炎症性肠病。炎症性肠病的病因和发病机制尚未明确。目前认为这是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染与肠道菌群和免疫等因素。溃疡性结肠炎会造成便血。患者大便出现黏液和脓液，还可能出现发热和腹痛等症状。一些患者的溃疡性结肠炎每过几个月会复发，某些患者的病情一直延续，还有些患者很少发作。克罗恩病会造成腹痛、血样便及食欲下降，影响生活质量。同时会发生吸收不良，从而造成贫血和体重减轻。还有些患者会发生直肠出血、直肠脓肿以及直肠裂隙和瘘管。进展期还可能出现堵塞。患者身体的其他器官也会被感染，造成如关节炎、皮肤类疾病以及眼睛发炎等疾病。一线治疗常采用柳氮磺吡啶。尽管长期服用该药物被认为是安全的，但有些患者会出现头痛、恶心及食欲下降等不良反应。对于药物治疗没有明显效果的患者，最后的选择是手术切除大肠。对于全肠炎患者，20～25年后其患上癌症的概率高达30％～40％。因此，推荐手术切除结肠来治疗极其严重的病例。少数患者可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈。其中相当部分患者 在其病程中因出现并发症而手术治疗，甚至多次手术，预后不佳。
就诊科室
消化内科、内科、普通外科
病因
炎症性肠病的病因和发病机制尚未明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在炎症性肠病发病中起重要作用。目前认为这是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染与肠道菌群和免疫等因素。环境因素这里将患者的肠道比作“温室里的花朵”，外界环境变得越来越清洁，儿童期肠道免疫系统接受的外源刺激减弱，形成的“免疫耐受”就会不完善，其后对肠道抗原刺激的“风吹雨打”便经受不起。遗传因素目前认为，炎症性肠病不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病（不同人由不同基因引起），患者可在一定的环境因素作用下，刺激到该遗传基因而发病。感染与菌群因素有研究认为炎症性肠病是针对自身存在的肠道菌群的异常免疫反应而引起的。免疫因素由于免疫调节紊乱或以上其他因素的持续刺激，患者自身免疫反应表现为过度亢进和难以自限而发病。可能由于免疫反应类型不同，最终导致组织损害的表现不同。
症状
本病并无特异性改变，患者具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度的全身症状。典型症状：腹泻、黏液脓血便、腹痛腹泻伴黏液脓血便见于绝大多数患者。腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可伴有下腹绞痛。重型和暴发型患者常有明显压痛甚至腹部持续性胀痛，胃、小肠、结肠明显胀气。其他症状可有腹胀，严重病例有食欲减退、恶心、呕吐。全身表现一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热；重症且起病急者可伴有高热。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、脱水等表现。
检查
诊断炎症性肠病时，大多需要医生触诊、血液检查、粪便检查及自身抗体检查等了解疾病情况；并结合结肠镜检查、影像学检查、组织病理学检查来确诊。血液检查通过血红蛋白计数和白细胞计数可以明确患者是否有贫血及感染。血沉和C-反应蛋白可以提示疾病的活动分期情况。粪便检查粪便常规检查通过检测粪便有形成分及脱落细胞数量，用以明确肠道出血及炎症情况，粪便病原学检查还有助于排除感染性结肠炎，可作为炎症性肠病的辅助诊断。自身抗体检查血中外周型抗中性粒细胞胞质抗体和抗酿酒酵母抗体是本病的特异抗体，阳性结果有助于医生的鉴别诊断。结肠镜检查对腹泻、便血、腹痛等症状疑诊炎症性肠病者，结肠镜检查对本病诊断有重要价值，但在急性期重型患者应暂缓进行，以防穿孔。X线钡剂灌肠检查结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜行结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠。重型病例不宜作钡剂灌肠和结肠镜，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。组织病理学检查在结肠镜检查无法鉴别或者难以定性诊断时，可以取部分病变组织做病理学检查，如果发现特征性病理改变，则可以确诊。当其他检查结果明确时，则不宜做此项检查检查，以免刺激肠道加重病情。
诊断
有典型临床表现，并且符合结肠镜或影像学检查中一项，可以初步诊断，若有病理学特征性改变，可以确诊。但内镜诊断中由于肠黏膜组织活检受到取材广度和深度的限制，病理诊断确有很大困难，因此诊断有时需要建立在排除诊断的基础上。典型临床表现患者具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴或不伴不同程度全身症状。结肠镜检查溃疡性结肠炎表现为从直肠开始，弥漫性黏膜充血水肿，质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着，常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，黏膜血管纹理模糊、紊乱，多发性糜烂或溃疡；慢性病变见假性息肉，结肠袋变钝或消失。克罗恩病早期表现表面阿弗他溃疡，随着疾病发展，溃疡变深变大，成纵形和匍匐形溃疡，炎症黏膜非对称性分布，周围鹅卵石样增生，肠腔狭窄，偶见瘘口等改变，病变为节段性，从食管至肛门均可累及，但在回结肠部位多见。影像学检查结肠钡剂灌肠可显示溃疡性结肠炎者结肠黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状阴影，肠壁有多发性小充盈缺损；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。病理组织学检查溃疡性结肠炎病理表现为上皮细胞坏死，固有层急性炎症细胞浸润，隐窝炎，隐窝脓肿，隐窝结构改变，杯状细胞减少，浅溃疡形成和肉芽组织增生。慢性病变则表现为淋巴细胞的浸润和隐窝结构变形紊乱，腺上皮和黏膜肌层间隙增宽、潘氏细胞化生。克罗恩病改变包括裂隙状溃疡和阿弗他溃疡、固有膜炎症细胞浸润，黏膜下层增宽、淋巴细胞聚集，隐窝炎，隐窝脓肿，隐窝结构扭曲、分支和缩短。手术切除的肠段可见穿透性肠壁炎症，纤维化以及系膜脂肪包绕，局部淋巴结有肉芽肿形成。非干酪样肉芽肿是诊断克罗恩病的标准之一，活检标本中发现率约15％和手术标本多达70％左右。
鉴别诊断
细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及麦胶性肠病、缺血性肠炎、放射性肠炎等非感染性肠炎均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出诊断。如果出现上述类似的症状，需要及时去医院就诊，请医生进行检查和诊断。医生主要通过实验室检查排除其他疾病，结合影像学检查及结肠镜检查才能做出诊断。
治疗
症状较轻的患者，可以通过饮食调理和药物治疗来缓解症状，控制疾病进展。对于有症状和（或）并发症的炎症性肠病，主要依靠手术治疗。此外还有一些其他治疗方法尚处于研究阶段。一般治疗强调饮食调理和营养补充，主张少渣、高糖、高蛋白、低脂饮食。适当补充叶酸、维生素B12等多种维生素及微量元素。药物治疗氨基水杨酸制剂：氨基水杨酸制剂对控制轻、中型活动期患者有一定疗效，主要适用于病变局限在结肠者。糖皮质激素：是控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。活动性强的可加用氨基水杨酸制剂或免疫抑制剂。免疫抑制剂：对于糖皮质激素治疗效果不佳或糖皮质激素依赖的慢性活动期患者，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至可停用。手术治疗并发完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血时，需要行紧急手术治疗。对于瘘管与脓肿形成的患者，如果无明显症状，一般不需要手术。当因内瘘造成严重腹泻、营养障碍时需及早手术。其他治疗有证据表明服用鱼油胶囊可以减轻溃疡性结肠炎的症状，延长克罗恩病的缓解期。但人们需要进行更大规模的研究来确认这些早期的结果。目前人们即将研制出治疗克罗恩病的新药，比如一种来自基因工程的抗体，被称作英夫利昔单抗的药物。这种药物能中和造成炎症的物质从而帮助治愈克罗恩病的瘘管。
危害
腹痛、腹泻、便血等症状反复发作，会影响生活和工作。对于溃疡性结肠炎患者，炎症和溃疡累及结肠和直肠。而对于克罗恩病患者，炎症可累及胃肠道的任何部位，但最常见的部位是小肠末段或大肠，反复发作的炎症形成溃疡，不易治愈。重症溃疡性结肠炎患者可并发中毒性巨结肠，本并发症预后差，易引起急性 肠穿孔。炎症性肠病长期不愈有癌变的风险。国外有报道发病20年和30年后癌变 率分别为7.2％和16.5％。
预后
本病一般呈慢性病程，为终身复发性疾病，轻型及长期缓解者预后较好。重症且急性起病、有并发症及年龄＞60岁者预后不良，但近年由于治疗水平提高，病死率已明显下降。慢性持续活动或反复发作频繁者，预后较差，但如能合理选择手术治疗，亦可望得到恢复。病程漫长者癌变危险性增加，应注意定期复查。