牙髓炎

牙髓炎（ pulpitis）是发生于牙髓组织的炎性病变，是牙髓病中最主要的疾病。龋qǔ坏组织中的细菌侵犯牙髓是引起牙髓炎症最常见的原因^[1]。

根据牙髓炎的临床表现和治疗预后主要分为可复性牙髓炎和不可复性牙髓炎。不可复性牙髓炎中又包括急性牙髓炎、慢性牙髓炎、残髓炎和逆行性牙髓炎^[1]。可复性牙髓炎的临床症状主要是对冷刺激出现一过性敏感。急性牙髓炎的临床症状包括自发性阵发性痛、夜间痛、 温度刺激加剧疼痛和疼痛不能自行定位等。慢性牙髓炎一般不发生剧烈的自发性疼痛，但有时可出现不甚明显的阵发性隐痛或者每日出现定时钝痛。慢性牙髓炎的病程较长，患者可诉有很长时间的冷、热刺激痛病史^[2]。

可复性牙髓炎可进行活髓保存治疗。活髓保存治疗包括间接盖髓术、直接盖髓术和牙髓切断术。不可复性牙髓炎在急性期需进行急症处理，随后采用根管治疗^[1]。根管治疗已成为治疗牙髓炎的首选方法^[2]。

牙髓炎常继发龋病而来。根据世界卫生组织2014年数据，全球12岁儿童平均龋失补牙数为 1.86，其中美国为1.2，日本为1.4，英国为0.8，德国为0.5。北美、澳洲、西欧、东亚等地区患龋率为“很低”或“低”等级，而南美、中东和非洲部分地区患龋率较高^[5]。根据第三次中国全国口腔健康流行病学调查的资料，35-44年龄组末次口腔科就诊原因分析表明，近80% 的患者是因为急性牙痛就诊^[1]。2015年第四次中国全国口腔健康调查数据显示，我国12岁儿童平均龋失补牙数为0.86，35-44岁年龄组平均龋失补牙数为4.54，按照世界卫生组织标准，均处于“很低”水平^[5]。

可复性牙髓炎是牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现。在临床实际工作中，若能彻底去除作用于患牙上的病源刺激因素，同时给予患牙适当的治疗，患牙的牙髓是可以恢复到原有状态的。基于这一临床特点,将其称为可复性牙髓炎。但若外界刺激持续存在，则牙髓的炎症继续发展,患牙可转成不可复性牙髓炎^[2]。

不可复性牙髓炎是一类病变较为严重的牙髓炎症，病变可发生于牙髓的某一局部，也可能涉及全部牙髓，甚至在炎症的中心部位已发生了程度不同的化脓或坏死。牙髓组织的炎症范围和性质在临床上很难准确区分，也几乎没有恢复正常的可能，病理变化自然发展的终点均为全部牙髓坏死。此时，临床治疗只有摘除牙髓以去除病变。因此，这类牙髓炎症被统称为不可复性牙髓炎。按其临床发病的特点和病程的经过，又可分为急性牙髓炎、慢性牙髓炎、残髓炎和逆行性牙髓炎^[2]。

急性牙髓炎的临床特点是发病急、疼痛剧烈。临床上有急性症状的绝大多数病例属于慢性牙髓炎急性发作，龋源性者尤为显著。无慢性过程的急性牙髓炎多出现在牙髓受到急性的物理损伤、化学刺激以及感染等情况下，如手术切割牙体组织等导致的过度产热、充填材料的化学刺激等^[2]。

慢性牙髓炎是临床上最为常见的一型牙髓炎，有时临床症状很不典型，容易误诊而延误治疗。慢性牙髓炎一般不发生剧烈的自发性疼痛，但有时可出现不甚明显的阵发性隐痛或者每日出现定时钝痛。慢性牙髓炎的病程较长，患者可诉有很长时间的冷、热刺激痛病史。炎症多已波及全部牙髓及根尖部的牙周膜，致使患牙常表现有咬合不适或轻度的叩痛。患者一般可定位患牙。根据组织病理学的检查结果，可将慢性牙髓炎分为慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎和慢性增生性牙髓炎^[2]。

髓腔完整，患牙的牙髓尚未暴露^[2]。

病变牙髓有暴露，在露髓孔处组织表面形成溃疡^[2]。

多发生于年轻人，牙髓已暴露，经受轻度而持久的刺激，引起增生反应，牙髓向髓腔外方增殖，形成“蘑菇”形状的牙髓息肉^[2]。

残髓炎也属于慢性牙髓炎，发生在经牙髓治疗后的患牙，由于残留了少量炎症根髓或多根牙遗漏了有炎症牙髓的根管，故而命名为残髓炎^[2]。

逆行性牙髓炎的感染来源于患牙牙周炎所致的深牙周袋。袋内的细菌及毒素通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎症，也可由局限的慢性牙髓炎急性发作。因为此型牙髓炎的感染走向与通常由冠部牙髓开始，逐渐向根部牙髓进展的牙髓炎方向相反,故名为逆行性牙髓炎^[2]。

感染是牙髓病的主要病因，侵入髓腔的细菌及其毒素是牙髓病变的病源刺激物。侵入牙髓的细菌主要来自口腔菌系，无明显特异性，以兼性厌氧菌为主，多为混合感染。炎症牙髓中的细菌种类与髓腔开放与否有关。龋源性牙髓感染的细菌主要来自牙本质深层的龋坏组织，因龋损处相对缺氧，有利于厌氧菌的生长繁殖，因此牙髓中所分离到的细菌主要为兼性厌氧球菌和专性厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳杆菌和革兰阴性杆菌。而在髓腔开放的感染牙髓中，可检出口腔多种细菌和真菌，但少有厌氧菌。细菌侵入的途径多数从冠方进入，也可经由根尖孔，牙根的侧、副根管逆向进入髓腔^[1]。

从冠方经牙体感染是牙髓感染发生最多、最主要的途径。当牙釉质或牙骨质的完整性被破坏时，细菌可由暴露于口腔中的牙本质小管进入牙髓，或由裸露的牙髓直接侵入，引发牙髓的感染^[1]。

是引起牙髓感染最常见的原因。细菌在感染牙髓之前，其毒性产物可通过牙本质小管引发牙髓的炎症反应。当细菌侵入牙本质的深度距髓腔<1mm时，牙髓即可出现轻度的炎症；当细菌距牙髓<0.5mm时，牙髓发生明显的炎症；当细菌距牙髓<0.25mm时牙髓内可找到细菌^[1]。

如楔状缺损、隐裂等，牙发育异常中的牙内陷、畸形中央尖等，这些疾病也可因牙本质小管暴露而引发牙髓感染^[1]。

从牙根逆向感染包括经牙周袋感染和血行感染^[1]。

重度牙周病时，牙周袋深达根尖部，袋内细菌可由根尖孔进入髓腔。在磨牙，根分叉处有许多侧、副根管，即使牙周袋不是很深，细菌、毒素也可经由侧支根管侵入牙髓。细菌由根方侵入后，牙髓炎症由根髓开始，临床上又称为逆行性牙髓炎^[1]。

当机体处于菌血症或败血症时，细菌、毒素可随血行进入牙髓，引起牙髓炎症，称为血源性牙髓炎，但临床极为少见。血运中的细菌易于在已有感染、坏死或受损的部位聚集停留，称为引菌作用。牙髓发生引菌作用有3个条件：①牙髓受过损伤或代谢障碍，瘢bān痕组织对血流中的细菌有很强的亲和性；②机体发生败血症或一过性菌血症，如严重感染性疾病导致的败血症，或因拔牙、洁治、深刮、不规范的根管治疗操作等出现的一过性菌血症，血流中的细菌提供了牙髓感染的来源；③机体免疫功能障碍，正常情况下，机体的免疫机制在数小时内就消灭了进入血液的少量细菌，但若血液中的少量细菌不能被如期消灭，则可能被吸引到病损组织定居、繁殖，最终导致牙髓感染^[1]。

突然外伤所造成的牙冠折断，牙髓直接受到外力创伤或裸露的牙髓被细菌感染。根折患牙由于牙髓的血液供应受阻，牙髓可部分丧失活力甚或全部坏死。牙震荡患牙，根周膜受伤，根尖部的血管挫伤、折断，影响牙髓的血液循环^[1]。

牙齿在长期行使咀嚼功能过程中所形成的生理磨耗、慢性损伤（如磨损、牙酸蚀症、磨牙症等）以及长期的咬合创伤，一方面造成牙体硬组织的过度丧失，另一方面造成根端血运障碍，进而导致一系列牙髓病理改变^[1]。

在进行牙齿、颌面部的检查、治疗过程中，有些操作过程或修复材料本身的物理、化学变化可能产生对牙髓的刺激，也有因术者的操作失误而造成对牙髓的损害^[1]。

牙髓对温度有一定的耐受阈（10-60℃）。牙体治疗过程中，用高速旋转器械对牙体硬组织进行预备时的手术切割产热，树脂材料直接修复时的聚合产热，牙冠修复体在干燥条件下修整抛光时的摩擦产热以及深洞充填直接使用金属材料所产生的温度传导，均可致使阈外温度刺激牙髓，造成牙髓损伤^[1]。

口腔中相邻或对颌牙齿上两种以上金属材料作为修复体所产生的流电作用，或在口腔检查、治疗中不正确的操作致使较强电流输入牙髓，瞬间可导致牙髓组织充血、炎症甚至坏死。如牙髓活力电测仪的不当操作、口腔手术过程中使用电刀不慎接触牙齿的金属修复体^[1]。

在牙体预备过程中，若使用气枪、乙醇、乙醚等过度干燥新切割的牙本质断面，会使牙本质脱水，胶原纤维变性、塌陷，成牙本质细胞及其突起萎缩、坏死，进而造成牙髓病理改变^[1]。

如酚类、硝酸银、乙醇等对细胞有一定毒性。深洞时，当洞底剩余厚度<1mm时，可造成对牙髓的刺激^[1]。

含有酸和毒性杂质，如磷酸锌水门汀中的正磷酸、硅酸盐水门汀中的有毒杂质以及复合树脂粘接修复过程中的酸蚀、粘接剂的渗透等都可对牙髓造成刺激^[1]。

治疗过程中的意外穿髓，修复体边缘的微渗漏等可直接导致经治牙的牙髓受到伤害；牙、颌、面的其他医疗操作，如过大的正畸力、牙周刮治、牙槽外科手术、颌面整形手术、激光烧灼、食管或气管插管等，也可致使经治牙或邻牙的牙髓受到不同程度的损伤^[1]。

临床上还可见到一些其他原因导致的牙髓病理改变，多为原因不明或极其罕见的病例^[1]。

牙髓因增龄而出现的退行性变虽然可不表现出临床症状，但在牙髓治疗中可能给治疗操作造成困难^[1]。

如引发牙内吸收的真正原因并不清楚，只是临床观察其发生与外伤和活髓保存治疗有关，这类尚不明确的致病因素称为特发因素^[1]。

如遗传性低磷酸盐血症、镰状红细胞贫血、带状疱疹、艾滋病和艾滋病病毒阳性等。这些患者有时可出现牙痛症状，在其牙髓中可查及相关的病理细胞、病毒等改变^[1]。

如在飞行过程中气压急剧下降，组织及体液中氮气析出成为气泡，形成气栓导致牙髓充血、出血。多发生于牙髓受损的牙齿，如龋齿、充填修复过的牙齿^[1]。

病理学表现为牙髓充血。肉眼见充血的牙髓呈红色。光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状，若受刺激时间较长，则扩张的血管通透性增加，血浆渗出、组织水肿，血管周围少量红细胞外渗。如血流缓慢、血浆浓缩，也可导致血栓形成^[6]。

病理变化依炎症发展过程分为浆液期和化脓期^[1]。

常为牙髓充血的继续发展。病变范围局限在冠部牙髓为局部性浆液性牙髓炎。病变波及根髓时，则为全部性浆液性牙髓炎。牙髓血管发生充血后，血浆由扩张的血管壁渗出，使组织水肿。随后，中性粒细胞亦由血管壁漏出，形成炎症细胞浸润，成牙本质细胞坏死^[1]。

在牙髓炎短暂的浆液期中，渗出的白细胞不断坏死、液化，形成脓肿，即为急性化脓性牙髓炎。化脓可能是局限的，也可能是弥散的。急性牙髓炎的浆液期和化脓期没有截然的分界，而是一个移行过程^[1]。

镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润，同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。随病程迁延，可见增生的胶原纤维将炎症区与正常的牙髓组织隔开。若机体抵抗力弱而刺激较强时，可形成脓肿甚至牙髓坏死。牙髓充血，髓角脓肿形成，脓肿周围常有肉芽组织包绕，而其余牙髓组织正常。病程长者,有时可见修复性牙本质形成^[6]。

镜下可见患牙有较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质覆盖，其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维，深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张，散在淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，从而阻挡病原刺激向深部扩散，保护其余正常的牙髓组织。慢性溃疡性牙髓炎病程缓慢，如果早期得到及时而彻底的治疗，可保存部分活髓，否则，炎症将累及整个牙髓组织，导致牙髓坏死^[6]。

慢性增生性牙髓炎主要表现是增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出牙面突向口腔。根据慢性增生性牙髓炎构成成分不同，可将其分为溃疡型和上皮型。溃疡型慢性增生性牙髓炎外观常呈红色或暗红色，探之易出血。显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外，表面为炎性渗出物和坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管，成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润。病程长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血。显微镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，其中散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮。鳞状上皮可能由口腔黏膜上皮脱落细胞种植而来，或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来^[6]。

病理变化常为慢性炎症，即残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死^[6]。

牙髓的炎症由根髓向冠髓蔓延，在全部牙髓弥漫性的慢性炎症细胞浸润的同时，根髓病变更重，可有脓肿形成，甚至局部组织坏死^[1]。

当患牙受到冷、热温度刺激或甜、酸化学刺激时，立即出现瞬间的疼痛反应，尤其对冷刺激更敏感，刺激一去除，疼痛随即消失。没有自发性疼痛^[2]。

患牙常见有接近髓腔的牙体硬组织病损，如深龋、深楔状缺损；或可查及患牙有深牙周袋；也可受累于咬合创伤或过大的正畸外力^[2]。

患牙对牙髓活力温度测验，尤其对冷测表现为一过性敏感，且反应迅速。当去除刺激后，症状仅持续数秒即缓解^[2]。

叩诊反应同正常对照牙，即叩痛（-）^[2]。

急性牙髓炎(包括慢性牙髓炎急性发作)的主要症状是剧烈疼痛。疼痛的性质具有下列特点：

在未受到任何外界刺激的情况下，突然发生剧烈的自发性尖锐疼痛，疼痛可分作持续过程和缓解过程，即所谓的阵发性发作或阵发性加重。在炎症的早期，疼痛持续的时间较短，缓解的时间较长，可能一天之内发作两三次，每次持续数分钟。到炎症晚期，则疼痛的持续时间延长，可持续数小时甚至一整天，而缓解时间缩短或根本就没有了疼痛间歇期。炎症牙髓出现化脓时，患者可主诉有搏动性跳痛^[2]。

疼痛往往在夜间发作，或夜间疼痛较白天剧烈。患者常因牙痛难以入眠，或从睡眠中痛醒^[2]。

冷、热刺激可激发患牙的剧烈疼痛。若患牙正处于疼痛发作期内，温度刺激可使疼痛加剧。如果牙髓已有化脓或部分坏死，患牙可表现为所谓的“热痛冷缓解”。这可能是因为牙髓的病变产物中有气体出现，受热膨胀后使髓腔内压力进一步增高，产生剧痛；反之，冷空气或凉水可使气体体积收缩，减小压力而缓解疼痛。临床上常可见到患者携带凉水瓶就诊，随时含漱冷水进行暂时止痛^[2]。

疼痛发作时，患者大多不能明确指出患牙所在，且疼痛呈放散性或牵涉性，常常是沿三叉神经第二支或第三支分布区域放射至患牙同侧的上、下颌牙或头、颞niè、面、耳等部位，但这种放散痛不会发生到患牙的对侧区域^[2]。

患牙可查及接近髓腔的深龋或其他牙体硬组织疾患，也可见牙冠有充填体存在，或可查到患牙有深牙周袋^[2]。

探诊常可引起剧烈疼痛。有时可探及微小穿髓孔，并可见有少许脓血自穿髓孔流出^[2]。牙髓活力温度测验时，患牙的反应极其敏感或表现为激发痛。刺激去除后，疼痛症状要持续一段时间。当患牙对热测更为敏感时，表明牙髓已出现化脓或部分坏死^[2]。牙髓的炎症处于早期阶段时，患牙对叩诊无不适反应（-）；而处于晚期炎症的患牙，因牙髓炎症的外围区已波及根尖部的牙周膜，可出现垂直方向的叩诊不适（±）^[2]。

无明显的自发痛。但是曾有过急性发作的病例或由急性牙髓炎转化而来的病例则可诉有过剧烈自发痛的病史，也有从无自发痛症状者。几乎所有患者都有长期的冷、热刺激痛病史^[2]。

查及深龋洞、冠部充填体或其他近髓的牙体硬组织疾患^[2]。

洞内探诊患牙感觉较为迟钝，去净腐质后无肉眼可见的露髓孔^[2]。患牙对温度测验的反应可为敏感，也可为冷热测引起迟缓性痛^[2]。多有轻度叩痛（+）或叩诊不适感（±）^[2]。

多无自发痛，但患者常诉有当食物嵌入患牙洞内即出现剧烈的疼痛。另一典型症状是当冷、热刺激激惹患牙时,会产生剧痛^[2]。

查及深龋洞或其他近髓的牙体损害。患者由于怕痛而长期废用患牙，以致患牙处可见有大量软垢、牙石堆积，洞内食物残渣嵌入较多^[2]。去除腐质，可见有穿髓孔。用尖锐探针探查穿髓孔时，浅探不痛，深探剧痛，且见有少量暗色血液渗出^[2]。牙髓活力温度测验表现为敏感^[2]。一般没有叩痛（-），或仅有极轻微的叩诊不适（±）^[2]。

一般无自发痛，有时可有患者诉说每进食时患牙感疼痛或有进食出血现象，因此，长期不敢用患侧咀嚼食物^[2]。

患牙大而深的龋洞中有红色、“蘑菇”形状的肉芽组织，又称“牙髓息肉”，它可充满整个洞内并达咬合面，探之无痛但极易出血。由于长期的废用，常可见患牙及其邻牙有牙石堆积^[2]。

残髓炎的临床症状与慢性牙髓炎的疼痛特点相似，常表现为自发性钝痛、放散性痛、温度刺激痛。因炎症是发生于近根尖孔处的根髓组织，所以患牙多有咬合不适感或轻微咬合痛。均有牙髓治疗的病史^[2]。

患牙牙冠可见有做过牙髓治疗的充填体或暂封材料^[2]。对患牙施以强冷或强热刺激进行温度测验，其反应可为迟缓性痛或仅诉有所感觉^[2]。叩诊轻度疼痛（+）或不适感（±）^[2]。去除患牙充填物，用根管器械探查病患根管至深部时有感觉或疼痛^[2]。

患牙可表现为自发痛，阵发痛，冷、热刺激痛，放散痛，夜间痛等典型的急性牙髓炎症状。也可呈现为慢性牙髓炎的表现，即冷、热刺激敏感或激发痛，以及不典型的自发钝痛或胀痛。患牙均有长时间的牙周炎病史，可诉有口臭、牙松动、咬合无力或咬合疼痛等不适症状^[2]。

患牙有深达根尖区的牙周袋或较为严重的根分叉病变。牙龈水肿、充血、牙周袋溢脓。牙有不同程度的松动^[2]。无引发牙髓炎的深龋或其他牙体硬组织疾病^[2]。对多根患牙的牙冠不同部位进行牙髓活力温度测验，其反应可为激发痛、迟钝或无反应。这是由于同一牙不同根管内的牙髓病理状态不同所致^[2]。患牙对叩诊的反应为轻度疼痛（+）或 中度疼痛（++），叩诊呈浊音^[2]。X线片显示患牙有广泛的牙周组织破坏或根分叉病变^[2]。

主诉对温度刺激，尤其对冷刺激一过性敏感，但无自发痛的病史^[2]。可找到能引起牙髓病变的牙体病损或牙周组织损害等病因^[2]。患牙对冷测的反应阈值降低，表现为一过性敏感^[2]。

典型的牙髓炎性疼痛症状^[2]。能明确找到引起牙髓病变的牙体损害或其他病因^[2]。牙髓活力温度测验结果可帮助定位患牙。对患牙的确定是诊断急性牙髓炎的关键^[2]。

有可以定位患牙的长期冷、热刺激痛病史和(或)自发痛史^[2]。肯定可查到引起牙髓炎的牙体硬组织疾患或其他病因^[2]。患牙对温度测试的异常表现^[2]。叩诊反应可作为很重要的参考指标^[2]。

在临床上诊断慢性牙髓炎时，一般仅对患牙诊断慢性牙髓炎即可，如有各型的典型表现，可以分别诊断为闭锁型、溃疡型及增生型。这是因为临床对洞底是否与髓腔穿通的检查结果与实际的组织学表现常有出入，再者从治疗方法的选择上，这3种类型也并无区别。还有一点需要注意的是，当无典型临床表现的深龋患牙在去净腐质时发现有露髓孔，甚或在去腐未净时已经露髓时，均应诊断为慢性牙髓炎^[2]。

牙髓治疗后近期或远期患牙出现慢性牙髓炎的症状，常伴有咬合不适或轻咬合痛^[2]。检查患牙牙冠有做过牙髓治疗的充填体或暂封材料^[2]。强温度刺激患牙有迟缓性痛以及叩诊疼痛^[2]。再治疗时探查根管内有疼痛感觉即可确诊^[2]。

患者有长期的牙周炎病史，近期出现牙髓炎症状^[2]。患牙未查及引发牙髓病变的牙体硬组织疾病^[2]。患牙有严重的牙周炎表现，如查及深牙周袋、牙齿松动、X线片显示牙槽骨破坏等^[2]。温度测试可引发剧烈疼痛。测试多根牙时可将温度刺激源分别放在一侧牙面（牙冠的颊面或舌/腭面)，以帮助确定诊断^[2]。

对牙髓炎的诊断，实际上是一个仔细收集患者的症状、病史和体征等重要信息的过程，其中重要的步骤是聆听和询问，同时结合临床检查和牙髓试验结果，用以分析、确认主要问题并找到问题根源，以便制订解决这一问题的治疗方案^[1]。

重点询问“疼痛”，包括疼痛的部位(定位或放散)，疼痛的性质（锐痛/钝痛，隐痛，跳痛，烧灼痛,肿痛)，疼痛的时间，诱发、加重或缓解疼痛的因素^[1]。

循着“牙体—牙髓根尖周—牙周—其他”的检查顺序进行^[1]。

通过视诊和探诊，必要时辅助染色，查找牙体的损坏，包括病损的部位、范围、深浅及探诊反应^[1]。

牙髓诊断性试验又称牙髓活力测试，包括牙髓温度测试法（冷测、热测）和牙髓活力电测法^[1]。

患牙的测试结果必须在与正常对照牙的反应进行比较后做出，以正常、敏感、迟钝或迟缓性反应、无反应4个级别表示，不用（+）、（-）表示。

正常：出现短暂的轻度感觉反应（如凉、热、刺激传入等)，该反应随刺激源的撤除而立即消失。患牙的反应程度和时间与对照牙相同^[1]。敏感：又分为：①一过性敏感:测试时立即出现一过性疼痛反应，刺激去除后疼痛持续数秒后消失，结合病史无自发痛，表示此时牙髓可能处于可复性炎症状态。②敏感：温度刺激引起疼痛反应，疼痛程度较重，刺激反应较快。刺激源去除后疼痛仍持续一段时间，表示被测试牙有不可复性的牙髓炎症。③激发痛：有时温度刺激可引起剧烈的疼痛，甚至放散性痛，表示被测试牙的牙髓炎症处于急性期。④热痛冷缓解：患牙对热刺激极敏感，冷刺激可缓解疼痛，表示患牙牙髓处于急性化脓性炎症状态^[1]。迟钝：被测牙齿较正常对照牙的感觉反应轻微且慢，表示患牙可能有慢性炎症、牙髓变性或牙髓部分坏死；迟缓性反应或迟缓性痛：温度刺激离开牙面片刻以后才出现疼痛反应，表示患牙可能为慢性牙髓炎或牙髓大部分坏死^[1]。无反应：表示牙髓可能坏死或牙髓变性^[1]。

电测试用于反映患牙牙髓活力的有无，而不能指示不同的病理状态。在相同的电流输出档位下，测试牙与对照牙的电测值之差大于10时，表示测试牙的牙髓活力与正常有差异。如电测值到达最大时测试牙仍无反应，表示牙髓已无活力^[1]。

通过以下检查方法来反映根尖周组织及牙周组织的状态:①视诊；②叩诊；③松动度；④牙周袋探诊；⑤咬诊；⑥扪mén诊；⑦拍摄X线片，最好是平行投照，影像应包括牙根尖及其周围2-3mm 的范围^[1]。

应与深龋、慢性牙髓炎、牙本质过敏症等鉴别。

疼痛症状均可有冷热痛，但深龋和可复性牙髓炎患牙绝无自发痛病史;慢性牙髓炎可有自发痛史^[1]。温度测试用冰棒冷测牙面，深龋患牙的反应与对照牙是相同的，只有当冰水入洞后方引起疼痛；可复性牙髓炎患牙在冷测牙面时即出现一过性敏感，当深龋与可复性牙髓炎难以区别时，可先按可复性牙髓炎的治疗进行处理；慢性牙髓炎患牙由温度刺激引起的疼痛反应程度重，持续时间较长久，有时还可出现轻度叩痛。在临床上，若可复性牙髓炎与无典型自发痛症状的慢性牙髓炎一时难以区分，可先采用诊断性治疗的方法，即用氧化锌丁香油水门汀进行安抚治疗或用氢氧化钙间接盖髓治疗，在观察期内视其是否出现自发痛症状再明确诊断^[1]。牙本质过敏症的患牙往往对探、触等机械刺激和酸、甜等化学刺激更敏感。而可复性牙髓炎主要是对冷、热温度刺激一过性敏感^[1]。

应与三叉神经痛、龈乳头炎、急性上颌窦炎等鉴别。

三叉神经痛的发作一般有疼痛扳机点，患者每触及该点即诱发疼痛。患者在诉说病史时，往往忽略此点，应特别加以详细询问。再者三叉神经痛较少在夜间发作，冷、热温度刺激也不引发疼痛。急性牙髓炎有其典型的疼痛，可找到痛因患牙。髓石引起的牙痛可与体位有关。当牙髓炎引起的疼痛与三叉神经痛均存在时，应先治疗牙髓炎，以鉴别牙源性三叉神经痛和原发性三叉神经痛^[1]。龈乳头炎也可出现自发性疼痛，但疼痛性质为持续性胀痛。患牙对温度测试的反应同对照牙，也可有一过性敏感的现象。患者对疼痛多可定位。检查时可发现患者所指示的部位龈乳头有充血、水肿现象，探诊出血，触痛极为明显。患处两邻牙间可见有食物嵌塞的痕迹或有食物嵌塞史。一般未查及可引起牙髓炎的牙体硬组织损害及其他疾患^[1]。患有急性上颌窦炎时，患侧的上颌后牙可出现类似牙髓炎的疼痛症状。这是因为上颌后牙根尖区的解剖部位恰与上颌窦底相邻接，且分布于该区域牙髓的神经是先经过上颌窦侧壁或窦底后再进入根尖孔内的。因此，上颌窦内的急性炎症可牵涉到相应上颌后牙的牙髓神经而引发“牙痛”，此时疼痛也可放散至头面部而易被误诊。但通过仔细检查，可发现在急性上颌窦炎时的疼痛为持续性胀痛，患侧的上颌前磨牙和磨牙可同时受累而致两三颗牙齿均有叩痛，但未查及可引起牙髓炎的牙体组织疾患，患牙对温度测试的反应同对照牙。再检查上颌窦前壁可出现压痛，同时，患者还可能伴有头痛、鼻塞、脓涕等上呼吸道感染的症状^[1]。

应与牙龈息肉、牙周膜息肉、干槽症等鉴别。

牙龈息肉多是在患牙邻面出现龋洞时，由于食物长期嵌塞加之患牙龋损处粗糙边缘的刺激，牙龈乳头增生进入龋洞所形成的空间，形成息肉样^[1]。牙周膜息肉系在多根牙的龋损发展过程中，不但髓腔被穿通，髓室底亦遭到了破坏，外界刺激使根分叉处的牙周膜反应性增生，息肉状肉芽组织穿过髓底穿孔处进入髓室，外观极像牙髓息肉。在临床上进行鉴别时，应先拍摄X线片以观察髓室的封闭性和髓室底的完整性；可用探针探查息肉的蒂部以判断息肉的来源；还可于局部麻醉下自蒂部切除息肉，由出血部位进行判断，若位于患牙邻面龋洞龈阶外侧的龈乳头位置，即可判断为牙龈息肉，若出血断端位于髓腔内，则需对牙髓息肉和牙周膜息肉进行鉴别，此时更应仔细探查髓室底的完整性，还可辅助显微镜仔细观察，必要时可拍摄锥形束计算机断层扫描（CBCT）进行诊断^[1]。干槽症患者近期有拔牙史。检查可见牙槽窝空虚，骨面暴露，出现臭味。拔牙窝邻牙虽也可有冷、热刺激敏感及叩痛，但无明确的牙髓疾患指征^[1]。

急性牙髓炎，包括慢性牙髓炎急性发作，产生剧烈疼痛的原因是由于牙髓炎所致渗出物增多，形成了髓腔高压。因此，打开髓腔减压、引流便可迅速缓解疼痛;完全摘除牙髓，患牙的疼痛即可消失。因此，开髓减压、摘除牙髓是缓解急性牙髓炎疼痛的基本治疗原则^[1]。

确诊后首先麻醉患牙，安置橡皮障；去尽龋坏组织和挡在髓腔入路上的修复体，穿通髓腔并揭净髓室顶后摘除牙髓。摘除牙髓后应进行根管的初步清理与成形，对于确诊牙髓炎且无根尖周炎迹象的患牙，可直接行根管充填，称为单疗次根管治疗，否则可行根管封药，约诊再做根管充填^[1]。

对于急性牙髓炎的处理应在麻醉下实施无痛治疗，以避免加重患者的痛苦。应使用橡皮障隔离患牙，以避免口腔内的细菌在操作时进入根管。摘除牙髓要完全，否则炎症的牙髓被撕裂，残留于根管中会使疼痛持续或加重，炎症还可能继续扩展至根尖周组织，引起根尖周炎。摘除牙髓后，根管内可放置氢氧化钙糊剂；也可用蘸有酚制剂、丁香油等药物的棉球进行髓腔封药，旨在控制感染的扩散;应用合适的材料严密封闭开髓孔。急性牙髓炎的患牙在开髓后原则上不应开放髓腔，因为会造成根管系统的感染。急症处理后，要嘱患者尽快安排复诊，防止病变向根尖周方向发展^[1]。

治疗牙髓病的原则是保存活髓或保存患牙。保存活髓虽然有很重要的意义，也是最为理想的治疗结果，但是对于成人牙髓炎患牙，保存活髓治疗的适应证极为有限。若不能保存活髓，则要尽量做到保存患牙，以维护咀嚼器官的完整性，保持其行使良好的功能^[1]。

活髓保存治疗是在牙髓损伤局限或可逆时，选择以保存牙髓、牙本质器官功能和活性为目的的治疗方法。活髓保存治疗的特点是应用保护性的药物，防止牙髓继续遭受损伤并促进牙髓组织愈合和修复。治疗原则是去除病因，隔绝刺激和保护牙髓。活髓保存治疗包括间接盖髓术、直接盖髓术和牙髓切断术^[1]。

活髓保存治疗的意义在于维持牙髓组织的功能，这始终是牙髓病临床追求的目标。然而，牙髓处于硬组织包围的环境，特殊解剖条件不利于牙髓组织修复再生，保存活髓的适应范围窄，一般仅适用可复性牙髓炎阶段或年轻恒牙^[1]。

去除感染的牙本质和龋损中的大多数细菌，保留龋损下方的脱矿区和硬化层，利用盖髓剂覆盖并隔离细菌所需的物质，使细菌明显减少。氢氧化钙等盖髓剂作为一种温和刺激物或诱导剂，维持局部的碱性环境，有利于成牙本质细胞的分化，形成修复性牙本质。硬化层的保留和修复性牙本质的形成，避免了牙髓的暴露，保留了生活的牙髓。间接盖髓术是保存活髓的有效治疗方法^[1]。

深龋、外伤等造成近髓的患牙^[1]。深龋引起的可复性牙髓炎，牙髓活力测试在正常范围，X线片显示根尖周组织正常的恒牙^[1]。无自发痛，去除腐质未见穿髓，但龋损极近髓难以排除慢性牙髓炎时，可以采用间接髓术作为诊断性治疗^[1]。

橡皮障隔离牙齿或用纱卷隔离唾液，消毒橡皮障和患牙^[1]。去腐：局部麻醉下尽可能去除所有龋坏组织，先用大球钻低速去腐，再以挖匙去除髓处的软龋。对年轻恒牙的急性龋，为避免牙髓暴露可保留少量近髓处的软化牙本质。应注意避免穿髓^[1]。放置盖髓剂和暂封剂用消毒棉球拭干窝洞，放置盖髓剂于近髓处，用暂封材料如玻璃离子粘固剂暂封窝洞，或直接在窝洞中放入氧化锌丁香油水门汀暂封^[1]。充填观察1-2周后，如果无任何症状，且牙髓活力正常者，可保留部分暂封剂垫底，再进行永久充填^[1]。对曾保留有少许软龋的窝洞，可在6-8周后去尽软龋，行垫底充填。若患牙经盖髓治疗后对温度刺激仍有一过性敏感，但无其他牙髓炎的临床表现，可除去盖髓剂及暂封物，更换新的盖髓剂暂封，直到症状消失后再行永久充填^[1]。

在严格消毒无菌条件下，用具有保护和治疗作用的药物或材料（盖髓剂）覆盖露髓处，牙髓细胞在受到刺激后分化为成牙本质细胞样细胞，形成修复性牙本质，封闭露髓孔，保存牙髓活力。对龋源性露髓、牙根未发育完成的年轻恒牙，可以进行直接盖髓术，但为避免牙髓钙化或发生内吸收，根尖孔发育完成后，应进行根管治疗^[1]。

根尖孔尚未发育完全，因机械性、外伤或龋源性因素点状露髓的年轻恒牙^[1]。根尖已发育完全的意外穿髓或外伤性露髓，穿髓孔直径不超过0.5mm 的恒牙^[1]。

严格无菌操作橡皮障隔离术野，消毒橡皮障和患牙。术中应使用无菌锐利的器械以减少牙髓再感染和受到刺激的机会^[1]。制备洞形，清除龋坏组织对于外伤性露髓的患牙，应在局部麻醉下制备洞形。操作中，动作准确到位，避开穿髓孔，并及时清除洞内牙体组织碎屑，以防止牙髓再感染，对于深龋近髓患牙，可在局部麻醉下以球钻或挖匙先去除洞壁的龋坏组织，然后去除洞底的龋坏组织,近牙髓处的软化牙本质应最后清除，可以利用牙髓治疗用的放大设备（如牙科显微镜等放大照明设备）和龋蚀检知液，一旦牙髓暴露应立即用生理盐水或次氯酸钠冲洗窝洞，置盖髓剂并封闭洞口。尽量减少细菌污染牙髓的机会^[1]。放置盖髓剂和暂封剂用生理盐水缓慢冲洗窝洞，隔湿，消毒棉球拭干窝洞，勿用气枪吹干。选用MTA或者氢氧化钙等其他直接盖髓剂覆盖于暴露牙髓及周围1-2mm的牙本质上，用玻璃离子粘固剂暂封窝洞，注意勿施压^[1]。观察1-2周后，患牙无任何症状且牙髓活力正常，可除去大部分暂封剂，保留厚约1mm的粘固剂，如有必要再进行第二层垫底，最后银汞合金或复合树脂充填。患牙经过盖髓治疗1-2周后，对温度刺激仍敏感但无自发痛，可再观察数周，症状完全消失后再行永久充填。外伤冠折的牙本质大面积暴露或露髓者，盖髓8周，待牙髓组织恢复正常后，再行永久充填；患牙盖髓治疗后出现自发痛、夜间痛等症状，表明病情已向不可复性牙髓炎发展，应去除充填物，改行根管治疗^[1]。

是指切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的治疗方法^[1]。

在判断牙髓炎症范围的基础上，通过临床体征确定切除组织的深度，彻底切除髓室内有炎症反应的牙髓，使盖髓剂覆盖于健康的牙髓组织断面，维持牙髓正常的状态和功能^[1]。

根尖发育未完成的恒牙，由于龋源性、外伤性或机械性露髓，可进行活髓切断治疗以保存活髓，直到牙根发育完成。在牙根发育完成以后，应进行根管治疗。如果牙髓切断术失败，可以进行根尖诱导成形术或根尖外科手术治疗。对于龋源性露髓的成熟恒牙不主张进行牙髓切断术^[1]。

隔湿患牙对患牙行局部麻醉，遵循无菌操作原则，用橡皮障或纱卷隔离患牙，保持术区干燥,防止牙髓组织再感染^[1]。清除龋坏组织用锐利挖匙或大球钻去尽腐质，制备洞形，以温水清洗窝洞^[1]。揭净髓室顶从穿髓孔处，用裂钻磨去髓室顶，髓角处用小圆钻提拉式修整^[1]。

切断冠髓用锐利挖匙或球钻，自根管口略下方（约2mm）切断牙髓，避免撕拉根髓，使牙髓在根管口处呈一整齐的断面。在切髓过程中，应配合使用生理盐水冲洗组织断面，去除组织碎屑^[1]。放置盖髓剂和暂封剂用小棉球蘸少许生理盐水或0.1% 肾上腺素，轻压齐整的牙髓断面，必要时更换湿棉球，出血可在几分钟内得到控制。出血停止后，干燥窝洞，将MTA或氢氧化钙等盖髓剂覆盖于牙髓断面上，厚度约1mm，然后用玻璃离子粘固剂或氧化锌丁香油水门汀封闭窝洞^[1]。永久充填盖髓术后可立即行永久充填，亦可暂封后观察1 ~2周，若无症状，则除去部分暂封剂，银汞合金或复合树脂充填^[1]。

根管治疗术自20世纪80年代以来，逐步发展为理论体系完善、操作步骤规范、器械设备标准化的一种保存患牙的治疗方法。由于疗效肯定，它已成为治疗牙髓炎的首选方法^[1]。

根管治疗是通过机械预备和化学消毒的方法处理根管，将髓腔内的病源刺激物（包括炎症性牙髓组织、细菌及其产物、感染的牙本质层等）全部清除，经过对根管的清理、成形，必要的药物消毒，以及严密充填，达到消除感染源，堵塞、封闭根管空腔，消灭细菌的生存空间，防止再感染的目的。在整个过程中，既要防止原有感染的扩散和发展，也要防止新感染的发生。经过根管治疗的无髓牙可依靠牙周组织供给营养，牙周膜中的营养物质渗透进入牙骨质、牙本质。无髓牙虽然失去了来自牙髓的营养源，但是在无感染的情况下，依靠与牙周膜的有机联系，仍能长期存在于颌骨内，不会像死骨一样被吸收和排出。患牙经过治疗被保存下来，可以行使咀嚼功能，维护了牙列的完整和咀嚼器官的功能。因此，根管治疗术的原理实际上就是控制感染、促进愈合^[2]。

不能保存活髓的各型牙髓炎^[1]。

在牙列中没有功能也没有修复价值的患牙^[1]。牙周情况差、缺少足够牙周组织支持的患牙^[1]。患牙可疑为病灶感染的病源牙^[1]。患者张口受限，无法实施治疗操作^[1]。患者全身情况不佳，患有较严重的系统性疾病，无法耐受治疗^[1]。

髓腔进入和冠部预备

确定患牙冠、根、髓腔的解剖位置；去除龋坏组织、修复体和薄壁弱尖，降低咬合；设计人口洞形，穿通髓腔，揭净髓室顶；修整髓室侧壁，形成便宜形；定位根管口；去除根髓；探查、通畅根管，建立根管通路；；预敞根管上段，确定根管工作长度^[1]。

根管预备

根管预备是通过机械和化学的方法，去除根管系统内的感染物质,并将根管制备成有利于冲洗、封药和充填形态的过程。根管预备的目的是根管系统的清理和成形，是根管治疗术的关键步骤^[2]。

根管预备方式可分为手用器械预备法和机用器械预备法。根管预备过程可简单地分为根管入口（冠2/3、根管中上段）预备和根尖区（根尖1/3）预备。根管预备技术可基本概括为逐步后退技术、根向技术和混合技术^[2]。

根管冲洗

根管冲洗是指在根管治疗过程中预备根管时，使用液态的根管冲洗剂对根管系统进行灌洗，从而达到杀灭微生物、溶解坏死组织、中和毒素、润滑和清洁根管壁以及机械冲刷等目的。临床上常用的根管冲洗剂包括抗菌剂次氯酸钠和氯己定以及金属鳌áo合剂等^[1]。

根管消毒

有些情况下根管治疗的各步骤需要分几次完成，这时就需要进行诊间封药和根管消毒，其目的是进一步杀灭机械预备后根管内残留的细菌，清除或减少感染根管中的细菌，对机械预备无法到达的小管系统发挥消毒作用，以及作为屏障防止来自冠方的渗漏^[1]。

根管消毒首选的药物是氢氧化钙制剂。氢氧化钙制剂的有效作用时间一般为1-2周，故封药时间应在此时限内，如需延长药物作用时间，应定期更换新的药剂直至完成整个治疗。氢氧化钙封药还有助于次氯酸钠溶解根管内残留的牙髓组织，使根管清洁得更彻底^[1]。

根管充填

根管充填是根管系统经过根管预备和消毒后，利用根管充填材料进行严密封闭的方法，是根管治疗术的最后操作步骤，也是必不可少的关键环节。常用的根管充填技术是侧方加压充填技术和垂直加压充填技术。目前临床上常用的根管充填材料是牙胶尖和根管封闭剂^[2]。

牙髓恢复正常，洞底近髓处成牙本质细胞分化并开始形成修复性牙本质^[1]。

牙髓充血症状未能恢复，发展为牙髓炎^[1]。

盖髓治疗前如牙髓无明显感染，则治疗效果好，常见于机械性、外伤性意外露髓直接盖髓后。在露髓孔处形成血凝块，其下方的牙髓组织充血，出现暂时性炎症反应，随后血凝块机化，成牙本质细胞样细胞形成修复性牙本质，封闭穿髓孔，其余部分牙髓组织正常，这种修复一般在术后2个月左右完成。牙本质桥形成预示牙髓创面愈合，但也是牙髓曾经受到刺激的信号。有文献报道某些成功盖髓术后有牙髓组织的正常表现而无牙本质桥形成^[1]。

直接盖髓后，牙髓也可能发展为牙髓炎，炎症性肉芽组织可能引起牙内吸收。牙髓出现纤维退行性变、钙化、渐进性坏死等表现时，提示盖髓治疗失败。牙髓钙化是牙髓组织持续性慢性炎症作用，而不是盖髓剂的作用^[1]。

牙髓切断术的预后与患者年龄、牙位及病变程度有关，牙髓炎症局限在冠髓的年轻恒牙，预后较好。牙髓切断术后如出现急性或慢性牙髓炎的临床表现，则应改行根管治疗术^[1]。

一级预防又称初级预防或病因预防，即找出致病的危险因素，然后采取预防措施。引起牙髓炎的原因很多，主要有细菌感染、创伤、化学刺激、医源性因素等，其中细菌感染是主要致病因素，控制细菌感染是预防牙髓炎的主要措施^[7]。

口腔菌斑控制主要采用机械性措施。刷牙或使用牙线、牙签、洁治等机械方法是去除牙菌斑、清洁牙、保持口腔卫生的重要措施。一般漱口大多是利用水在口内流动的冲击力去除滞留的食物残屑，能暂时减少口腔微生物的数量，使口腔保持清新，但漱口的力量不足以去除牙菌斑^[8]。

二级预防是指对疾病的早发现、早诊断、早治疗。牙髓炎的早期发现、早期诊断和早期治疗对提高患牙的治愈率和保存率意义重大。从胚胎发育学、组学及功能学的基础上来说，牙髓和牙本质可视为类似的组织，是一个复合体。牙髓组织同牙体硬组织的修复、代谢功能关系密切，尽量保存牙髓活性是牙髓炎治疗的基本原则^[7]。

年轻恒牙在牙髓处于炎症的早期阶段时，应及时采取保存活髓的治疗措施。对于成人牙髓炎患牙，保存活髓治疗的适应证极为有限，失败率高。在无法保存活髓的情况下，应尽量保存患牙，以维护咀嚼器官的完整性，行使良好的功能，同时避免坏死牙成为根尖周病的感染源^[7]。

考古发现证实，至少在2000多年前，人类就开始对疼痛患牙的牙髓进行了处理和治疗。所能见到的最早记载来自公元200年前后中国汉代成书的《金匮要略》，里面有用“雄黄”（砷shēn剂）治疗牙痛的记载^[2]。现代西方口腔医学将牙髓病和根尖周病的临床医疗实践称为牙髓治疗，意为在牙内部做治疗。这一名词是1928年在美国首先开展牙髓病的专科治疗时，从希腊文中引进的。被后人称为“牙髓病学之父”的美国牙髓病学家Louis I. Grossman将此前200年的牙髓病治疗发展史划分为4个阶段，每半个世纪为一阶段。第一阶段是1776-1826年，此期人们对疼痛牙髓的处理还比较原始、粗糙，比如用强酸、强碱烧灼牙根或放血，熨烙“牙神经”以达到止痛的目的。第二阶段是1826-1876年，许多具有划时代意义的口腔科事件在此期出现，例如全麻的应用，三氧化二砷开始应用于牙髓的失活，同时一些简单的根管治疗器械也在此期出现，标志着“清除根管内感染源”的思想已开始在牙髓治疗中萌生。第三阶段是1876—1926年，这一期间局部麻醉用于临床，干髓术在欧洲广为应用，牙片开始应用。但是从20世纪初（约1912年）开始盛行“病灶感染说”，几乎所有患牙髓病的牙，无论是活髓或是死髓均被拔除，致使牙髓治疗的发展出现停滞甚至倒退，这一状态一直延续到第二次世界大战结束。第四阶段是1926-1976年，Grossman在前人牙髓治疗临床实践的基础上，提出了一整套根管治疗的理论体系和操作系统，他主编出版了第一本根管治疗的专著《Root Canal Therapy》进一步规范了根管治疗的操作步骤，建立了根管治疗器械和材料的统一标准，1964年国际标准化组织将其接纳为国际标准^[2]。20世纪80年代以来，美国和欧洲还分别制定了各自的牙髓病治疗规范指南和质量控制标准，将牙髓病治疗尤其是现代根管治疗技术推到了新的高点。根管治疗技术已成为一种国际公认的、适应证广泛、操作规范、要求明确和疗效恒定的治疗方法^[1]。

1949年以前的中国口腔医学基本处于初创阶段。1949年以后，中国学者陆续编写了自己的中文专业教材，如1952年北京医学院(现为北京大学医学部）胡郁斌教授编著的《根管治疗学》，1955年第四军医大学史俊南教授编著的《牙髓病学》等。20世纪50年代北京医学院口腔内科教研室开展了塑化治疗术的基础与临床研究，使用塑化液将感染牙髓塑化后无害化地保存在根管内，以此方法来治疗牙髓和根尖周病。在国内无条件进行根管治疗的年代中，塑化治疗术挽救了数以万计的牙髓根尖周病患牙。随着社会经济发展，中国口腔医学领域已具备了进行根管治疗的器械设备和条件，根管治疗已逐渐成为治疗牙髓根尖周病的首选方法。1985年在西安召开了第一次全国性的专业学术会议，成立了牙体牙髓病学的学术专业组织。2008开始国家卫生部（现为国家卫生健康委员会）已经将牙体牙髓病学专业列入口腔专业目录，并且在2010年将其列人国家重点建设专科^[1]。

活髓保存治疗成功的一个重要因素是盖髓剂的应用。盖髓剂材料研究进展如下^[9]。

目前种类较多，包括MTA、Biodentine和iRoot BP Plus等，临床效果类似^[9]。

其成分主要为硅酸三钙、硅酸二钙、铝酸三钙、铝酸四钙及少量三氧化二铋等。大量的细胞体外实验和动物实验证明，MTA具有良好的封闭性、生物相容性、诱导成骨性、X线阻射性以及杀菌和抑菌功能^[9]。

包括BioAggregate、iRoot BP Plus、Biodentine等，细胞实验研究发现他们具有与MTA类似的生物学特性和促进牙髓细胞和牙髓千细胞分化形成成牙本质细胞样细胞的功能^[9]。

除氢氧化钙和硅酸钙材料外，生物活性分子及生物活性分子结合水凝胶或缓释材料形成的新型盖髓材料在直接盖髓术或牙髓切断术动物实验中也取得了较好的牙髓愈合效果。这些生物活性分子研究较多的有生长因子如转化生长因子-β1、骨形成蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）-7和成纤维细胞生长因子-2 （fibroblast growth factor-2，FGF-2)，牙本质基质蛋白成分如骨涎蛋白、牙本质基质蛋白-1和牙本质涎蛋白等。这些生物活性分子的载体包括胶原、壳聚糖、羟基磷灰石、明胶水凝胶微球、壳聚糖双层膜、聚乳酸共乙醇酸微球等^[9]。

当牙髓炎症导致牙冠局部的牙髓坏死波及全部牙髓时，患牙的牙髓活性可显著降低甚至完全丧失。再生牙髓病学研究取得了显著进步，牙髓再生治疗也成为不可复性牙髓炎的一种治疗选择^[9]。

2010年，Kim等首先提出牙髓再生的细胞归巢概念，包含细胞募集和细胞分化两个步骤。根管内植入不含干细胞的混合生长因子支架材料。生长因子趋化诱导根尖外干细胞进入根管内，进一步在细胞支架中分化为分泌基质的成熟细胞。但是这些生长因子大部分没有获得临床应用批准，生长因子的制备、提纯等也需要在完全符合药品生产质量管理规范国际标准的生物实验室中进行。因此，细胞归巢应用于牙髓再生仍有很长的一段路要走^[9]。

2000年人牙髓干细胞（human dental pulp stem cell，hDPSC）在人恒牙牙髓中被分离出来，它是一类具有高增殖、分化潜能，几乎在任何年龄段牙髓中均有存在的干细胞。同时，牙髓干细胞对感染有一定抵抗能力，在根尖周炎与炎症牙髓中也有存在，被认为是最具可行性、最有前途的牙源性干细胞。由于存在伦理限制、手术条件要求高、后期感染和成瘤风险、临床费用高等诸多限制，加上牙髓缺失对患者影响较小可通过根管治疗术替代，因此未来牙髓干细胞移植牙髓再生的大规模临床推广难度仍较大^[9]。

牙髓炎是口腔医学中常见和多发的疾病。牙髓炎常继发龋病而来。根据世界卫生组织2014年数据，全球12岁儿童平均龋失补牙数为 1.86，其中美国为1.2，日本为1.4，英国为0.8，德国为0.5。北美、澳洲、西欧、东亚等地区患龋率为“很低”或“低”等级，而南美、中东和非洲部分地区患龋率较高^[5]。

2005年中国第三次全国口腔健康流行病学调查报告显示12岁儿童的恒牙列刚刚萌出完成，患龋率就已经达到28.9%，随着年龄增加，患龋率升高，到35-44岁年龄组高达88.1%。12岁年龄组，88.8%的龋齿没有得到治疗。龋齿得不到控制，继发的就是牙髓炎和根尖周病。同样根据第三次全国口腔健康流行病学调查的资料，35-44年龄组末次口腔科就诊原因分析表明，近80%的患者是因为急性牙痛就诊^[1]。2015年第四次全国口腔健康调查数据显示，我国12岁儿童平均龋失补牙数为0.86，35-44岁年龄组平均龋失补牙数为4.54，按照世界卫生组织标准，均处于“很低”水平^[5]。