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幼儿急疹（exanthema subitum，ES）又名婴儿玫瑰疹（roseola infantum）、假风疹、热疹、三日热、奶疹或第六病（sixth disease），由人类疱疹病毒6型（human herpesvirus 6，HHV-6）和人类疱疹病毒7型（human herpesvirus 7，HHV-7）引起的婴幼儿急性发热性皮肤病。[1][2][3][4][5]
通常发生于6个月至2岁以下的婴幼儿，患病高峰为7-13月龄，无性别差异。多发生于春秋季。大多数病例为散发性，通过密切接触无症状感染者分泌物中的病毒而传播。[1][3]
临床以急性发热起病、持续3-5日后热退疹出为特征。皮疹为细小密集的玫瑰色斑丘疹或斑疹。有时如麻疹或风疹样，一天内可出齐，一般情况下无瘙痒症状，1-2天内全部消退，无脱屑及色素沉着。好发于颈部和躯干部，少数可波及面部和四肢。[1][3]
典型ES患儿很少需要实验室检查。但实验室检查可用于特征不典型的患儿或作为发热评估的一部分。其特征包括中性粒细胞相对减少和淋巴细胞增多。还可能有血小板减少或无菌性脓尿。[1][3]
临床诊断基于其典型特征：幼儿发热3-5日，随之骤然退热并出现皮疹。鉴别诊断包括其他几种感染性皮疹（麻疹、风疹、猩红热、传染性红斑和肠道病毒感染）和药物过敏。[1][3]
该病病程呈自限性，常在一周内自行消退。尚无特效治疗，抗生素治疗无效，以对症支持治疗为主（如，若发热引起不适则控制发热）。[1][3]
大多数患儿在疾病过后会完全康复，没有长期的健康问题。[1][3][6]
标准的卫生措施（如，洗手）可能有助于防止疾病传播。关于ES患儿应过多久才能进入家庭外儿童保育机构，尚无推荐。[1][3]
致病原因
ES由病毒引起，好发于6个月至2岁以下的婴幼儿，尤其是7-13月龄。[1][3]
病原体
HHV-6是引起ES的主要病原体。部分ES由HHV-7引起。[2]
HHV-6 、7 是人类疱疹病毒的细胞巨化病毒群亚家族玫瑰病毒属的仅有的两个成员。人巨细胞病毒(CMV)是唯一的其他 β-疱疹病毒，与HHV-6、7 拥有部分同源序列。形态上，所有的人类疱疹病毒都是由一个二十面体核衣壳，蛋白质密集皮层和脂质包膜组成。HHV-6、7 的每个核衣壳内均含有大量的线状、双链 DNA，这些DNA编码80多种HHV独有的蛋白质。[2]
HHV-6 可分为两组，即 HHV-6 变异体A组和变异体B组，均可引起急性发热性疾病，并可能伴有皮疹。虽然HHV-6 A和B基因组高度保守，同源性约为 90%，但是，常可通过限制性片段长度多态性、单克隆抗体的反应性、在组织培养细胞系中的生长差异及流行病学特点对二者加以区别。HHV-6 可通过组织培养和聚合酶链反应（PCR）进行检测。HHV-6A 检出率在不同研究中有所不同，但 HHV-6B 在正常和免疫功能低下的宿主中检出率占绝对优势。在非洲儿童中可检测到HHV-6A 的原发感染。[2]
病理学或发病机制
HHV-6 是疱疹病毒家族中最易蔓延传播的成员，几乎所有5岁龄儿童都有该病毒抗体。于1986年从淋巴组织增生病患者的外周血淋巴细胞中分离鉴定。HHV-6 最初被认为仅在新鲜分离B淋巴细胞增殖，从而被称为人B淋巴细胞病毒，但事实上HHV-6 主要在T淋巴细胞内复制，特别是CD4阳性T淋巴细胞。[7]
HHV-6 感染特有的细胞病变效应表现为大折光性单核细胞或多核细胞可见胞浆和(或)核内包涵体。受感染细胞存活时间稍延长，但以裂解性感染为主。HHV-6 感染也可诱导T细胞凋亡，可能的机制是致使线粒体膜电位缺失和改变干扰素及维甲酸诱导的细胞死亡信号通路。CD46（ 即存在于有核细胞的表面上的补体调节蛋白）和 CD4 分别是 HHV-6、7 的细胞受体，HHV-6 的广泛性与 CD46 的分布相关。HHV-7 能激活潜伏的 HHV-6。[7][2]
HHV-7于1990年从健康个体活化的CD4阳性T淋巴细胞中分离获得。主要感染2 岁以下儿童，HHV-7对T淋巴细胞有很强的亲嗜性。主要潜伏在外周血单核细胞和唾液中。但 HHV-7 感染的发疹较HHV-6 感染为轻。临床上发疹较轻的ES患者应考虑此病。[8]
HHV-6、7 原发感染的结局是多个病灶病毒的终身潜伏或持续存在。HHV-6 常潜伏于单核细胞和巨噬细胞。可能会导致造血干细胞移植患者原发性或再活化感染。此外，HHV-6、7 感染后持续存在于睡液腺中，因为 HHV-6 和HHV-7 的 DNA 在成人和儿童的唾液中均能检测到。HHV-7 也可通过组织培养从唾液中分离，但 HHV-6 不能。无论是原发感染期间还是原发感染以后，HHV-6 的 DNA 在儿童的脑脊液( CSF）及免疫功能正常的成人尸体解剖脑组织中均能检测到，说明中枢神经系统也是 HHV-6 病毒潜伏或持久存在的又一重要部位。HHV-7 的 DNA也能在成人脑组织中检测到，但发现的频率显著低于HHV-6。[2]
流行特征
全年均可发病，但高峰在春秋季。大多数病例为散发性。一生中感染两次以上者极少见。[1][3][4]
人群易感性
人群普遍易感。大多数的感染都是在没有已知接触的情况下发生的。胎儿可通过胎盘从母体得到抗体，出生后4个月时抗体阳性率为25％，11月为76％，5岁时90％，17岁时达98％。因此，患病以母源性抗体水平迅速下降的大于6月龄婴儿为主。[1][3][4]
患病情况
HHV-6 原发性感染起病急，95%的HHV-6 感染发生在 2岁以下儿童。HHV-7 感染特点是以感染大年龄儿童为主，且感染后病情进展缓慢。只有 50%的儿童在3岁前有HHV-7 感染的前驱证据，在3-6 岁年龄段，血清 HHV-7 抗体阳性率可达75%。[2][4]
传染源
家庭成员在原发感染后无症状地排泄病毒成为HHV-6、7 原发性感染的主要传染源。[2]
传播途径
HHV-6、7 原发性感染主要经呼吸道飞沫和唾液传播。但 HHV-6 先天性感染仍发生于1%的新生儿。此外，HHV-6仍有垂直传播感染可能，主要的两种机制已经明确，即经胎盘感染和染色体整合。HHV-6在人类疱疹病毒之中的独特之处在于它以 0.2%-2.2%的频率整合到人类染色体的端粒末端，并通过生殖细胞系从亲代传到子代。染色体整合已被确认为 HHV-6 垂直传播的主要机制，占先天性感染的86%，其中1/3是HHV-6A 整合。染色体整合或HHV-6 经胎盘感染的临床后果尚不明确。有研究发现 HHV-6先天性感染婴儿，在新生儿期早期并没有疾病表现。HHV-7 的先天性感染未见报道。在孕妇宫颈分泌物中可检测到 HHV-6、7，提示存在影响 HHV-6、7 性传播或母婴传播的其他因素。母乳不参与 HHV-6、7 的传播。[2]
主要症状
该病的平均潜伏期为9-10日。临床以高热及皮疹为主要症状。[5]
高热
典型表现为连续三日的高热，可达39-40℃，孩子可能会感到越来越烦躁，总体感觉不适。然而，绝大多数发热阶段的孩子精神饮食情况尚好。[3][4]
皮疹
骤然热退后出疹（图2，3），皮疹为细小密集的玫瑰色斑丘疹或斑疹。有时如麻疹或风疹样，一天内可出齐，一般情况下无瘙痒症状，很少融合，1-2天内全部消退，但有时可在2-4小时内短暂出现后便消失，无脱屑及色素沉着。好发于颈部和躯干部，少数可波及面部和四肢。在亚洲国家，ES患儿常可出现特征性的软腭溃疡斑。[2][3][9]
由于皮疹在外观、位置及持续时间上各有不同，所以不易与其他出疹性疾病区别。在接受抗生素治疗的患儿中，随后出现的皮疹常被误以为是药物过敏。[2][3][9]
对于大多数由HHV-6引起的皮疹患儿，到皮疹出现时，病毒血症已经消退。皮疹与HHV-6抗体的出现时间一致，提示可能是由抗原-抗体复合物所致。[10]
其他症状
约1/2 HHV-6 感染婴儿伴随上呼吸道症状，咽部可见弥漫性充血，悬雍垂可见小的斑丘黏膜疹，可有眼睑水肿，1/3感染的婴儿出现明显的呕吐和腹泻。发热初期颈部和枕后淋巴结可轻度肿大，发热3-4天以后枕部淋巴结肿大明显。[1][3][5]
并发症
高热惊厥及神经系统并发症 儿童原发性HHV-6 感染后只有40%表现为 ES，其余并不出现典型ES症状，而只以发热为临床表，10%-20%的高热惊厥是由 HHV-6 原发感染所致，对以发热为表现的急诊患儿的病因学检查发现，39.6%是由HHV-6感染引起。除引起高热惊厥外，HHV-6 原发感染还可引起其他严重的中枢神经系统疾病如脑膜炎或脑炎。脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6 DNA及抗体。少数感染HHV-7患儿也可出现高热惊厥。[1]非嗜异性传染性单核细胞增多症(heterophilenegative infectious mononucleosis) 传染性单核细胞增多症（IM）是主要由EB病毒（EBV）原发感染引起的良性自限性淋巴细胞增生性疾病。HHV-6 感染也可引起IM样临床表现，临床表现包括：①发热，病程较IM长，部分患者可超过30天；②有咽峡炎，扁桃体充血、肿大、覆盖假膜；③肝脾肿大；④腹膜后淋巴结肿大；⑤视力模糊。[1]实验室检查与 EBV感染所致IM不同的是：①嗜异性凝集试验为阴性；②血象，外周血中非典型淋巴细胞明显增高，CD38+细胞数量增多；③病因学检查，在急性期可检测到HHV-6 IgM 抗体，IgG抗体在恢复期增高≥4倍。由于HHV-6 可被单纯疱疹病毒（HSV）、CMV、EBV感染激活，或与这些病毒形成双重感染，因此，需排除其他病毒感染存在。[1]
Kikuchi-Fujimoto （KF）病 该病是首先由日本人发现的一种坏死性淋巴结炎性疾病。在美国欧洲及亚洲一些地区均有报道。临床发病女性多于男性（2:1-4:1），好发年龄为10-60岁，尤以10-40岁多见。临床表现以快速进展的颈部淋巴结疼痛或无痛性肿大为其典型症状，伴咽痛、畏寒、肌痛等症状。除颈部淋巴结肿大外，锁骨上、腋下、臂淋巴结也可受累，肝脾肿大少见。淋巴结肿大可持续数月，偶尔可发生纤维化。该病无论治疗与否，预后均良好。诊断主要应与霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤相鉴别。病理改变以副皮质区的扩大及淋巴滤泡活化为其特点，副皮质区也可消失，扩大及消失的改变可在同一淋巴结内见到。局灶性坏死也是其特点，但并不是其固有特点。浸润细胞为多形核细胞，但以巨噬细胞为主，巨噬细胞围绕在单个或灶性坏死淋巴细胞周围。[1]在KF病急性期可测到 HHV-6 IgM 抗体，恢复期HHV-6 IgG抗体有4倍增高，另外从大量 KF病例淋巴组织中检测出HHV-6 DNA和抗原表明HHV-6 是引起 KF的病因。[1]器官移植后感染 接受心、肾、肝骨髓移植的一些患者在移植后一段时间 HHV-6 IgG抗体可以出现明显增高。移植患者常发生HHV-6 和CMV混合感染，HHV-6 感染发生的时间早于CMV感染，HHV-6 再激活时临床上可出现发热及白细胞减少，引发间质性肺炎和脑炎，还可引发对移植器官的排斥反应。因此，移植后应密切监测 HHV-6感染。[1]
其他 HHV-6 还是儿童暴发型肝炎和急性肝功能衰竭的重要病因。一些疾病或综合征的发生也可能与HHV-6 感染相关，但其因果关系尚未完全确定。这些疾病包括慢性疲劳综合征、干燥综合征、系统性红斑狼疮、非典型性淋巴细胞增生症、慢性骨髓及髓外增生性疾病、淋巴细胞性白血病、特发性淋巴细胞减少性紫癜、血小板减少性紫癜、噬血细胞综合征、川崎病等，另外如脱髓鞘疾病也可能与HHV-6 感染有关。在这些疾病的发生和发展过程中，存在HHV-6 活动感染的证据，但其因果关系均未十分确定，有待更进一步的研究加以证实。[1]
诊断原则
大于6月龄婴儿的 IgG抗体缺失并有病毒复制是HHV-6、7 原发感染的有力证据。通常基于典型临床症状确诊，即6个月至2岁的婴幼儿，骤起高热，热退疹出，一般情况良好，病程短暂。但在发热期诊断比较困难，一旦高热骤退同时出现皮疹，就很容易建立诊断。[2][3]
较少借助实验室检查，因为结果并不会改变疾病的管理。但实验室检查可用于免疫功能低下及特征不典型（如发热和皮疹同时出现）的患儿或作为发热评估的一部分。[1][2]
实验室检查特征
检查项目
血常规检测 ①中性粒细胞减少和淋巴细胞增多：ES患儿可有中性粒细胞相对减少和淋巴细胞增高，最高可达90%以上，轻度异型淋巴细胞增多。白细胞计数在发热阶段早期可能升高，但到病程第3-6日达到最低点(通常不超过3000个/μL)，然后在接下来7-10日逐渐恢复正常；②血小板减少 ES患儿还可出现血小板减少，这可能是骨髓抑制所致，而非免疫介导的外周消耗。[3][4]
病毒学检查 ①病毒分离是确诊金标准。HHV-6、7可在新鲜脐血单核细胞或成人外周血单核细胞中增殖。由于病毒分离培养费时，不适于早期诊断，一般只用于实验室研究；②采用核酸杂交方法或PCR方法可以检测HHV-6、7病毒核酸。如果病毒核酸在血清、脑脊液等无细胞体液中检出，提示活动性感染；如果病毒核酸在外周血单核细胞、唾液或组织中检测阳性，不一定提示活动性感染，因为病毒原发感染后，会在许多组织中建立潜伏感染。定量或逆转录PCR检测受HHV-6感染外周血单核细胞中病毒复制和蛋白水平改变，有助于确定是否活动性感染。[1][2][11]
血清学检查 包括抗原抗体检测。①抗原检测：病毒抗原检测适于早期诊断，但病毒血症维持时间短，很难做到及时采取标本。广泛采用免疫组化方法检测细胞和组织内病毒抗原。抗原阳性结果可作为确诊的依据；②抗体测定。采用ELISA方法和间接免疫荧光方法测定HHV-6、7型IgG、IgM 抗体，是最常用和最简便的方法。IgM 抗体阳性，高滴度IgG以及恢复期IgG抗体4倍增高等均可说明HHV-6、7感染的存在。当从脑脊液内测到IgM 抗体或IgG抗体时，提示中枢神经系统感染的存在。IgM 抗体一般产生于出疹后5-7天，2周达高峰，持续约2月时间。IgG抗体于感染后7天产生，4周后达高峰，可持续长时间。但由于疱疹病毒之间存在一定抗原交叉，其他疱疹病毒感染也可引起抗体增高，可用抗补体免疫荧光试验加以鉴别。[1][2][8]
其他 HHV-6感染所致脑炎患者的脑脊液分析结果常无变化或仅表现出轻微细胞增多及蛋白升高。MRI显示海马沟回、杏仁核在T2加权及 FLAIR(液体 衰减反转恢复)时为高信号，且正电子发射断层扫描(PET)扫描海马内新陈代谢增加。[2]
鉴别诊断
虽然ES通常是良性的自限性疾病，但其诊断但应排除其他更严重的、可引起发烧和皮疹的疾病。正确诊断ES也可以缓和照料者的担忧，并减少不必要的评估和抗生素治疗。[2]
HHV-6、7 原发性感染通常会导致无特异性的发热，不易于与其他小儿常见的病毒感染区分。在ES的初期，皮疹出现前也不易诊断。一旦皮疹出现，ES与其他儿童期发疹性疾病也可能相混淆特别是麻疹和风疹。[2][3]
风疹（rubella）
特点是出疹前已发热6-24小时，发热同时发疹，且有枕部、颈后淋巴结显著肿大（图 4）。由风疹病毒引起。发病1-2天出现，迅速由面部、颈部波及躯干、四肢，一天内累及全身， 但掌跖部大多无疹。皮疹呈浅红色斑疹、斑丘疹或丘疹，2-3天消退，无色素沉着和脱屑，出疹时耳后、枕部淋巴结可肿大。多具流行趋势。[3][5]
轻型麻疹（mealses）
可通过出现发热后还有鼻卡他、热盛疹出、柯氏斑等前驱症状来鉴别。由麻疹病毒感染引起。见于有部分免疫力的患者，全身症状轻，皮疹稀疏、细小，消失快，发热3-4天时按先后顺序在发际、颈部、面部、躯干和四肢出现红色斑丘疹，出疹时高热不退，伴有明显的卡他症状，颊黏膜有麻疹黏膜斑（图5），疹退后脱屑并留有色素沉着。[3][5]
肠道病毒感染（enterovirus）
当ES发生在夏秋季节时，易与肠道病毒所致疾病相混淆。手足口病(hand, foot, and mouth disease, HFMD)所发皮损是肠道病毒感染的典型皮疹（图 6），皮疹可分布于手、足及臀，也可全身分布，口腔黏膜疹（图 6）是其典型特征，疹退后无色素沉着，通常没有前驱症状，但可能有低热，具有其他相应的临床表现。血清学和病原学结果有助于诊断。通常流行于春、夏和秋季（流行高峰一般见于夏季中期至末期），可见于所有年龄的儿童，并非仅限于幼儿。[2][3][5]
传染性红斑（infectious erythema）
特点是皮疹主要见于面颊部（图 7）。面部皮疹出现后可能继而出现躯干及四肢的花边状皮疹（压之褪色的网状红斑）(图 8)，有可能复发。传染性红斑通常累及学龄期儿童。大多数传染性红斑患儿没有症状或症状很轻微，但可能有非特异性前驱症状，比如发热、鼻卡他、头痛、恶心和腹泻。[3][5]
猩红热（scarlet fever）
因ES会导致特征性的砂纸样皮疹，同时伴有发热，但猩红热在＜2岁的儿童罕见，特点是皮疹呈弥漫性、红斑状和砂纸样（图 9）。皮疹与咽炎同时出现或在咽炎后出现。猩红热患儿的肘前窝可能出现瘀点融合（Pastia线）。皮疹消退后，出现皮肤脱屑和/或明显脱皮。[2][3][5]
药物过敏（drug rash）
特点是有服药史，末梢血淋巴细胞不高。 对于接受抗生素治疗后出现皮疹的发热患儿，需重视此种情况（图 10）。无黏膜斑，皮疹多样性，停药后皮疹逐渐消退。多见于由氨苄西林和阿莫西林所引起的麻疹样皮疹。[3][5]
一般治疗
由于患病多为婴幼儿，体质较弱，抵抗力低，尽量卧床休息，保持室内安静和空气新鲜，不要去人群密集地方，避免交叉感染。[3]
给予易消化食物，以流质或半流质为主。因患儿发热体液消耗大，应多补充水分，有利于退热。[3]
适当补充维生素C。[3]
对症治疗
发热 高热时候予以对乙酰氨基酚等退热剂或物理降温。但注意不要给儿童使用阿司匹林，因为它可能与某些病毒感染一起导致小儿瑞氏综合征（Reye's syndrome）。[3]
惊厥 一旦出现惊厥可给予苯巴比妥钠或水合氯醛，可适当补液。[3]
其他相关临床症状 按需治疗，如腹泻或呕吐的婴儿确保摄入充足液体。[3]
抗病毒治疗
由于幼儿急疹患儿大多数都预后良好，感染后机体产生的干扰素能有效抑制HHV-6的复制，临床大多不需要抗病毒治疗。[3][5][8]
对于免疫抑制或合并其他系统症状患者，可使用更昔洛韦、膦甲酸钠或西多福韦抗病毒治疗。如果感染严重危及生命，如发生暴发型肝炎、移植相关性疾病（间质性肺炎、骨髓抑制）、坏死性 Kikuchi-Fujimoto病、艾滋病患者感染HHV-6后病情加剧、中枢神经系统感染症状严重，则均应考虑使用抗病毒疗法。更昔洛韦（ganciclovir）、西多福韦（cidofovir）和腾甲酸钠（foscarnet sodium）对HHV-6感染具有疗效，疗程2~3周。由于不具有胸苷激酶，对阿昔洛韦不敏感。较小规模的随机对照临床试验表明，对于HHV-6引起的慢性疲劳综合征，用缬更昔洛韦（valganciclovir）治疗可能使患者受益。西多福韦和腾甲酸钠对HHV-7感染有效。[1][7]
局部治疗
一旦出现皮疹，需要保持皮肤的卫生，保持适当的室内温度，防止患儿搔抓皮肤，不要用过热的水洗澡，可以考虑使用一些湿润的乳膏或者冷敷以缓解皮肤的痒感，但一般情况下，这种皮疹并不会引起太大的不适，也不需要特别的治疗即可消退。必要时可用炉甘石洗剂加冰片适量外涂，每日4-6次。[3][6]
辨证要点
该病以卫气营血辨证为纲，病位以卫气为主，一般不深入营血。病初邪郁肌表，症见急起高热，持续3~4日，除发热外，全身症状轻微。热退之际或稍后，皮疹透发。出疹后病情迅速好转，皮疹消退，可伴有纳差、口干等症。少数患儿因邪毒过盛，或正气不足，热扰心肝，而出现烦躁不宁、神昏抽搐等症。[12]
治疗原则
以疏风清热为基本法则。邪郁肌表者，治以解表清热，宣透邪毒；热退疹出后，治以清热生津，兼清余毒。[12]
郁肌表
证候 骤发高热，持续 3~4 日，神情正常或稍有烦躁，饮食减少，可有囟填，或见抽风，咽红，舌质偏红，苔薄黄，指纹浮紫。[12]
辨证 该证属幼儿急疹初起常见证候。邪犯肺卫，郁于肌表，以突然出现高热（体温可达 39-40C或更高），持续 3~4日，其他伴随症状不多为其特点。温邪上受，热变最速，如患儿神气怯弱，须慎防热扰肝经。[12]
治法 解表清热。[12]
方药 银翘散加减。[12]
时邪夹寒郁表，发热恶寒，鼻塞流涕，加苏叶、防风；壮热不退，烦躁不安，加栀子、蝉蜕；烦躁欲惊，加钩藤、僵蚕；热郁脾胃，时作呕恶，加竹茹、生姜；食欲不振，大便溏薄，加焦山楂、炒麦芽。[12]
毒透肌肤
证候 身热已退，肌肤出现玫瑰红色小丘疹，皮疹始见于躯干部，很快延及全身，经1~2 日皮疹消退，肤无痒感，或有口干、纳差，舌质偏红，苔薄少津，指纹淡紫。[12]辨证 邪毒内蕴肺胃，与气血相搏，发于肌肤，邪毒外泄，故以皮疹透发，身热骤降为特点。若皮疹稀疏，乃邪热不盛，病情较轻；如皮疹稠密，疹色较暗，为热毒较重。气阴耗损者，可见皮肤干、口干多饮、食欲不振、舌红少津等症。[12]治法 清热生津。[12]
方药 银翘散合养阴清肺汤加减。[12]
食欲不正加鸡内金、麦芽；大便干结，加火麻仁、瓜萎仁。[12]
其他中成药
健儿清解液 用于邪郁肌表证。[12]清开灵口服液 用于邪郁肌表证热盛者。[12]银黄口服液 用于邪郁肌表证及兼见咽喉红肿疼痛者。[12]
预防
卫生学 通过密切接触者的分泌物中病毒无症状排出而传播，这难以预防。一些简单的卫生措施（如，洗手）可能有助于防止病毒传播。[1][2]
儿童保育 关于ES患儿应过多久才能进入家庭外儿童保育机构，尚无推荐。该病暂无疫苗预防。[1][2]
预后
ES一般是可完全恢复的良性、自限性疾病。多数HHV-6和HHV-7原发性感染的患儿可完全恢复，无后遗症。虽然癫痫发作是原发感染HHV-6和HHV-7的常见并发症，反复发作的风险似乎并没有比其他原因引起的热性惊厥更高。[1][2]
历史事件
参考资料 13
- 参考 1
- 参考 2
- 参考 3
- 参考 4
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9
- 参考 10
- 参考 11
- 参考 12
- 参考 13