下肢动脉硬化闭塞症

一种慢性下肢动脉缺血性病变

下肢动脉硬化闭塞症

下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans in lower extremity,ASO)是动脉因粥样硬化病变引起的慢性动脉闭塞性疾病,主要侵犯腹主动脉下端、骼动脉、股动脉等大、中型动脉,[1]发病率约10%,[7]多见于男性,发病年龄多在45岁以上,发生率有增高趋势,往往同时伴有其他部位的动脉硬化性病变。[3]下肢动脉硬化闭塞症的主要病因是动脉粥样硬化,其发病相关危险因素有吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症等。下肢动脉硬化闭塞症的主要症状有间歇性跛行、静息痛等,体征主要有肢端皮温下降、皮肤菲薄、毛发脱落等营养障碍性改变,下肢动脉搏动减弱或消失,动脉收缩压下降,肢体溃疡、坏疽等。[2]下肢动脉硬化闭塞症的诊断必须通过病史询问、体格检查和相关特殊检查的结合确立,其主要诊断标准包括:年龄>40岁、有吸烟高危因素、踝/肱指数(ABI)≤0.9、影像学检查显示相应动脉有狭窄或闭塞病变等。[2]下肢动脉硬化闭塞症根据病情严重程度可采取非手术治疗(控制体重、禁烟、应用抗血小板聚集及扩张血管药物阿司匹林等)和手术治疗(经皮腔内血管成形术、内膜剥脱术、旁路转流术等),对于干性坏疽创面,应予消毒包扎,预防继发感染。感染创面可作湿敷处理。组织坏死界限明确者,或严重感染引起毒血症的,需作截肢(趾、指)术等。[3]

下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans in lower extremity,ASO)是动脉因粥样硬化病变引起的慢性动脉闭塞性疾病,主要侵犯腹主动脉下端、骼动脉、股动脉等大、中型动脉,[2]发病率约10%,[8]多见于男性,发病年龄多在45岁以上,发生率有增高趋势,往往同时伴有其他部位的动脉硬化性病变。[4]

下肢动脉硬化闭塞症的主要病因是动脉粥样硬化,其发病相关危险因素有吸烟、糖尿病高血压高脂血症等。下肢动脉硬化闭塞症的主要症状有间歇性跛行、静息痛等,体征主要有肢端皮温下降、皮肤菲薄、毛发脱落等营养障碍性改变,下肢动脉搏动减弱或消失,动脉收缩压下降,肢体溃疡、坏等。[3]下肢动脉硬化闭塞症的诊断必须通过病史询问、体格检查和相关特殊检查的结合确立,其主要诊断标准包括:年龄>40岁、有吸烟高危因素、huái/肱指数(ABI)[注1]≤0.9、影像学检查显示相应动脉有狭窄或闭塞病变等。[3]下肢动脉硬化闭塞症根据病情严重程度可采取非手术治疗(控制体重、禁烟、应用抗血小板聚集及扩张血管药物阿司匹林等)和手术治疗(经皮腔内血管成形术、内膜剥脱术、旁路转流术等),对于干性坏疽创面,应予消毒包扎,预防继发感染。感染创面可作湿敷处理。组织坏死界限明确者,或严重感染引起毒血症的,需作截肢(趾、指)术等。[4]

下肢动脉闭塞患者平时要注意各种因素对身体的影响,重视饮食及生活调理,加强身体的抗病能力,延缓病情的发展。[2]下肢动脉闭塞患者多合并冠心病及脑血管疾病,大部分患者死于心肌梗死脑血管意外,伴有糖尿病及吸烟患者预后差,约5%患者需行截肢术。[9]1947年葡萄牙外科医生桑托斯(Santos)完成了第一例主髂动脉内膜剥脱术,开创了下肢动脉硬化闭塞症的手术治疗。[10]

分型

根据影像学检查所见动脉狭窄或闭塞程度,按2007年第2版泛大西洋协作组(TASC)分型标准对主髂动脉病变和股guó动脉病变进行分型,对临床治疗及预后具有指导意义。[3]

主髂动脉闭塞病变的TASC Ⅱ分型

分型图例
A型:单侧或双侧髂总动脉狭窄;单侧或双侧髂外动脉的单个短段狭窄(≤3cm)[3]

B型:肾下腹主动脉的短段狭窄(≤3cm);单侧髂总动脉闭塞;未累及股总动脉的单处或多处髂外动脉狭窄(总长度3~10cm);未累及髂内动脉起始处或股总动脉的单侧髂外动脉闭塞[3]
C型:双侧髂总动脉闭塞;未累及股总动脉的双侧髂外动脉狭窄(总长度3~10cm);累及股总动脉的单侧髂外动脉狭窄;累及髂内动脉起始处和(或)股总动脉的单侧髂外动脉闭塞;单侧髂外动脉闭塞伴重度钙化,累及或未累及髂内动脉起始处和(或)股总动脉[3]
D型:肾下腹主动脉-髂动脉闭塞;需要治疗的腹主动脉及双侧髂动脉的广泛病变;累及单侧髂总、髂外及股动脉的多处广泛狭窄;累及单侧髂总及髂外动脉的闭塞;双侧髂外动脉闭塞;髂动脉狭窄合并需要治疗但不适合行腔内治疗的腹主动脉瘤,或合并其他需要腹主动脉或髂动脉开放手术治疗的病变[3]

股腘动脉闭塞病变的TASC Ⅱ分型

分型图例
A型:单处狭窄,长度≤10cm;单处闭塞,长度≤5cm[3]
B型:多处狭窄或闭塞病变,每处≤5cm;单处狭窄或闭塞(长度≤15cm),未累及膝下腘动脉;单处或多处病变,胫动脉未受累并可用作旁路手术时的远端流出道;钙化严重的闭塞(≤5cm);单处腘动脉狭窄[3]
C型:多处的狭窄或闭塞,总长度>15cm,伴或不伴有严重的钙化;两次腔内治疗后复发,仍需要治疗的狭窄和闭塞[3]
D型:股总动脉和股浅动脉的慢性完全闭塞,>20cm且累及腘动脉;腘动脉和膝下三分支的慢性完全闭塞[3]

危险因素

下肢动脉硬化闭塞症的主要病因是动脉粥样硬化,其发病相关危险因素有:[3]

吸烟:吸烟和下肢动脉硬化闭塞症的发生明显相关。吸烟可以减少运动试验时的间歇性跛行距离,增加外周动脉缺血、心肌梗死、卒中和死亡的危险,增加CLI和截肢的危险。疾病的严重程度和吸烟量呈正相关。[3]糖尿病:糖尿病使该病发生率增加2~4倍,女性糖尿病患者发生该病的风险是男性患者的2~3倍。糖尿病患者的糖化血红蛋白每增加1%,相应下肢动脉硬化闭塞症风险增加26%。糖尿病患者发生严重下肢动脉缺血的危险高于非糖尿病患者,截肢率较之高7~15倍。[3]高血压:高血压状态下,动脉顺应性减退,也可在动脉内膜损伤的基础上逐渐发生动脉粥样硬化,[5]是下肢动脉硬化闭塞症的主要危险因子之一,收缩期血压相关性更高,危险性相对弱于吸烟和糖尿病[3]高脂血症:该症与高脂血症密切相关,低密度脂蛋白促进动脉硬化的发生,[5]使下肢动脉硬化闭塞症的患病率增高,出现间歇性跛行的危险增加。[3]高同型半胱氨酸血症:相对于普通人群,下肢动脉硬化闭塞症患者中高同型半胱氨酸的合并概率明显增高。同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的独立危险因素,约30%的下肢动脉硬化闭塞症患者存在高同型半胱氨酸血症。[3]慢性肾功能不全:有研究表明慢性肾功能不全与下肢动脉硬化闭塞症相关,对于绝经后女性,慢性肾功能不全是下肢动脉硬化闭塞症的独立危险预测因素。[3]炎性指标:动脉粥样硬化是涉及多种炎性细胞和因子的慢性炎性反应。与同龄无症状人群相比,炎性指标(如C反应蛋白)增高的人群5年后发展为下肢动脉硬化闭塞症的概率明显增高。[3]

损伤和平滑肌增殖学说

在大、中动脉壁中平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层,管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。各种造成动脉内膜损伤的因素如高血压、血流动力学改变、激素、免疫复合物、细菌病毒糖尿病低氧血症等,可使内皮细胞层受到破坏,进而促使平滑肌细胞增殖。这些增殖的细胞形成大量细胞外基质和脂质聚积,最终形成动脉硬化斑块。[11]

脂质浸润学说

脂质是通过血管内膜间隙渗入到内皮下,再经中层和外膜进人淋巴循环被清除。在动脉硬化过程中,低密度脂蛋白(LDL)主要聚积在动脉内膜。导致LDL在动脉内膜积聚的可能原因为:①动脉内膜通透性改变;②内膜的组织间隙增加;③血管细胞代谢LDL的能力降低;④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻;⑤血浆中LDL的浓度增高;⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。因此,动脉壁内脂质代谢紊乱均可参与动脉硬化的病变过程。[11]

血流动力学说

在动脉硬化的发病过程中,血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是两种相互关联的致病因素。硬化斑块好发于动脉分叉处等血管床的特定部位。导致斑块形成的血流动力学因素包括剪切力、层流、湍流及高血压等。硬化斑块好发于动脉的低剪切力区域。在动脉分叉处,血流速度减慢并发生层流现象,长期作用下可使血管壁内膜受损导致硬化斑块形成。湍流发生于狭窄病变的远端,对硬化斑块的破裂和血栓形成有一定作用。另外,某些特殊的解剖部位(如股动脉的内收肌管裂口)可对动脉壁造成慢性机械性损伤,促进硬化斑块的形成。[11]

流行病学

下肢动脉硬化闭塞症的发病率约10%。随着年龄的增长,其发病率呈上升趋势,70 岁以上人群的发病率在15%~20%。2000 年泛大西洋协作组(Transatlantic InterSociety Consensus,TASC)报告欧洲人口间歇性跛行的发生率为0.6%~9.2%,其中约5%~10%发展为严重下肢缺血( critical limb ischemia,CLI)。下肢动脉硬化闭塞症与高血脂高血压糖尿病和吸烟等危险因素密切相关,约60%~80%的下肢动脉动脉硬化闭塞症病人至少有一支冠状动脉病变,约12%~28.4%合并颈动脉狭窄。下肢动脉硬化闭塞症的预后较差,其中间歇性跛行病人5年病死率约30%,而静息痛、溃疡和坏疽的下肢缺血病人5年病死率达70%,主要死亡原因是冠心病和脑血管疾病。[8]

病理学

该病的病理学变化主要是动脉壁内出现钙化和纤维化的粥样斑块,造成血管腔的不规则狭窄。随着斑块内脂质的不断积聚,还可发生斑块内出血和碎裂,并继发血栓形成,最终导致血管腔完全闭塞。病变呈进行性发展,范围常较广泛或呈多节段性,多见于股浅动脉和腹主动脉、髂总动脉和胭动脉的分叉处。当动脉发生狭窄或闭塞时,远端缺血组织可释放血管活性物质,导致小动脉和微血管扩张,代偿缺血组织的血流供应。病变进一步发展可使小动脉和微血管痉挛,内皮细胞肿胀,血小板聚集,白细胞黏附及局部免疫系统激活,微血栓形成,最终导致末梢微循环的灌注障碍。[11]

典型表现

大部分早期下肢动脉硬化闭塞症病例没有间歇性跛行等典型的肢体缺血症状,有时仅表现为下肢轻度麻木不适,但是在这部分患者可以检测到动脉功能的异常(如运动后ABI降低),且心血管缺血性事件的风险增加。下肢动脉硬化闭塞症的主要症状有间歇性跛行、静息痛等。下肢动脉硬化闭塞症的体征主要有肢端皮温下降、皮肤菲薄、毛发脱落等营养障碍性改变,下肢动脉搏动减弱或消失,动脉收缩压下降,肢体溃疡、坏疽等。[3]

间歇性跛行

下肢动脉供血不足往往会导致下肢肌群缺血性疼痛,症状在运动过程中尤为明显,即出现间歇性跛行,通常表现为小腿疼痛。当血管病变位于近心端时(如主髂动脉闭塞、髂内或股深动脉病变),间跛也可发生于大腿或臀部,即臀肌跛行。症状的严重程度从轻度到重度不等,可严重影响患者的生活质量,部分患者因其他病变导致日常活动受限时症状可不典型。[3]

严重下肢缺血

下肢出现缺血性静息痛、溃疡、坏疽等症状和体征,病程超过2周,严重程度取决于下肢缺血程度、起病时间以及有无诱发加重的因素。静息痛为在间歇性跛行基础上出现的休息时仍然持续存在的肢体缺血性疼痛。疼痛部位多位于肢端,通常发生于前足或足趾。静息痛在夜间或平卧时明显,患者需将患足置于特定位置以改善症状,如屈膝位或者将患足垂于床边。[3]

缺血性溃疡多见于足趾或足外侧,任一足趾都可能受累,常较为疼痛。少数病例的溃疡可发生在足背。缺血性足部受到损伤,如不合脚的鞋子导致的摩擦或热水袋导致的烫伤,也可使溃疡发生在不典型的部位。[3]

除动脉供血不足外,足部溃疡还可能由其他多种病因引起。常见的有静脉性溃疡,多发生于下肢内踝上方(足靴区)。这种静脉血流淤滞所引起的溃疡,典型表现是溃疡周围湿疹和皮肤色素沉着。周围神经病变也可导致下肢溃疡的形成。由于代谢性疾病(如糖尿病)、肾功能衰竭、创伤或手术等因素导致外周神经受损,患肢保护性感觉丧失,局部压力负荷过大,在反复受到机械压力的部位可发生溃疡。神经性溃疡通常位于身体承重部位,有鸟眼状外观和较厚的胼胝溃疡周围皮肤感觉丧失,无痛感,触诊足部温暖,肢体远端动脉搏动存在。[3]

急性下肢缺血

下肢动脉硬化闭塞症的起病过程一般较缓慢,但当其合并急性血栓形成或动脉栓塞时,由于肢体动脉灌注突然迅速减少,可出现急性下肢缺血。急性下肢缺血即可发生在已有下肢动脉硬化闭塞症临床表现的患者,也可发生在既往无典型症状的患者。急性肢体缺血的典型表现为“5P”症状,即疼痛(Pain)、苍白(Pallor)、无脉(Pulselessness)、麻癖(Paralysis)和感觉异常(Paresthesia),也有将冰冷(poikilothermia)作为第6个“P”。症状的严重程度常常取决于血管闭塞的位置和侧支代偿情况。[3]

疼痛是患者急诊就医的最常见症状。患者通常会主诉足部及小腿疼痛感。体检脉搏消失并可能出现患肢感觉减退。轻触觉、两点间辨别觉、振动觉和本体感觉的受累常早于深部痛觉。与足外侧相比,足内侧肌群在发病早期受下肢缺血的影响相对较小,如出现持续静息痛、感觉丧失和内侧足趾活动障碍则提示患肢存在极为严重的缺血。[3]

并发症

患肢缺血持续加重可出现肢端溃疡,严重者发生肢体坏疽,合并感染可加速坏疽。[3]

临床分期分类

下肢动脉硬化闭塞症的严重程度可根据Fontaine分期和Rutherford分类法。[3]

Fontaine分期

期别临床表现
Ⅰ期(症状轻微期)较早期,无明显表现,但可出现患肢麻木,发凉,行走易疲劳,患肢皮温较低,颜色苍白,脚趾有针刺样感;足背和/或胫后动脉搏动减弱;踝/肱指数<0.9[5]
Ⅱ期(间歇性跛行期)间歇性跛行是该期的特征性表现,主要表现为随着动脉狭窄范围与程度的加重,出现行走一段路程后,患肢足部或小腿肌痉挛、疼痛及疲乏无力,无法行走,休息片刻后即可缓解,症状反复出现。随着病情进展,行走距离逐渐缩短,止步休息时间增长。临床上常以跛行距离200m作为间歇性跛行期的分界。因此,Ⅱ期常被划分为Ⅱa期(绝对跛行距离>200m)和Ⅱb期(绝对跛行距离≤200m)[5]
Ⅲ期(静息痛期)随着病情继续发展,患肢无法得到最基本的血液供应,常因组织缺血或缺血性神经炎将出现持续剧烈疼痛,夜间更甚,疼痛时迫使病人屈膝护足而坐,使病人无法入睡,即使肢体处于休息状态时疼痛仍不止,称为静息痛,可在肢体抬高时加重,肢体下垂时减轻。该期患肢常有营养性改变,表现为皮肤菲薄呈蜡纸样,患足下地时潮红,上抬时苍白,小腿肌肉萎缩等。静息痛是患肢趋于坏疽的前兆[5]
Ⅳ期(溃疡和坏死期)脚趾颜色开始变成暗红色,脚趾发黑、干瘪、溃疡和坏死。当干性坏疽变成湿性坏疽时,就会继发感染表现,出现发热、烦躁等全身毒血症状。病变动脉完全闭塞,踝/肱指数<0.4,侧支循环提供的血流已经不能维持组织存活[5]

Rutherford分类

级别类别临床表现00无症状,[3]踏车试验或反应性充血试验正常,无动脉阻塞的血液动力表现[12]Ⅰ1轻度间歇性跛行,[3]完成踏车试验,运动后踝动脉压>50mmHg,但休息时踝动脉压低于约20mmHg[12]Ⅱ2中度间歇性跛行,[3]界于1和3之间[12]Ⅲ3高度间歇性跛行,[3]不能完成踏车试验,运动后踝动脉压<50mmHg[12]Ⅳ4静息痛,[3]休息时踝动脉压<40mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及,足趾动脉压<30mmHg[12]Ⅴ5轻微组织缺损,[3]非愈合性溃疡,局灶性坏疽伴足底弥漫性缺血改变,休息时踝动脉压<60mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及,足趾动脉压<40mmHg[12]Ⅵ6组织溃疡、坏疽,[3]超过跖骨平面,足部功能无法保留,其余标准同Rutherford 5级,(标准踏车试验在15度斜面上,速度为每小时2英里,时间5分钟)[12]

诊断标准

下肢动脉硬化闭塞症的诊断必须通过病史询问、体格检查和相关特殊检查的结合确立。[3]

下肢动脉硬化闭塞症的主要诊断标准:(1)年龄>40岁;(2)有吸烟、糖尿病高血压高脂血症等高危因素;(3)有下肢动脉硬化闭塞症的临床表现;(4)缺血肢体远端动脉搏动减弱或消失;(5)踝/肱指数(ABI)≤0.9;(6)彩色多普勒超声、CT血管造影术(CTA)、磁共振血管造影(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等影像学检查显示相应动脉的狭窄或闭塞等病变。[3]

符合上述诊断标准前4条可以做出下肢动脉硬化闭塞症的临床诊断。ABI和彩色超声可以判断下肢的缺血程度。确诊和拟定外科手术或腔内治疗方案时,可根据需要进一步行MRA、CTA、DSA等检查。[3]

体格检查

四肢和颈部动脉触诊及听诊,记录间歇性跛行时间与距离,对比测定双侧肢体对应部位皮温差异,肢体抬高试验(Burger试验)、[4]下肢节段性测压和测压运动实验。[5]踝/肱指数(ABI):踝/肱指数即踝部动脉与同侧肱动脉压比值,是通过测量踝部胫后动脉或胫前动脉以及肱动脉的收缩压,得到踝部动脉压与肱动脉压之间的比值,正常值为0.9~1.3。若ABI<0.9提示动脉缺血,病人可出现间歇性跛行;ABI<0.4提示严重缺血,病人可出现静息痛。踝部动脉收缩压在30mmHg以下时,病人会很快出现静息痛、溃疡或坏疽。[5]

实验室检查

在首次诊断下肢动脉硬化闭塞症时,应常规进行适当的实验室检查,以发现是否存在可以治疗的高危因素(糖尿病高脂血症等)和相关动脉硬化所致的器官损害(肾功能)。[3]

血细胞计数血红蛋白增多症、红细胞增多症血小板增多症[3]血糖:空腹和(或)餐后血糖,糖化血红蛋白[3]尿液常规:了解有无血尿、蛋白尿等。[3]肾功能:了解肾功能情况对判断患者是否耐受血管外科手术十分重要,有利于评估术后肾衰的可能性及采取相应对策。除常规检查外,需进行肌酐清除率、尿浓缩试验及肾图等。肌酐清除率代表肾小球滤过率,当低于50ml/min,血清肌酐开始上升。血清肌酐>265mol/L,尿素氮>8.9mmol/L说明存在肾功能障碍。肾图检查可以通过描记示踪剂时间-放射性升降曲线对单/双肾功能进行评估。注意不应为检查而延误急诊手术时机。[3]血清脂质:血清脂质成分主要是低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及甘油三酯。空腹胆固醇水平>7mmol/L人群中间歇性跛行的发病率成倍增加,总血脂浓度与HDL的比值是反映下肢动脉硬化发生的最佳预测指标之一。LDL增高是独立危险因素,与动脉粥样硬化发病率呈正相关,而HDL呈负相关。[3]

如患者发病年龄轻、缺乏动脉硬化高危因素、多次发生血栓性事件、有明显家族史和阻塞部位异常、常规治疗效果不佳等情况出现时,则需要进一步的实验室检查。排除非动脉硬化的可能性,如炎症,高凝状态或代谢缺陷(心磷脂抗体综合征、胆固醇栓塞、高半胱氨酸血症等)。[3]

影像学检查

多普勒超声检查:能显示血管形态、内膜斑块的位置和厚度等。利用多普勒血流射频分辨动脉、静脉,显示血流的流速、方向和阻力等。[5]CT血管造影术(CTA)或磁共振血管造影(MRA):可得到动脉的立体三维图像,更好地了解血管的病变情况。因其无创、显影清晰,成为动脉硬化性闭塞症的首选检查方法。注意造影剂对肾的损伤,检查期间加强水化。对造影剂过敏的可以考虑使用MRA,但有放大效应。[5]数字减影血管造影(DSA):是诊断动脉硬化性闭塞症的金标准,可表现为受累血管钙化,血管伸长、扭曲,管腔弥漫性不规则“虫蚀状”狭窄或阶段性闭塞。[5]

神经源性和骨关节疾病

椎间盘突出、腰椎管狭窄等可表现为臀部和大腿肌肉酸痛,典型的疼痛为从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛。并不总与运动有关,站立时可加重,改变体位可使症状缓解。髋关节病变也可导致大腿疼痛,一般在行走时立即出现,休息后不能马上缓解,kuān关节活动可能受限。通过相应的体格检查和影像学检查进行鉴别诊断并不困难。相反,在临床上将间歇性跛行误诊为神经源性或骨关节疾病的情况并不少见,应引起重视。[11]

下肢动脉栓塞

急性下肢动脉栓塞如果在短时间内有足够的侧支循环代偿可不出现肢体坏疽,急性期后可有不同程度的下肢缺血症状。患者多有房颤病史,起病急。起病时有患肢疼痛、苍白、动脉搏动消失和感觉运动障碍等表现。起病前无间歇性跛行。血管造影可发现下肢动脉显影呈突然中断而病变近端的动脉显影正常。[11]

血栓闭塞性脉管炎

多见于青壮年,主要为肢体中、小动脉的节段性闭塞,往往有游走性浅静脉炎病史,不常伴有冠心病高血压高脂血症糖尿病[4]临床表现疼痛更为剧烈,患肢皮肤、温度、营养障碍出现均较早。但进展缓慢,肢端坏死多位于肢体末端,范围较小。[9]

多发性大动脉炎

多见于青年女性,主要累及主动脉及其分支起始部位,活动期常见红细胞沉降率增高及免疫检测异常。[4]病变活动期常伴有低热,当病变侵犯腹主动脉及分支时可出现下肢缺血症状,但疼痛较轻微或没有疼痛。[9]   

糖尿病足

以糖尿病及其多脏器血管并发症同时存在为特点,除了因糖尿病动脉硬化引起肢体缺血临床表现外,由感觉神经病变引起肢体疼痛、冷热及振动感觉异常或丧失,运动神经病变引起足部肌无力、萎缩及足畸形,交感神经病变引起足部皮肤潮红、皮温升高与灼热痛。感染后引起糖尿病足溃疡或坏疽,多见于趾腹、足跟及足的负重部位,溃疡常向深部组织(肌腱、骨骼)潜行发展。[4]

雷诺综合征

见于青年女性,男性较少见。为肢端阵发性痉挛性疾病。发病呈对称性间歇性,以手和手指最多见。因寒冷或情绪波动诱发,患肢脉搏搏动存在,极少发生溃疡或坏死。[9]

治疗

治疗原则在于控制易患因素、合理用药,防止病情的进一步发展,改善和增进下肢血液循环[5]

非手术治疗

主要目的为降低血脂,稳定动脉斑块,改善高凝状态,扩张血管与促进侧支循环。方法:控制体重、禁烟,适量锻炼。应用抗血小板聚集及扩张血管药物,如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、前列腺素E1。高压氧舱治疗可提高血氧量和肢体的血氧弥散,改善组织缺氧状况。出现继发血栓形成时,可先溶栓治疗,待进一步检查后决定后续治疗方案。[4]

手术治疗

目的在于通过手术或血管腔内治疗方法,重建动脉通路。[4]

经皮腔内血管成形术

可经皮穿刺插入球囊导管至动脉狭窄段,以适当压力使球囊膨胀,扩大病变管腔,恢复血流。结合支架的应用,可以提高远期通畅率。应用腔内治疗处理髂动脉的狭窄、闭塞性病变,疗效肯定。也用于治疗股动脉及其远侧动脉单个甚至多处狭窄或闭塞,大部分病例可取得挽救肢体的近期效果,远期疗效尚待观察、验证。[4]

内膜剥脱术

剥除病变段动脉增厚的内膜、粥样斑块及继发血栓,主要适用于短段的髂-股动脉闭塞病变者。[4]

旁路转流术

采用自体静脉或人工血管,于闭塞段近、远端之间作搭桥转流。主-髂动脉闭塞,可采用主-髂或股动脉旁路术。对全身情况不良者,则可采用较为安全的解剖外旁路术,如腋-股动脉旁路术。如果病侧髂动脉闭塞,对侧髂动脉通畅时,可作双侧股动脉旁路术。股-腘动脉闭塞者,可用自体大隐静脉或人工血管作股-腘(胫)动脉旁路术,远端吻合口可以作在膝上腘动脉、膝下腘动脉或胫、腓动脉,或在踝部胫前、后动脉,应根据动脉造影提供的依据作选择。施行旁路转流术时,应具备通畅的动脉流入道和流出道,吻合口应足够大,尽可能远离动脉粥样硬化病灶。局限的粥样硬化斑块,可先行内膜剥脱术,为完成吻合创造条件。[4]

腰交感神经节切除术

先施行腰交感神经阻滞试验,如阻滞后皮肤温度升高超过1~2℃者,提示痉挛因素超过闭塞因素,可考虑施行同侧2、3、4腰交感神经节和神经链切除术,解除血管痉挛和促进侧支循环形成。近期效果满意,适用于早期病例,或作为旁路转流术的辅助手术。[4]

大网膜移植术

动脉广泛性闭塞,不适宜作旁路转流术时,可试用带血管蒂大网膜,或整片取下大网膜后裁剪延长,将胃网膜右动、静脉分别与股动脉和大隐静脉作吻合,经皮下隧道拉至小腿与深筋膜固定,借建立侧支循环为缺血组织提供血运。[4]

创面处理

干性坏疽创面,应予消毒包扎,预防继发感染。感染创面可作湿敷处理。组织坏死界限明确者,或严重感染引起毒血症的,需作截肢(趾、指)术。合理选用抗生素。[4]

预防

由于动脉硬化闭塞症常合并高血压高血脂及心、脑、肾等脏器功能损害,故平时要注意各种因素对身体的影响,重视饮食及生活调理,加强身体的抗病能力,延缓病情的发展。[2]

预后

下肢动脉闭塞患者多合并冠心病及脑血管疾病,大部分患者死于心肌梗死脑血管意外,直接死于周围血管闭塞的甚少。缺血患肢的预后与受累血管的大小、侧支循环的建立情况以及再灌注时间有关,伴有糖尿病及吸烟患者预后差,约5%患者需行截肢术。[9]

历史

1947年葡萄牙外科医生桑托斯(Santos)完成了第一例主髂动脉内膜剥脱术,开创了下肢动脉硬化闭塞症的手术治疗。由于下肢动脉硬化性病变多数比较广泛,动脉内膜剥脱的疗效并不满意。20世纪70年代起随着涤纶膨体聚四氟乙烯(ePTFE)人工血管的相继出现,各种动脉旁路手术开始广泛应用于临床,成为下肢动脉硬化闭塞症的经典治疗方法。[10]

1964年,美国医生多特(Dotter)采用同轴导管技术行经皮腔内血管成形术(PTA),开创了血管腔内治疗的先河。1974年,德国医生格隆茨戈(Gruntzig)发明了双腔球囊导管,使PTA技术发生了革命性的进步。对于大、中动脉单一的局限性病变,PTA的临床疗效较为满意。但其面临的最大问题是血管内膜增生和弹性回缩导致的再狭窄、血栓形成和球囊扩张后碎裂的斑块脱落造成远端动脉栓塞。20世纪80年代中期,随着血管内支架(stent)在临床上的应用,这些问题得到了很大程度的解决,血管腔内治疗重新受到关注并得到迅速发展。与传统的旁路手术相比,血管腔内治疗的中远期通畅率略低,但创伤小、可重复操作以及治疗失败后仍可行旁路手术的优点仍使其受到欢迎。随着材料学和血管内技术的不断发展,血管腔内治疗的临床地位正不断地得到提升。[10]

天然药物研究

血脂代谢异常引发血液黏度增大,形成粥样硬化斑块,造成血管内皮损伤及堵塞,炎症级联反应激活是其基本的病理环节,抑制炎症并保护血管内皮组织是一种有效治疗下肢动脉硬化闭塞症的策略。槲皮素是提取自双子叶植物中的天然化合物,具有明显的抗炎与抗氧化活性,对心肌缺血高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病有较好的治疗作用,能够阻碍炎性级联反应激活,减轻血管内皮细胞炎症损伤,还可改善血脂代谢,发挥抗动脉粥样硬化功效。[13]

血管成形术研究

下肢动脉硬化闭塞症多采用动脉内膜剥脱术治疗,虽能取得一定疗效,但其属于开放式手术,创伤性大、术后并发症多、患者恢复缓慢。随着医疗技术水平的提升,腔内介入疗法逐渐开展,球囊血管成形术主要用于重塑动脉血管,可造成血管内皮脱落和粥样硬化斑块碎裂,但在球囊扩张的过程中也会导致血肿、产生血栓、引起血管破裂等,存在一定风险,远期效果并不理想。巧克力球囊表面采用独特的niè钛金属丝约束结构,是在经皮腔内血管成形术(PTA)球囊、刻痕球囊的基础上根据临床需求改良而来,能够可控地、均匀地、无创伤地扩张,增强血液循环,促进斑块消退,减少对血管内膜的损伤。[14]

参考资料 14

  1. 【健康新生活】腿梗是个什么“梗”? — 汕头市人民政府
  2. 参考 2
  3. 参考 3
  4. 参考 4
  5. 参考 5
  6. Atherosclerosis of arteries of extremities — ICD-10 Version:2019
  7. BD40 动脉粥样硬化性慢性动脉闭塞性疾病 — 用于死因与疾病统计的ICD-11
  8. 参考 8
  9. 参考 9
  10. 参考 10
  11. 参考 11
  12. 参考 12
  13. 参考 13
  14. https://d.wanfangdata.com.cn/Periodical/ChlQZXJpb2RpY2FsQ0hJTmV3UzIwMjMxMjI2EhB6Z2xueHp6MjAyNDAxMDIwGghnZHJ4aGZiaw%3D%3D

注释

  1. 踝肱指数(ABI):指踝部动脉收缩压与上臂(肱动脉)收缩压的比值,通过肢体的节段性压力测量获得,为无损伤动脉供血状态评估方法。该比值有助于对缺血程度的判断。[3]
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