甲基苯丙胺

甲基苯丙胺（metamfetamine），俗称“冰毒”，别名去氧麻黄素、甲基安非他明，为苯丙胺类兴奋药。^[1]其衍生物亚甲基双氧甲基苯丙胺（3，4-Methylenedioxyphenethyamine），俗称“摇头丸”。甲基苯丙胺及亚甲基双氧甲基苯丙胺均是中枢神经兴奋剂，能致人有依赖性，长期应用毒性也随之增加。^[4]盐酸甲基苯丙胺临床上可用于治疗注意力缺陷障碍伴多动、外源性肥胖。^[1]

甲基苯丙胺剂型为5mg片剂，^[1]成人剂量为5~20mg，半衰期2~7小时，而亚甲基双甲基苯丙胺很小剂量即可发生毒性反应。^[4]甲基苯丙胺不良反应有高血压、心悸、心动过速等心血管系统反应；头晕、烦躁、过度刺激等神经系统反应；腹泻、便秘、口干等消化系统反应；荨麻疹等过敏反应；性欲改变等内分泌反应。正在服用MAOIs（单胺氧化酶抑制剂）的患者、高血压危象、青光眼、晚期动脉硬化、症状性心血管病、中重度高血压、甲状腺功能亢进、对该药过敏者、对苯丙胺类特异性敏感者禁用，12岁以下儿童的外源性肥胖禁用。甲基苯丙胺长期使用可成瘾，滥用可导致心血管事件甚至死亡。^[1]国家药品监督管理局2006年4月18日发布药物警戒快讯提示甲基苯丙胺的医学用途已受到限制，^[5]2007年9月24日发布药物警戒快讯提示，为避免非法生产甲基苯丙胺，英国药品和健康产品管理局将对含有伪麻黄碱和麻黄碱的鼻减充血药的销售进行控制。^[6]

甲基苯丙胺1891年已合成，在第二次世界大战中率先被纳粹德国广泛使用，旨在使德国空军飞行员在长时间战斗中保持警觉状态。^[5]据《2021年中国毒情形势报告》统计，以甲基苯丙胺为代表的合成毒品滥用已成为世界范围内滥用最多的毒品类型之一，甲基苯丙胺滥用已成为全球重大的公共卫生问题。^[7]根据《中华人民共和国刑法》，甲基苯丙胺被认定为毒品，走私、贩卖、运输、制造毒品，无论数量多少，都应当追究刑事责任，予以刑事处罚。^[8]

1.注意力缺陷障碍伴多动。^[1]

2.外源性肥胖。^[1]

注意力缺陷障碍伴多动：6岁以上儿童，起始剂量为5mg，1或2次/日，间隔1周可根据临床反应增加剂量5mg，一般有效剂量为20~25mg/d，分2次服。^[1]外源性肥胖：一次5mg，餐前半小时服用。仅用于短期治疗（数周），不能用于12岁以下儿童。^[1]

片剂：5mg。^[1]

该品可兴奋中枢神经系统，升高血压，抑制食欲。治疗儿童多动症的确切机制尚未明确。^[1]

甲基苯丙胺减少抑制性神经递质5-羟色胺（5-HT）的含量，促进儿茶酚胺类神经末梢释放NE和DA。直接作用于NE、DA受体。亚甲基双氧甲基苯丙胺则损害释放5-羟色胺的神经，故为直接神经毒，且剂量越大神经损伤愈明显。很多苯丙胺类药物的排泄，很大程度依赖尿的pH，而在酸性尿中迅速排出。甲基苯丙胺成人剂量为5~20mg，半衰期2~7小时，而亚甲基双甲基苯丙胺很小剂量即可发生毒性反应。^[4]

口服吸收迅速吸收，主要在肝脏经脱烷wán基化和脱氨基代谢，尿液中至少鉴定出7种代谢产物。碱化尿液可增加该品的排泄。t1/2（药物的半衰期）为4~5h。给药后24h在尿液中回收62%的给药剂量。^[1]

心血管系统：高血压、心悸、心动过速，有报道过量服用可导致心搏骤停。^[1]神经系统：头晕、烦躁、过度刺激、欣快感、失眠、手颤、坐立不安、头痛、多发性抽动症。^[1]消化系统：腹泻、便秘、口干、口中异味。^[1]过敏反应：荨麻疹。^[1]内分泌：性欲改变。儿童长期使用可导致生长迟缓。^[1]

该品可改变糖尿病患者对胰岛素的需求量。^[1]该品可减弱胍乙啶的降压效应。^[1]该品禁与MAOIs合用。^[1]吩噻嗪类可拮抗苯丙胺类的中枢兴奋作用。^[1]

妊娠期妇女：只有在益处大于对胎儿伤害的风险时才可使用，妊娠期安全等级为C（不能除外危害性。动物实验可能对胎畜有害或缺乏研究，在人类尚缺乏有关研究，但对孕妇的益处大于对胎儿的危害^[9]）。^[1]

哺乳期妇女：苯丙胺类可通过乳汁分泌，哺乳期妇女用药期间应停止哺乳。^[1]

儿童：禁用于12岁以下儿童的外源性肥胖。^[1]

正在服用MAOIs的患者、高血压危象、青光眼、晚期动脉硬化、症状性心血管病、中重度高血压、甲状腺功能亢进、对该药过敏者、对苯丙胺类特异性敏感者禁用。^[1]

处于焦虑状态或有药物滥用史者不推荐使用。^[1]高血压患者慎用。^[1]该品可导致严重的心血管事件甚至死亡，治疗前应对心血管风险进行评价。^[1]原存在精神障碍者使用该品可使症状恶化。^[1]有该品引发癫痫的报道，一旦发生，应立即停药。^[1]该品可导致周围血管病，包括雷诺综合征，一般降低剂量可缓解。^[1]

该品俗称冰毒具有滥用的风险，长期使用可成瘾，滥用可导致心血管事件甚至死亡。^[1]

吸食甲基苯丙胺成瘾对人体神经系统、免疫系统的损害是相当严重的，并且患上感染性疾病的风险极高，例如乙肝、艾滋病等。吸食甲基苯丙胺确实会导致心血管疾病、乙肝、丙肝的发生，应及时进行相关检查。除此之外，一些本身伴有其他病症的患者在吸食甲基苯丙胺过程中极有可能导致一系列潜在致命因素的增加，如糖尿病患者在使用甲基苯丙胺时极有可能引发糖尿病酮症酸中毒的风险，临床表现为恶心、呕吐等症状，严重者会引起心梗、脑梗，甚至猝死。^[7]

在欧洲，由于年轻人滥用甲基苯丙胺的数量不断增加，造成医疗资源的严重短缺。据报道称， 甲基苯丙胺使用者患有持续性精神病和偏执狂。甲基苯丙胺可能具有神经毒性，且核磁共振成像显示，一些人在使用甲基苯丙胺后出现神经系统并发症，出现脑出血等症状。^[7]

很大一部分甲基苯丙胺的慢性使用者会发展成兴奋剂使用障碍——甲基苯丙胺型（MUD）。例如，2012年，美国有120万成年人使用甲基苯丙胺，其中44%（535000）符合MUD的标准。 长期使用甲基苯丙胺会产生许多精神问题，如失眠、激动、偏执、急性精神病、焦虑和抑郁。^[7]

2022年《世界禁毒报告》显示，虽然大多数吸毒人员是男性，但女性使用某些类型的药物几乎与男性一样多，但是接受戒毒治疗的女性人数相较男性而言仍然过低。再者，吸食甲基苯丙胺不仅仅对女性身体机能造成损害，而且在妊娠期、哺乳期的女性吸食甲基苯丙胺对胎儿和新生儿的生长发育和后天认知功能均有一定的影响，母体对甲基苯丙胺的依赖直接导致出生后的胎儿患有先天性疾病和畸形的概率增加，出现心脏缺陷、唇裂、胆道闭锁等症状的概率也会明显增高。与此同时，在生长发育过程中也会出现智力发育迟缓、认知功能障碍以及癫痫敏感性增加等症状，日常表现为情绪激动、焦虑、抑郁，注意力分散，易患多动症。^[7]

甲基苯丙胺主要通过抑制转运蛋白对多巴胺、 去甲肾上腺素和5-TH的摄取，同时又促进神经 元胞质中的囊泡向突触释放单胺类神经递质而发挥作用。其中，研究较多的神经递质主要是多巴胺和谷氨酸，中脑腹侧被盖区（VTA）- 伏隔核 （NAc）的多巴胺投射是被认为编码依赖性药物奖赏效应的主要神经通路，而谷氨酸是通过直接或间接地调节多巴胺系统的功能从而参与成瘾。^[10]

甲基苯丙胺先引起纹状体内DA（多巴胺）释放的增加， 随后引起纹状体和海马细胞外谷氨酸的增加。细胞外增加的谷氨酸能激活谷氨酸离子受体，导致细胞内钙离子的增加，而增加的钙离子可以引起钙离子依赖的蛋白酶，磷酸酯酶和内切酶的过度活化，破坏细胞支架和损害DNA（脱氧核糖核酸）。同时，过度活化的NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体增加了NO（一氧化氮）的含量，从而参与甲基苯丙胺的神经毒性。谷氨酸引起的神经毒性被认为是导致甲基苯丙胺介导的细胞凋亡和死亡的机制之一，谷氨酸离子型受体NMDA和AMPA（α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸）是海马长时程增强效应的重要因素，而海马主要负责工作记忆，因此甲基苯丙胺引起的NMDA和AMPA的改变成为甲基苯丙胺相关的记忆和学习缺陷的潜在分子基础。^[10]

甲基苯丙胺自主给药大鼠引起大鼠背侧纹状体内c-fos、c-jun、Crem、fosb、Nptx1、Nptx2、 Nr4a1-3一系列即刻早基因（IEG）的上调，这些基因在转录调控中发挥作用，被广泛作为神经活动增强的标志。甲基苯丙胺也参与了突触可塑性， BDNF的表达也受其他成瘾性药物的影响，参与甲基苯丙胺的成瘾过程。^[10]

甲基苯丙胺引起小鼠伏隔核中Shati表达的增加， NiwaM等使用shati的反义寡核苷gān酸（shati-AS） 抑制shati mRNA的表达，增加了甲基苯丙胺诱导的兴奋性活动、敏化行为以及条件性位置偏爱的增加， 同时shati-AS也增强了甲基苯丙胺诱导的多巴胺释放的增加和多巴胺重吸收减少的过程。^[10]

前额叶皮质（PFC）被认为是大脑奖赏系统脑区的开始，它负责刺激性的成瘾以及自然的奖赏 ，如食物、睡眠以及阿片等药物，PFC功能的异常触发冲动行为、强迫症状以及注意力的缺失，这些被认为是导致药物成瘾者吸食药物失控的影响因子。重复的给予小鼠甲基苯丙胺引起PFC内多巴胺D1受体-ERK1/2信号通路的改变， 这可能是甲基苯丙胺导致长时期认知功能损害的分子基础。^[10]

免疫应答也被认为参与了药物成瘾，而细胞因子是主要的参与者，例如肿瘤坏死因子、干扰素、 白介素等暴露在甲基苯丙胺的动物或细胞中表达升 高。另外，甲基苯丙胺诱导的神经毒性在IL-6敲除小鼠中减弱，表明IL-6可能参与了甲基苯丙胺诱导的神经毒性。与IL-6同属于IL家族的IL-1是一种重要的促炎细胞因子，主要由巨噬细胞分泌，IL-1包括IL-α和IL-β，IL-β被证实参与甲基苯丙胺诱导的空间学习能力。^[10]

应用该类药物史。^[4]

小剂量可以提高人的心境，表现为精神振奋、话多、思维活跃、情绪高涨，长时间无疲劳及饥饿感。^[4]大剂量或重复使用可产生中毒性精神病，妄想障碍，表现有被害妄想、幻觉，多为幻视。严重者出现精神混乱、性欲亢进、烦躁，甚至出现惊阙、昏迷或死亡。^[4]长期滥用可造成慢性中毒，表现为体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化和夜间磨牙。静脉注射可引起各种感染合并症，包括肝炎、艾滋病等。^[4]急性中毒通常表现为头昏、震颤、腱反射亢进、易激惹、烦躁、幻觉或惊恐状态。可出现心血管症状如心悸、心律不齐、循环障碍；还可出现消化道症状如口干、金属异味、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。^[4]戒断症状。^[4]其他：可因过度兴奋、剧烈舞动而发生脱水、高热、高血压、脑出血、惊厥、昏迷、心力衰竭，横纹肌溶解而致肌红蛋白尿性肾衰竭。^[4]

电解质、血糖、尿素氮及肌肝、CPK（磷酸肌酸激酶）、尿常规、尿肌红蛋白、血气分析、心电图、脑电图及头颅CT等。^[4]

支持治疗，保持气道通畅，维持生命体征稳定。^[4]口服者给予活性炭，不宜催吐，因可致惊厥。必要时洗胃。^[4]每4小时口服氯化铵500mg，可以酸化尿液，酸化尿液虽可加速该品排泄，但可导致肌红蛋白在肾小管沉积，加重肾功能损害，不主张使用，可用盐水利尿。^[4]惊厥可用短效巴比妥类或静注苯二氮䓬zhuó类，如地西泮。^[4]兴奋躁动、行为紊乱可用氯丙嗪25~50mg肌注（可能导致体位性低血压或使用多巴胺受体阻滞剂，如氟哌啶醇2.5~10mg肌注，不影响血压，但可能导致锥体外系反应。谵zhān妄者可使用地西泮或氟fú哌pài啶dìng醇。^[4]肌红蛋白尿者可碱化尿液，利尿补液。肾衰竭者考虑透析。^[4]昏迷病人可给予纳洛酮促醒。^[4]肺水肿可给氧，但禁用氨茶碱。^[4]

由于在戒断过程中会出现稽延性戒断症状，无论是强制戒毒还是社区戒毒，抑或是在其他方式的戒毒过程中，针对阿片类毒品的滥用在临床治疗中屡见不鲜，如美沙酮tóng、福康片等替代治疗方法在短期戒毒和长期脱毒中发挥重要作用。对于MA（甲基苯丙胺）成瘾群体，在临床治疗中使用米氮平、度洛西汀、乌灵胶囊辅助帕罗西汀、曲唑酮等药物均取得一定疗效。^[7]

卡罗尔（Carroll FI）等历经十几年在对右旋甲基苯丙胺单克隆抗体研究过程中利用一系列蛋白质抗原和佐剂，研究合成出（S）-（+）-3-（9- 羧基壬氧基）甲基苯丙胺，与马来酰亚胺激活的蛋白偶联生成甲基苯丙胺疫苗，实验证明在小鼠给药过程中能够产生较好的免疫反应。另有研究合成一种新的类甲基苯丙胺半抗原MA-S009和免疫血蓝蛋白单体偶联制成MA偶联疫苗，可与抗MA单克隆抗体mAb7F9联合使用。抗MA单克隆抗体虽然昂贵，但是通过加量控制能够实现可预测的抗体浓度来对MA引发的效应产生潜在的即时保护作用。然而，唐（Tang X）等表示，没有一种抗药物免疫疗法达到Ⅲ期临床试验。只有一种抗MA单克隆抗体IXT-m200（Ch-mAb7F9）在招募临床试验的参与者。^[7]

在无相关有效药物治疗的情况下，疫苗的开发是一个很值得考虑的治疗方法。发展新的半抗原合成策略，使用免疫原性更强并且特征良好的载体，更合适的佐剂以及一些尖端的生物材料是研发新一代甲基苯丙胺疫苗的关键。 ^[7]

尚没有针对MA（甲基苯丙胺）成瘾的药物治疗方法，有研究表明，食欲素/下视黄醇系统是奖赏驱动行为的重要调节器，也是治疗药物成瘾和复发的潜在靶点。选择性食欲素/下视黄醇受体拮抗剂在减少MA（甲基苯丙胺）寻求行为方面具有显著的治疗潜力，但其治疗效果可能受年龄的影响。^[7]

MA（甲基苯丙胺）滥用对中枢神经系统产生严重的神经毒性以及长期的认知功能障碍。白藜芦醇作为一种天然多酚，在神经退行性疾病的治疗中具有广阔的应用前景。研究发现 ，白藜lí芦醇的预处理显著减轻了MA（甲基苯丙胺）引起的小鼠记忆障碍，且生物信息学分析结果显示，白藜芦醇可能通过抑制MA（甲基苯丙胺）诱导的氧化损伤和细胞凋亡来缓解记忆缺陷。这一发现可能成为未来预防MA（甲基苯丙胺）神经毒性的潜在治疗方法。^[7]

重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magneticstimulation，rTMS）是一种神经电生理技术，是针对冰毒成瘾患者认知功障碍治疗、戒断症状的有效手段，采用10HzrTMS以及对照方法干预，从量表评分结果显示，该方法可缓解成瘾者情绪波动、焦虑及抑郁等症状，是一种可作为长期研究和探索价值的治疗手段。^[7]

该品为法制管理的毒品，严禁制造、贩卖、走私和吸食。^[4] 教育青少年尽量多了解毒品的危害性，提高警惕，千万不要盲动好奇心，轻易品尝。^[4]

2006年4月18日，国家药品监督管理局发布《药物警戒快讯 2006年第5期（总第22期）》，提示甲基苯丙胺的医学用途已受到限制，但不法使用却迅速蔓延，已成为一项日益严峻的公共卫生问题。当吸入或经静脉注射甲基苯丙胺后，可能发生高热、横纹肌溶解、心肌梗塞、中风或猝死。^[5]

2007年9月24日，国家药品监督管理局发布《药物警戒快讯 2007年第14期（总第45期）》，提示由于发现有从非处方药中提取伪麻黄碱和麻黄碱非法生产甲基苯丙胺（冰毒）现象，2007年8月29日英国药品和健康产品管理局（MHRA）宣布，将对含有伪麻黄碱和麻黄碱的鼻减充血药的销售进行控制。^[6]

1885年，中国传统的中药麻黄中的活性生物碱——麻黄碱被成功提取出来，麻黄碱为拟肾上腺素药，能兴奋交感神经，松弛支气管平滑肌、收缩血管，且有显著的中枢兴奋作用。与肾上腺素不同的是，麻黄碱可以口服，且作用时间更长，药效更强，适应症更广。用于治疗鼻粘膜充血时，麻黄碱效果比肾上腺素好，作用快而且持久。日本化学家阿雄贺多以麻黄碱为前体合成了甲基苯丙胺。 ^[11]甲基苯丙胺1891年合成，在第二次世界大战中率先被纳粹德国广泛使用，旨在使德国空军飞行员在长时间战斗中保持警觉状态。^[5]

早期，甲基苯丙胺主要以鼻用吸入剂的形式用于治疗感冒，它能够减轻鼻腔黏膜充血和水肿，缓解感冒症状。1932年，美国SKF制药公司开始将苯丙胺鼻用吸入剂推向市场，用于治疗鼻粘膜充血。1940年，美国宝来惠康（Burroughs Wellcome）制药公司开发出了甲基苯丙胺片剂。1959年，美国普费夫勒（S. Pfeiffer）制药公司开始生产甲基苯丙胺鼻用吸入剂。^[11]

1935年，苯丙胺类兴奋剂的严重不良反应就曾被报道过。在使用推荐治疗剂量的苯丙胺鼻用吸入剂后，很多人出现脸红、心悸，心率加快、血压升高等不良反应。针对出现越来越多的不良反应报道这一事实，美国联邦和各州政府相继禁止苯丙胺类兴奋剂片剂的非处方柜台销售，并规定它们只准在处方条件下使用，但是，苯丙胺类兴奋剂的鼻用吸入剂并未被禁止，导致了后来鼻用吸入剂的滥用。^[11]

1959年，美国食品药品监督管理局将苯丙胺和右旋苯丙胺鼻用吸入剂限制于处方使用。但大多数鼻用吸入剂直到1971年才在市场上被彻底禁止。美国联邦政府于1965年通过了《毒品控制修正案》要求医用苯丙胺类兴奋剂生产、分配和处方销售的记录都必须存底。1970年，美国联邦政府又制定了《毒品预防和控制综合法》限制了苯丙胺类兴奋剂的处方使用，并将苯丙胺类兴奋剂列入二类管制药品目录。^[11]

联合国对苯丙胺类施行管制措施和立法后，其滥用的趋势才有所缓和，但全球范围内的滥用问题一直没有解决。根据联合国《2012年世界毒品报告》，苯丙胺类兴奋剂，如甲基苯丙胺等，已成为世界范围内第二流行的毒品（仅次于大麻），2010年度流行率达0.3%~1.2%。^[12]

在20世纪40年代和50年代，甲基苯丙胺都被公开合法地应用于多种用途。家庭主妇、卡车司机、学生都使用苯丙胺类兴奋剂提高觉醒度、减肥等。到20世纪80年代中期，苯丙胺类兴奋剂的处方用量与20世纪60年代相比，降低了90%。^[11]

2014年在美国八年级的学生中，使用这种药物的人数为0.8%，十年级的学生使用这种药物的占0.6%，十二年级的学生使用这种药物的仅占1%。在大学生中也基本如此。^[13]同年联合国毒品与犯罪问题办公室发布的报告显示，苯丙胺类兴奋剂已经成为世界第二大滥用毒品，全球滥用人数约3440万，仅次于大麻。^[11]

麻古或麻果（yaba）是一种含有甲基苯丙胺和咖啡因复合毒品的有色药片，曾在青年吸毒者中非常流行。液体冰毒因为容易隐藏从而成为越境走私最常见的毒品。墨西哥贩毒集团成为在美国的甲基苯丙胺毒品的主要制造者和贩卖者，在美国，大多数高纯度且效果明显的甲基苯丙胺多产于墨西哥，其配料可在当地药店购买。^[11]《2019年世界毒品问题报告》表明，东南亚成为世界上增长最快的甲基苯丙胺市场，其甲基苯丙胺使用的年流行率在0.5%~1.1%之间，北美洲的苯丙胺和甲基苯丙胺流行率次之，占15岁~64岁人口的2.1%。^[14]

据《2021年中国毒情形势报告》统计，以甲基苯丙胺为代表的合成毒品（第二代毒品）滥用已超过了吗啡、海洛因、氯胺酮、可卡因、大麻等，成为世界范围内滥用最多的毒品类型之一，甲基苯丙胺滥用已然成为全球重大的公共卫生问题。^[7]

甲基苯丙胺可以提高个人的觉醒水平，降低食欲。甲基苯丙胺的药效可以持续12小时在大剂量服用的情况下，甲基苯丙胺能够引起暴力行为、焦虑、失眠和偏执症状（包括妄想幻觉、情绪波动）。一些长期服用甲基苯丙胺的吸毒者会处于妄想状态，认为有臭虫从自己身上爬过，造成吸毒者出现“臭虫抓痒”致伤。对长期使用者的研究发现，其大脑的情感与记忆联合区出现了结构和功能的改变。这些变化可能是长期的，也可能是暂时的，但即使是暂时的，它可能也需要长达一年的时间来恢复。甲基苯丙胺还会导致牙齿损坏严重，被称为“冰毒嘴”。^[14]

根据《中华人民共和国刑法》，甲基苯丙胺被认定为毒品，走私、贩卖、运输、制造毒品，无论数量多少，都应当追究刑事责任，予以刑事处罚。^[8]

第三百四十七条：走私、贩卖、运输、制造鸦片二百克以上不满一千克、海洛因或者甲基苯丙胺十克以上不满五十克或者其他毒品数量较大的，处七年以上有期徒刑，并处罚金。走私、贩卖、运输、制造鸦片不满二百克、海洛因或者甲基苯丙胺不满十克或者其他少量毒品的，处三年以下有期徒刑、拘役或者管制，并处罚金；情节严重的，处三年以上七年以下有期徒刑，并处罚金。^[8]

第三百四十八条：非法持有鸦片一千克以上、海洛因或者甲基苯丙胺五十克以上或者其他毒品数量大的，处七年以上有期徒刑或者无期徒刑，并处罚金；非法持有鸦片二百克以上不满一千克、海洛因或者甲基苯丙胺十克以上不满五十克或者其他毒品数量较大的，处三年以下有期徒刑、拘役或者管制，并处罚金；情节严重的，处三年以上七年以下有期徒刑，并处罚金。^[8]

第三百五十七条：本法（《中华人民共和国刑法》）所称的毒品，是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。毒品的数量以查证属实的走私、贩卖、运输、制造、非法持有毒品的数量计算，不以纯度折算。^[8]

第二条：本法（《中华人民共和国禁毒法》）所称毒品，是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因，以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。根据《中华人民共和国禁毒法》，甲基苯丙胺被认定为毒品。^[15]

第五十九条：有下列行为之一，构成犯罪的，依法追究刑事责任；尚不构成犯罪的，依法给予治安管理处罚：（一）走私、贩卖、运输、制造毒品的；（二）非法持有毒品的；（三）非法种植毒品原植物的；（四）非法买卖、运输、携带、持有未经灭活的毒品原植物种子或者幼苗的；（五）非法传授麻醉药品、精神药品或者易制毒化学品制造方法的；（六）强迫、引诱、教唆、欺骗他人吸食、注射毒品的；（七）向他人提供毒品的。^[15]

第六十条：有下列行为之一，构成犯罪的，依法追究刑事责任；尚不构成犯罪的，依法给予治安管理处罚：（一）包庇走私、贩卖、运输、制造毒品的犯罪分子，以及为犯罪分子窝藏、转移、隐瞒毒品或者犯罪所得财物的；（二）在公安机关查处毒品违法犯罪活动时为违法犯罪行为人通风报信的；（三）阻碍依法进行毒品检查的；（四）隐藏、转移、变卖或者损毁司法机关、行政执法机关依法扣押、查封、冻结的涉及毒品违法犯罪活动的财物的。^[15]

第六十一条：容留他人吸食、注射毒品或者介绍买卖毒品，构成犯罪的，依法追究刑事责任；尚不构成犯罪的，由公安机关处十日以上十五日以下拘留，可以并处三千元以下罚款；情节较轻的，处五日以下拘留或者五百元以下罚款。^[15]

第六十二条：吸食、注射毒品的，依法给予治安管理处罚。吸毒人员主动到公安机关登记或者到有资质的医疗机构接受戒毒治疗的，不予处罚。^[15]

2-氟甲基苯丙胺、3-氟甲基苯丙胺、4-氟甲基苯丙胺、6-溴-3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺、6-氯-3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺等物质列入《非药用类麻醉药品和精神药品管制品种增补目录》（2015年10月1日起施行）。^[16]

4-甲氧基甲基苯丙胺列入《非药用类麻醉药品和精神药品管制品种增补目录》（2017年7月1日起施行）。^[16]

-甲基苯丙胺盐酸甲基苯丙胺化学名N-Methyl-1-phenyl-propan-2-amine^[1]N-Methyl-1-phenylpropan-2-amine hydrochloride（1：1）^[1]CAS537-46-2^[1]537-46-2^[1]分子式C10H15N^[1]C10H15N·HCI^[1]分子量149.2^[1]185.69^[1]外观透明结晶体^[17]白色或无色结晶或粉末^[1]气味无味或微有苦味^[17]微带苦味^[1]

随着20世纪30年代甲基苯丙胺在美国的盛行，其滥用方式也越发难以控制。1959年甚至还发现了从鼻用吸入剂中提取甲基苯丙胺用于注射的例子。与鼻用吸入剂滥用相关的抢劫、谋杀等暴力事件也层出不穷，甚至在监狱中也发现了鼻用吸入剂的滥用。甲基苯丙胺还被发现与其他毒品，如海洛因或巴比妥酸盐一起滥用。苯丙胺类兴奋剂大规模的生产加剧了其非法贩运，导致它们不断地从制药公司、批发商、药剂师和医生手中流入黑市。^[11]

20世纪60年代后期， 旧金山海特-阿什伯利地区成为甲基苯丙胺滥用的中心，当地年轻人（包括大学生）滥用情况非常严重，“疯狂瘾君子”一词成为大剂量、强迫性苯丙胺类兴奋剂滥用者的代名词。1962年，美国旧金山第一次查获了非法制造的甲基苯丙胺，它的制造者是旧金山的摩托车黑帮。20世纪70年代和80年代，这些摩托车黑帮制造的甲基苯丙胺占当时美国甲基苯丙胺产量的90%。这些非法制造的甲基苯丙胺并不纯，含有很多的杂质，吸食之后危害很大。20世纪80年代甲基苯丙胺滥用群体集中在白人中，其中很多是卡车司机、建筑工人和其他蓝领工人。后来，随着甲基苯丙胺的地下生产转入墨西哥，摩托车黑帮也转向贩卖墨西哥制造的非法甲基苯丙胺。^[11]

20世纪80年代，冰毒最先在檀香山西部的劳工阶层和菲律宾移民社区中流行开来，接着扩散到整个夏威夷和美国西海岸，最后在全美泛滥。20世纪90年代，美国西海岸和中西部各州地下冰毒制造进一步扩大，且分化出了两种制毒贩毒群体。在冰毒非法制造设备充足和冰毒需求大的地区，有组织的犯罪集团掌控的大规模制毒和贩毒占了主导地位；在那些制毒设备缺失的地区，冰毒主要由当地的家庭作坊式制毒实验室供应。墨西哥的毒贩从印度、德国和中国等地购入麻黄碱和伪麻黄碱，就地合成冰毒或将这些制毒前体物质走私进入美国合成。2004年有1200万12 岁以上的美国人曾经吸过冰毒，占美人口总数的2.9%。^[11]

2022年，中国滥用冰毒人员58.8万名，同比下降25.8%。缴获冰毒9.1 吨，同比下降39.3%，其中来自“金三角”地区8.4吨，占缴获总量的92.1%。^[18]

毒品问题危害社会，是诱发其他刑事犯罪和社会治安问题的温床，吸毒人员以贩养吸、以盗养吸、以抢养吸、以骗养吸、以娼养吸现象严重。贩毒集团常常与恐怖主义集团合作，滥用暴力，且采用腐蚀拉拢手段，威胁政治机构的活力，破坏国民经济的发展。^[19]