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支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。[1]
哮喘病因包括遗传因素，变应原因素和非变应原因素等环境因素。[1]
吸烟、非母乳喂养、肥胖、宠物饲养、一级亲属患有哮喘、过敏性鼻炎、花粉症以及本人患有过敏性鼻炎、湿疹均为哮喘发病的危险因素。[3]
哮喘可发生在各个年龄段人群，但以儿童和青少年发病为主。[4]
哮喘临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。[1]
哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿哮喘病人。中国约有3000万哮喘病人，成人哮喘的患病率为1.24%。[1]
根据全球和中国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。[1]
哮喘的预防手段主要包括营养、过敏原的检测、预防药物相关的哮喘以及控制污染物的暴露等来控制哮喘发作。[3]
根据哮喘表型分类
过敏性哮喘：童年发病，常有过敏性疾病史或家族史。诱导痰检查或病理学显示气道有较多的嗜酸性粒细胞浸润，此类哮喘往往对激素治疗的效果较好。[5]非过敏性哮喘：有些成人哮喘与过敏无关，痰细胞学为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞或很少量炎症细胞。此类哮喘患者吸入激素的治疗效果差。[5]迟发性哮喘：一些成人尤其是女性哮喘患者为初次哮喘发作，这些患者多为非过敏性哮喘，常需要大剂量吸入激素治疗或对激素治疗不敏感。[5]伴固定气流受限的哮喘：哮喘长期呈慢性持续状态，因气道重塑产生气流受限。[5]肥胖伴哮喘：一些肥胖的哮喘患者，呼吸道症状明显，但气道的嗜酸性粒细胞炎症不明显，对吸入激素的治疗效果也较差。[5]
根据变应原吸入后哮喘发生的时间
可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。[1]
早发型哮喘反应：几乎在吸入变应原的同时立即发生，15~30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。[1]迟发型哮喘反应：约6小时后发生，持续时间长，可达数天。约半数以上病人出现迟发型哮喘反应。[1]双相型哮喘反应：早发型哮喘和迟发型哮喘交替发生。[6]
特殊的临床类型
哮喘特殊临床类型包括激素不敏感哮喘和激素依赖型哮喘、咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘、月经性哮喘、运动性哮喘、药物性哮喘、职业性哮喘。[5]
激素不敏感哮喘和激素依赖型哮喘：在30%的成人难治性重度哮喘患者中，除了吸入激素治疗之外，通常还需要增加口服激素以维持一定程度的哮喘控制水平。这些患者对激素治疗反应不敏感，其中有少数患者以往称之为激素抵抗型哮喘。激素依赖型哮喘主要是指需持续或频繁使用口服或静脉糖皮质激素治疗，通常是用口服泼尼松或甲泼尼龙。[5]咳嗽变异性哮喘：咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘，以咳嗽为主要临床特点，无明显喘息气促等症状，但有气道高反应性。[5]胸闷变异性哮喘：胸闷变异性哮喘患者缺乏哮喘特异性的临床特征，如喘息、咳嗽、气促和肺部哮鸣音等，而是以胸闷为唯一临床表现的哮喘人群。[5]月经性哮喘：部分女性哮喘患者在月经前期或月经期哮喘发作或病情加重，这种现象称为月经性哮喘。临床上按其哮喘发病与月经来潮的时间关系又分为月经前哮喘和月经期哮喘。[5]运动性哮喘：在运动中或运动后立即出现哮喘症状者称为运动诱发哮喘，或称运动性哮喘。确切地讲应称为运动诱发支气管痉挛，因为运动会诱发患者气道狭窄。[5]药物性哮喘：药物诱发哮喘主要有阿司匹林和其他非甾体消炎药、β受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。其中最为常见的是阿司匹林诱发的哮喘，也称阿司匹林诱发哮喘。阿司匹林和其他非甾体消炎药诱发的哮喘直接与其体内抑制前列腺素合成的程度有关。[5]职业性哮喘：在工作场所暴露于吸入性化学物质或致敏物质的工人发生的哮喘称为职业性哮喘。引起职业性哮喘常见的变应原有谷物粉、面粉、木材、饲料、茶、咖啡豆、家蚕、鸽子、蘑菇、抗生素、松香、活性染料、过硫酸盐、乙二胺等。[5]
病因
遗传因素：哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，其发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。全基因组关联研究（GWAS）的发展给哮喘的易感基因研究带来了革命性的突破。GWAS鉴定了多个哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因-环境相互作用将有助于揭示哮喘发病的遗传机制。[1]环境因素：包括变应原性因素，如室内变应原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。[1]
发病机制
哮喘的发病机制可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制。[1]
气道免疫-炎症机制
气道炎症形成机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。外源性变应原通过吸人、食入或接触等途径进入机体后，被抗原提呈细胞内吞并激活T细胞。一方面，活化的辅助型T细胞2（Th2细胞）产生白介素（IL）如IL-4、IL-5和IL-13等激活B淋巴细胞并合成特异性免疫球蛋白E（IgE），后者结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质，导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面，活化的辅助性Th2细胞分泌的IL等细胞因子可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等，并使之聚集在气道。这些细胞进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子（TGF）等，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致气道慢性炎症。辅助型T细胞17（Th17）细胞在以中性粒细胞浸润为主的激素抵抗型哮喘和重症哮喘发病中起到了重要作用。[1]气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估，有症状的哮喘病人几乎都存在AHR。普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，引起气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性。长期存在无症状的气道高反应性者出现典型哮喘症状的风险明显增加。然而，出现AHR者并非都是哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现AHR，但程度相对较轻。[1]
神经调节机制
神经因素是哮喘发病的重要环节之一。支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘病人β肾上腺素受体功能低下，而病人对吸入组胺和乙酰甲胆碱的气道反应性显著增高则提示存在胆碱能神经张力的增加。NANC神经系统能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。此外，从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。[1]
国际流行病学
哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿哮喘病人。各国哮喘患病率从1%~18%不等，一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在（1.6~36.7）/10万，多与哮喘长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。[1]
2015年全球疾病负担研究结果显示：全球哮喘患者达3.58亿，患病率较1990年增加了12.6%，亚洲的成人哮喘患病率为0.7%-11.9%。[3]
中国流行病学
中国约有3000万哮喘病人，成人哮喘的患病率为1.24%，且呈逐年上升趋势。中国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。[1]
中国大陆地区的哮喘病死率36.7/10万，远高于其他国家和地区。[7]
病理
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润，以及气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增殖及气道分泌物增加等病理改变。若哮喘长期反复发作，可见支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重构的表现。[1]
症状
体征
哮喘发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作：哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。[1]
并发症
诊断标准
典型哮喘的临床症状和体征
反复发作喘息、气急，胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。[1]发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。[1]上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。[1]
可变气流受限的客观检查
支气管舒张试验阳性；[1]支气管激发试验阳性；[1]平均每日PEF昼夜变异率>10%或PEF周变异率>20%。[1]
哮喘的分期及控制水平分级
哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。[1]
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。[1]
轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常。[1]中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值的60%~80%，SaO₂91%~95%。[1]重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常>120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值<60%或绝对值<100L/min或作用时间<2小时，PaO₂<60mmHg，PaC0₂>45mmHg，Sa0₂≤90%，pH可降低。[1]危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。[1]
2.慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。慢性持续期哮喘严重性评估方法为哮喘控制水平，这种评估方法包括临床控制评估和未来风险评估。[1]
3.临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。[1]
实验室检查
痰嗜酸性粒细胞计数：大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高，且与哮喘症状相关。诱导痰嗜酸性粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎症指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。[1]肺功能检查：包括通气功能检测、支气管激发试验（BPT）、支气管舒张试验（BDT）、呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定：[1]
通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降，第一秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）以及最高呼气流量（PEF）均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。其中以FEV1/FVC%<70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。[1]支气管激发试验：用于测定气道反应性。如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上病人的检查。[1]支气管舒张试验：用于测定气道的可逆性改变。当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。[1]呼吸流量峰值及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降。由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，监测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。PEF平均每日昼夜变异率>10%，或PEF周变异率>20%，提示存在气道可逆性的改变。[1]
3.胸部X线/CT检查：哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞。[1]
4.特异性变应原检测：外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断；血清总IgE测定对哮喘诊断价值不大，但其增高的程度可作为重症哮喘使用抗IE抗体治疗及调整剂量的依据。体内变应原试验包括皮肤变应原试验和吸入变应原试验。[1]
5.动脉血气分析：严重哮喘发作时可出现缺氧。由于过度通气可使PaCO₂下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO₂滞留，表现为呼吸性酸中毒。[1]
6.呼出气一氧化氮（FeNO）检测：FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸入激素治疗的反应。[1]
鉴别诊断
左心衰引起的呼吸困难：需与重症哮喘鉴别，左心衰患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急、端坐呼吸、阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征。若一时难以鉴别，可雾化吸入β₂受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查。忌用肾上腺素或吗啡。[1]慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。对中老年病人，严格将慢阻肺和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。如病人同时具有哮喘和慢阻肺的特征，可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。[1]上气道阻塞：中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查，常可明确诊断。[1]变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）：ABPA常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。胸部X线呈游走性或固定性浸润病灶，CT可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。曲菌抗原皮肤试验呈双相反应，曲菌抗原特异性沉淀抗体（IgG）测定阳性，血清总IgE显著升高。[1]
治疗
虽然哮喘不能根治，但长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制。哮喘治疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，即在使用最小有效剂量药物治疗的基础上或不用药物，能使病人与正常人一样生活、学习和工作。[1]
对症治疗
部分病人能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使病人脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。[1]
药物治疗
药物分类和作用特点：哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。前者指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症而使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。后者指按需使用的药物，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称解痉平喘药。[1]
2.急性发作期的治疗：急性发作的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症。[1]
轻度：经定量气雾剂（MDI）吸入短效β2受体激动剂（SABA），效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。[1]中度：常用雾化吸入SABA，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液，也可联合静脉注射茶碱类。如果治疗效果欠佳，尤其是在控制性药物治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧。[1]重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物，吸氧。尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH<7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：呼吸肌疲劳、PaCO₂≥45mmHg，意识改变（需进行有创机械通气）。[1]
3.慢性持续期的治疗：慢性持续期的治疗应在评估和监测病人哮喘控制水平的基础上，定期根据长期治疗分级方案作出调整，以维持病人的控制水平。[1]
对大多数未经治疗的持续性哮喘病人，初始治疗应从第2级方案开始，如果初始评估提示哮喘处于严重未控制，治疗应从第3级方案开始。如果使用该级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。[1]当达到哮喘控制之后并能够维持至少3个月以上，且肺功能恢复并维持平稳状态，可考虑降级治疗。[1]当达到低剂量联合治疗时，可选择改为每日1次联合用药或停用长效β2受体激动剂（LABA），单用吸入型糖皮质激素（ICS）治疗。[1]若病人使用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。[1]
以上方案为基本原则，必须个体化，以最小量、最简单的联合、不良反应最少、达到最佳哮喘控制为原则。[1]
免疫治疗
免疫治疗分为特异性和非特异性治疗。[1]
特异性免疫治疗：是指将诱发哮喘发作的特异性变应原配制成各种不同浓度的提取液，通过皮下注射、舌下含服或其他途径给予对该变应原过敏的病人，使其对此种变应原的耐受性增高，当再次接触此变应原时，不再诱发哮喘发作，或发作程度减轻。适用于变应原明确，且在严格的环境控制和药物治疗后仍控制不良的哮喘病人。[1]非特异性免疫治疗，如注射卡介苗及其衍生物、转移因子、疫苗等，有一定辅助的疗效。[1]
咳嗽变异性哮喘和胸闷变异性哮喘：大多数病人可选择吸入低剂量ICS联合长效β2受体激动剂或白三烯调节剂、缓释茶碱，必要时可短期口服小剂量激素治疗。[1]
重症哮喘：是指在过去1年中>50%时间需要给予高剂量ICS联合LABA和（或）白三烯调节剂/缓释茶碱，或全身激素治疗，才能维持哮喘控制，或即使在上述治疗下仍不能控制的哮喘。治疗包括：①首先排除病人治疗依从性不佳，并排除诱发加重或使哮喘难以控制的因素；②给予高剂量ICS联合/不联合口服激素，加用白三烯调节剂、抗IgE抗体联合治疗；③其他可选择的治疗包括免疫抑制剂、支气管热成形术等。[1]
预防
哮喘被认为是一种异质性疾病，基因-环境相互作用驱动了它的起始和维持。最重要的基因-环境可能发生在生命早期甚至胎儿期，在孕期或生命早期可能存在环境因素影响哮喘发生的“时机窗”。多种环境因素可能对哮喘发生起重要作用，这些环境中的危险因素集中在营养、过敏原、污染、微生物和社会心理因素等方面。[3]
营养：
母乳喂养：婴幼儿抵抗力差，易发生感染和变态反应性疾病。提倡母乳喂养婴儿。母乳喂养能降低儿童喘息发生，但可能无法预防哮喘的进展。[3]婴儿进食固体食物起始时间：建议推迟固体食物的引入，特别是对于那些有过敏高风险的儿童，不建议严格避免高风险食物。[3]维生素D：孕期进食富含维生素D和维生素E的食物，可以降低儿童喘息的发生。[3]
过敏原：给哮喘患者进行过敏原的检查是必要的。对于哮喘患者来说，对室内吸入性致敏原的敏感性相对较室外过敏原的敏感性更为重要。避免过敏原暴露是哮喘治疗的关键。尘螨暴露与哮喘发生的相关性已得到公认，尘螨过敏是中国南方儿童哮喘患病率上升的重要危险因素。但动物毛发过敏原与哮喘发病的关系则比较复杂，有研究提示接触宠物可降低过敏风险。[3]药物：镇痛剂中对乙酰氨基酚可能与成人和儿童哮喘相关，而且孕妇口服对乙酰氨基酚可导致后代哮喘增加。[3]污染物暴露：孕妇吸烟是产前烟草暴露最常见和直接的途径，产前烟草暴露对年幼儿影响大，而产后母亲吸烟只与年长儿的哮喘发生相关。室外污染物的暴露，如居住于主干道附近，与哮喘风险的增加相关。产前产后暴露于NO，微粒等交通相关的空气污染物会影响肺发育，导致肺功能不全或下降，增加哮喘的发生。[3]微生物：微生物群可能有利于哮喘的预防。[3]社会心理因素：儿童接触的社会环境也可能促进哮喘的发展和加重。怀孕期间或产后早期的母亲压力与儿童患哮喘的风险增加有关。[3]
预后
通过长期规范化治疗，儿童哮喘临床控制率可达95%，成人可达80%。轻症病人容易控制；病情重，气道反应性增高明显，出现气道重构，或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。若长期反复发作，可并发肺源性心脏病。[1]
历史
《黄帝内经》中就有”喘症“的记载，公元前4世纪希腊大哲学家Hippocrates也描述过哮喘的表现。但是却一直没有把它当成一种单独的疾病，这是因为哮喘的主要症状如咳嗽、呼吸困难和喘鸣在多种其它疾病中也经常见到。[8]
1761年Morgagni第一次系统地叙述了哮喘的临床表现与解剖所见的关系，他把哮喘的病因分为头部、颈部、胸部和腹部的各种原因，在胸部原因所致的哮喘中，他认为主要的病变是气管堵塞和支气管及肺内分泌物的积聚。[8]
1850年Gerhard提出反对把哮喘一词用以泛指各种不同原因所致的临床表现，强调了它发病的功能特点，主张寻找特异性的致病原因。1864年Salter注意到哮喘的发生与接触刺激性物体有关，并常发生于枯草热患者。[8]
1905年变态反应的概念的提出大大促进了哮喘的研究进展，1910年Meltzer提出哮喘的发作是由于变态反应，而变态反应则是机体被花粉、动物的排泄物、放射物等致敏的结果。[8]
20世纪40年代提出：气道高反应性是哮喘的重要特征；20世纪80年代提出哮喘是多种细胞参与的慢性反应。[8]
公共卫生
哮喘研究的重要相关组织：[9]
世界卫生组织：世界卫生组织将哮喘列入重大公共卫生问题之一，并致力于在国际间协调各方努力以对抗该疾病，目标是协助成员国家或地区减少哮喘带来的早死与失能。[9]全球哮喘防治创议（Global Initiative for Asthma，GINA）：1993年，美国国立心肺血液研究所与世界卫生组织合作起草了全球哮喘管理和预防策略的报告，同时推行全球哮喘防治创议（GINA）。GINA的目标为：[9]
提高哮喘作为一个全球性的公共卫生问题的认识。[9]提供诊断和治疗哮喘的关键性建议。[9]为不同健康需求、不同的健康服务机构和卫生资源提供相应的策略。[9]为全球社会指明具有特殊意义的研究领域。[9]
3.中国哮喘联盟：中国哮喘联盟是中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织和领导下的全国性哮喘防治机构，成立于2005年6月4日。其宗旨是通过加强与各地哮喘防治机构的联系，推广哮喘的规范化治疗，提高中国的哮喘防治和研究水平。[9]
教育与管理
哮喘病人的教育与管理是提高疗效，减少复发，提高病人生活质量的重要措施。为每位初诊哮喘病人制订长期防治计划，使病人在医生和专科护士指导下学会自我管理，包括了解哮喘的激发因素及避免诱因的方法、熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法、学会在家中自行监测病情变化并进行评定、重点掌握峰流速仪的使用方法、坚持记哮喘日记、学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法、掌握正确的吸入技术、知道什么情况下应去医院就诊，以及和医生共同制订防止复发、保持长期稳定的方案。[1]
参考资料 9
- 参考 1
- 用于死因和疾病统计的ICD-11
- 参考 3
- 参考 4
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9