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鼻窦炎（Rhinosinusitis）是鼻窦（额窦、蝶窦、上颌窦、筛窦）黏膜的炎症。可有发热、头痛、流脓性鼻涕等表现。病因包括医源性感染、细菌病毒侵害以及异物、周围组织的炎症蔓延等[1]。慢性鼻窦炎可能会伴发眶周蜂窝组织炎、眶骨膜下脓肿等眼部并发症，或硬膜外脓肿、硬膜下脓肿等颅内并发症。[2]
鼻息肉按起病时间不同可分为慢性鼻窦炎（CRS）和急性鼻窦炎两类，常用检查包括鼻前镜、鼻内镜、鼻窦体表投影区检查及鼻窦CT等。该病的诊断参考病史，结合临床症状、鼻内镜检查、鼻窦CT扫描结果进行诊断。[1]
鼻窦炎可采用药物（如糖皮质激素、抗菌药物等）、内镜鼻窦手术、鼻腔冲洗或穿刺冲洗等方法进行治疗。[1]
慢性鼻窦炎是耳鼻咽喉科最常见的疾病之一。中国人群慢性鼻窦炎总体患病率为8％，[2]常合并哮喘及慢性阻塞性肺疾病等下呼吸道疾病，已经成为严重的公共健康问题。[1]
分型
按照起病时间分为：急性鼻窦炎（是鼻窦黏膜的急性卡他性炎症或化脓性炎症）和慢性鼻窦炎（是鼻窦黏膜的慢性炎性疾病，其病程超过12周）。[1]
按照是否伴有鼻息肉分为：不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎（CRSsNP）和伴鼻息肉的慢性鼻窦炎(CRSwNP)。[1]根据炎性细胞浸润情况分为：中性粒细胞浸润为主、嗜酸性粒细胞浸润为主、淋巴细胞/浆细胞浸润为主及混合型。[2]
局部因素
鼻腔疾病：急性或慢性鼻炎、鼻中隔偏曲、中鼻甲肥大、变应性鼻炎、鼻息肉、鼻腔异物及肿瘤等均可能导致窦口鼻通道复合体、上鼻道及蝶筛隐窝的阻塞，从而影响鼻窦的通气和引流导致鼻窦炎发生。[1]临近器官的感染病灶：扁桃体炎、腺样体炎等可导致鼻窦炎发生；上列的第2磨牙和第1、2磨牙的根尖周感染、拔牙损伤上颌窦、龋齿残根坠入上颌窦内等情况可能会引起牙源性上颌窦炎症。[1]鼻窦外伤或异物：鼻窦外伤骨折或异物进入鼻窦，游泳跳水不当或游泳后用力擤鼻导致污水进入鼻窦等情况，致病菌可能直接进入鼻窦从而引发鼻窦感染。[1](3)医源性感染：鼻腔内填寒物留置时间过久，局部血液循环障碍、黏膜受压迫水肿、继发感染可能引发鼻窦炎；填塞物留置过久亦可因妨碍窦口引流和通气而致鼻窦炎。[1](4)气压改变：高空飞行迅速下降致窦腔负压，使鼻腔炎性物或污物被吸入鼻窦，可能引起非阻塞性航空性鼻窦炎。[1]
全身因素
病原体
微生物因素
细菌 细菌是否引起CRS的初始因素尚不明确。基于细菌16sRNA的微生物群宏基因组测序技术发现细菌群落的失衡可能与CRS的发病、炎症状态及治疗效果有关。单纯细菌感染可能不是CRS直接发病因素，但细菌可能通过其他途径激发鼻腔和鼻窦炎黏膜炎症。细菌生物膜是细菌在不利于其生长环境下，自身产生的保护性多聚物包裹着细菌的结构，可使细菌免受宿主的免疫防御及抗生素影响，是导致CRS迁延不愈的原因之一。[1]真菌 大多数CRS患者，组织中常有嗜酸性粒细胞浸润，可培养出真菌，但不能证明真菌直接引起CRS。真菌在CRS发病机制中的作用尚不明确。[1]病毒 病毒可破坏上气道的黏膜上皮屏障，在CRS发病中可能发挥一定作用。[1]
局部因素
纤毛功能障碍 正常鼻腔鼻窦黏膜纤毛功能在清洁鼻腔鼻窦和预防慢性炎症方面起重要作用。黏膜纤毛系统功能障碍可分为原发性纤毛运动障碍和继发性纤毛运动障碍。CRS患者常由于鼻腔鼻窦上皮受损，出现继发性纤毛运动障碍。随着鼻腔鼻窦炎症和感染好转，这种继发的改变是可逆的。囊性纤维化患者因先天性纤毛结构和功能异常而伴发的CRS，常以中性粒细胞浸润为主。[1]解剖异常 泡状中鼻甲、鼻中隔偏曲及钩突位置或结构异常等局部解剖结构异常，可成为CRS发病的潜在危险因素，但局部解剖异常与CRS发病并无直接因果关系。[1]上皮屏障破坏 上皮细胞破裂及坏死所致的黏膜固有层突出及上皮组织修复可能在CRS的发生重起重要作用。上皮细胞紧密连接结构完整性破坏、宿主防御性分子表达缺乏，可能影响机体对微生物感染的有效防御，也可以影响有效获得性免疫的形成。[1]细菌生物膜 细菌生物膜不仅可作为感染性病原菌发挥致病作用，还可以作为抗原、超抗原、佐剂、毒素和炎症因子，促进CRS的发生和发展。细菌生物膜的形成也是疾病产生药物抵抗和难治疗的一个重要影响因素。[1]
全身因素
过敏反应 过敏性鼻炎对CRS的发病的影响仍不明确，并没有直接证据表明过敏反应是引起CRS的主要因素或直接原因。过敏性鼻炎与CRS坑是伴发关系，而非因果关系。过敏性鼻炎可影响CRS的炎症反应，过敏反应引起的黏膜肿胀，可导致窦口阻塞及通气障碍，进而引起黏液潴留和感染，合并过敏性鼻炎的CRS可表现出特有的病理特征。[1]免疫缺陷 部分CRS患者存在选择性IgA缺乏、低免疫球蛋白等免疫异常。艾滋病患者也多见合并CRS。[1]
其他因素
流行病学
针对中国7个不同区域代表性城市的多中心CRS调查数据表明，中国人群中CRS的总体患病率为8%，其中广州8.44%、北京4.18%、乌鲁木齐9.24%、武汉9.76%、长春10.23%、淮安4.56%、长度9.38%。这一患病率高于巴西圣保罗（5.51%）、韩国（6.95%）、和加拿大（女5.7%、男3.4%），略低于欧洲（10.9%）和美国（12%-14%）。[2]
CRS与变形性鼻炎、哮喘及气道高反应的关系密切，中国CRS患者中约有11.2%的患者伴有哮喘，27.2%的患者伴有气道高反应。在需手术治疗的CRS患者中，气道高反应的发生率为45.4%，哮喘的发生率为10.4%，且嗅裂及上鼻道区域的息肉和息肉样黏膜水肿与气道高反应及哮喘的发生相关。[2]
急性鼻窦炎
急性鼻窦炎的病理过程可分为3个阶段：[1]
卡他期：疾病初期鼻窦黏膜短暂贫血，进而出现血管扩张和充血、上皮肿胀，固有层水肿，多形核白细胞和淋巴细胞浸润，纤毛运动缓慢，浆液性或粘液性分泌亢进。[1]化脓期：卡他期的病理改变持续加重，出现上皮坏死、纤毛脱落、小血管出血，分泌物变为脓性。[1]并发症期：炎症侵袭至骨质或经血道扩散，可能引起骨髓炎，眶内、颅内感染等并发症。[1]
不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎
可见炎性细胞浸润、组织水肿、胶原沉积、粘液腺体增生和腺状上皮化生，部分患者可表现出明显的纤维化、血管增生和水肿。浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞、中性及嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞以CD8阳性细胞浸润为主。[1]
伴鼻息肉的慢性鼻窦炎
鼻息肉组织的上皮以假复层纤毛柱状上皮为主，伴有杯状细胞增殖和鳞状细胞化生以及基底膜增厚。上皮下固有层以水肿为主，有不同程度的胶原纤维沉积。嗜酸性粒细胞是主要的炎症细胞，此外还有中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞以及肥大细胞等免疫炎性细胞浸润。[1]
急性鼻窦炎
鼻塞：主要为患侧持续性鼻塞，是鼻粘膜炎性肿胀、黏脓性分泌物蓄积总鼻道导致。[1]脓涕：可见大量脓性或黏脓性鼻涕，难以擤净，鼻涕中可见少许血液。厌氧菌或大肠埃希菌感染者脓涕恶臭。脓涕后流至咽部或喉部时，鼻咽部或咽部黏膜受到刺激可出现咽痒、恶心、咳嗽等症状。[1]头痛或局部疼痛：是最常见症状，其发生机制是脓性分泌物、细菌毒素和黏膜肿胀刺激和压迫神经所致。一般而言，前组鼻窦炎引起的头痛多在额部和面颊部，后组鼻窦炎的头痛则多位于颅底和枕部。[1]
（1）急性上颌窦炎：疼痛主要位于面颊部，常表现为同侧面颊部痛或上颌磨牙痛。一般晨起症状轻，午后症状重。[1]
（2）急性筛窦炎：头痛症状较轻，主要位于内眦（内眼角）或鼻根部，也可放射至头顶部。无明显的时间节律性。[1]
（3）急性额窦炎：主要是前额部周期性的真空性疼痛。一般晨起即感头痛，后逐渐加重，至午后症状开始减轻并消失，次日重复出现。周期性头痛的机制与鼻额管的解剖相关，恶斗借鼻额管开口于中鼻道，鼻额管较长而曲折，黏膜充血肿胀易致阻塞了斗眼患者晨起后，头呈直位，窦内分泌物积聚其下部，但由于鼻额管细长，分泌物堵塞于此，额窦内呈真空状，受重力和纤毛运动的作用，窦内分泌物逐渐被排出，在排空过程中额窦腔内产生负压甚至真空，因此发生剧烈的“真空性头痛”。[1]
（4）急性蝶窦炎：疼痛主要位于颅底或眼球深处，可放射至头顶和耳后，也可引起枕部痛。一般早晨症状轻，午后症状重。[1]
嗅觉障碍：急性炎症时多因鼻塞而出现传导性嗅觉减退；亦有少数病例为感觉性嗅觉减退；前者随着鼻塞好转，嗅觉可恢复正常；后者则常常遗留永久性嗅觉减退。[1]全身症状：因常继发于上呼吸道感染或急性鼻炎，出现畏寒、发热、食欲减退、便秘、周身不适等。体弱老人或儿童可能出现呕吐、腹泻、咳嗽等消化道和下呼吸道症状。[1]
不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎
鼻塞：主要症状，主要因鼻窦和鼻腔黏膜增厚、鼻甲反应性肿胀引起。[1]流涕：主要症状，主要为黏脓性，可伴有鼻后滴漏的情况。牙源性上颌窦炎常伴有恶臭味。[1]头面部胀痛：次要症状，表现为头面部胀痛、压迫感，可用于定位患侧。[1]嗅觉功能障碍：次要症状，可能是暂时性或永久性。[1]全身症状：乏力、咳嗽等。[1]
伴鼻息肉的慢性鼻窦炎
主要症状为双侧进行性鼻塞，伴有清涕或黏性鼻涕，部分患者可伴有嗅觉减退、头面部闷胀沉重感。[1]
通过鼻前镜或鼻内镜检查可见来源于双侧中鼻甲、中鼻道黏膜的鼻息肉，嗅裂区域的鼻中隔黏膜以及上鼻道和后筛黏膜可以出现鼻息肉。[1]
并发症
急性鼻窦炎
参考病史，若在急性鼻炎缓解期出现鼻塞、流涕等急性鼻窦炎症状，首先考虑本病。[1]
慢性鼻窦炎
急性鼻窦炎
鼻窦体表投影区检查：急性上颌窦炎表现为面颊部、下睑红肿和压痛；急性额窦炎表现为额部红肿及框内上角压痛和额窦前壁叩痛；急性筛窦炎表现为鼻根和内眦除偶有红肿压痛。[1]前鼻镜检查：鼻腔内可见大量黏脓涕或脓性涕，鼻腔黏膜充血肿胀，以中鼻甲和中鼻道黏膜明显。前组鼻窦炎者中鼻道内可见黏脓性或脓性分泌物，后组鼻窦炎者嗅裂处可见黏脓性或脓性分泌物。此外，如果单侧鼻腔脓性分泌物恶臭，成人需考虑牙源性上颌窦炎，儿童应考虑鼻腔异物。[1]
鼻内镜检查：用于检查鼻腔各部，注意中鼻道、嗅裂、窦口及其附近黏膜的病理改变，包括分泌物的来源、分泌物的性质（脓性/黏脓性/黏性）、窦口状态、黏膜红肿程度、黏膜有无息肉样改变，鼻腔中有无新生物，新生物的来源及形态等。鼻内检查进而清楚地直视中鼻道脓性分泌物并取分泌物培养，是临床诊断及治疗鼻窦炎的有效手段。[1]影像学检查：鼻窦CT是诊断鼻窦炎的首选影像学检查，可清楚显示鼻窦黏膜增厚，病变累及鼻窦范围以及有无骨质破坏等；核磁可显示软组织病变，主要用于肿瘤性疾病的鉴别。[1]诊断性上颌窦穿刺冲洗：无发热的急性上颌窦炎患者可在抗生素控制下施行穿刺。上颌窦穿刺有助于了解上颌窦内有无脓性分泌物，若有脓性则应做细菌培养和药物敏感试验，穿刺冲洗上颌窦内分泌物后，可向上颌窦腔内注入抗生素，是鼻窦炎治疗的有效手段之一。但属于有创性治疗，临床应用较少。[1]
慢性鼻窦炎
鼻内镜检查：可见来源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏脓性分泌物，鼻粘膜充血、水肿或息肉。[2]影像学检查：鼻窦CT可显示窦口鼻窦复合体及鼻窦黏膜炎性病变；核磁可用于不同类型CRS的鉴别诊断。[2]实验室检查：主要包括外周血、鼻腔分泌物和病理组织中的嗜酸性细胞计数。[2]主观病情评估：慢性鼻窦炎通过视觉模拟量表( visual analogue scale , VAS )进行评估。按照VAS评分将 0 - 10 分来将病情分为：轻度0-3分；中度＞3-7分；重度＞7-10分；若VAS＞5分，则表示患者生活质量受到影响。[2]
真菌性鼻窦炎
（1）侵袭性真菌性鼻窦炎急性暴发者起病急，迅速向眼眶、颅内侵犯，短时间内即可出现鼻面部肿胀、突眼、失明、眶尖综合征或颅内并发症，病死率较高。鼻腔内可见大片组织坏死形成的黑色或褐色物质。[2]
（2）真菌球型鼻窦炎主要表现为鼻腔脓性或脓血性分泌物，伴或不伴有鼻塞，常见头痛，鼻窦CT可见窦腔骨质破坏和窦内密度增高伴斑点状钙化影。[2]
（3）变应性真菌性鼻窦炎，鼻窦CT可见窦腔扩大及窦内片状毛玻璃样密度增高影。[2]
后鼻孔息肉
多是源自鼻窦，可经窦口穿出并突入后鼻孔，形成孤立的软组织病变，根据起源位置不同可分为上颌窦、蝶窦和筛窦后鼻孔息肉三类。鼻窦CT和核磁是其诊断的重要依据。对糖皮质激素治疗不敏感。[2]
鼻内翻性乳头状瘤
是上皮源性良性肿瘤，复发率高、呈破坏性生长且易恶变。多为单侧发病，鼻塞是其主要症状，可伴有涕中带血、头面部胀痛及嗅觉异常。鼻内镜检查可见鼻腔内淡粉色分叶状或息肉样新生物。在CT上多表现为单侧鼻腔鼻窦内软组织密度影，其中常可见小气泡影；肿瘤起源部位可表现为骨质增生或毛玻璃样改变；肿瘤呈扩张性生长，可引起周围骨质吸收破坏并侵犯框内和颅底。MRI增强扫描表现为自起源部位向周边放射状的“脑回征”，确诊需行组织病理学检查。[2]
鼻咽纤维血管瘤
患者中90%以上为青春期男性（10-25岁高发），女性罕见。首发症状是鼻出血和鼻塞，鼻内镜检查可见鼻腔和鼻咽部暗红色或灰红色肿物，质韧。鼻内镜检查可见鼻腔和鼻咽部暗红色或灰红色肿物，为圆形、椭圆形、结节形或分叶形，触之质韧。鼻窦CT可显示翼突根部骨质破坏，软组织密度肿瘤向蝶窦、翼腭窝侵犯。MRI可清晰显示肿瘤大小、侵及范围和部位。MRI增强扫描和CT可见明显强化。[2]
鼻腔鼻窦恶性肿瘤
临床表现与受累的部位有关，可表现为鼻涕、涕中带血、面目或牙齿麻木、突眼或眼球运动障碍等。肿物与半透明息肉不同，表现为实性及分叶或不规则新生物，可伴有脓血性分泌物。鼻窦CT和核磁有助于鉴别诊断。CT扫描显示鼻窦鼻腔新生物，伴有骨质破坏会吸收，累及眼眶或颅内，在MRI的不同扫描序列中，不同肿物呈现出不同的信号特征，可提示累及周围器官的情况。[2]
其他
局部治疗
（1）鼻内用减充血剂治疗:减充血剂对减轻鼻腔及窦口黏膜肿胀，改善窦口引流有显著效果。建议使用疗程少于7天，以减少减充血剂的副作用，避免药物性鼻炎的发生。[1]
（2）鼻用糖皮质激素：是临床治疗鼻窦炎的首选局部用药。[1]
鼻腔冲洗
上颌窦穿刺冲洗
全身治疗
一般治疗：同上呼吸道感染和急性鼻炎，适当注意休息。[1]抗生素治疗：及时控制感染，防止发生并发症或转为慢性。明确致病菌者应选择敏感的抗生素，未能明确致病菌者可选择光谱抗生素。明确厌氧菌者应同时应用替硝唑或甲硝唑。[1]对特应性体质者（如变应性鼻炎、哮喘），应给予全身/局部抗变态反应药物。[1]对邻近感染病变如牙源性上颌窦炎或全身慢性疾病等针对病因进行治疗。[1]
药物治疗
糖皮质激素：具有抗炎、抗水肿及免疫抑制作用，是CRS药物治疗体系中最重要的药物。[2]
（1）鼻用糖皮质激素：临床推荐鼻用糖皮质激素为CRS的一线首选治疗药物，疗程不少于12周。鼻用糖皮质激素一般每天使用1-2次，每侧鼻腔至少100μg，需长期持续用药（＞12周）以维持疗效。术后患者通常在第一次清理术腔后开始用药，根据术腔恢复情况，持续用药3-6个月。除鼻腔喷雾剂外，鼻用滴剂、鼻腔冲洗和雾化吸入等其他糖皮质激素局部给药方式也有临床应用。[2]
（2）口服糖皮质激素：仅推荐CRSwNP患者使用，尤其是严重复发性鼻息肉患者，可给予短期口服糖皮质激素治疗。短期使用后可迅速缩小鼻息肉体积，缓解临床症状，但疗效难以维持。口服糖皮质激素分为短疗程和序贯疗法两种方式：①短疗程：剂量相当于泼尼松0.5-1mg/（kg·d）或15-30mg/d，晨起空腹顿服，疗程10-14天，无需逐渐减量，可直接停药；②序贯疗法：剂量相当于泼尼松5-10mg/d，晨起空腹顿服，连续口服1-6个月。适用于伴有哮喘、严重变态反应、阿司匹林耐受不良及变应性真菌性鼻窦炎等患者。[2]
大环内酯类药物：主要适用于常规药物治疗效果不佳、无嗜酸性粒细胞增多、血清总IgE水平不高，而且变应原检测呈阴性的CRSsNP患者。临床推荐小剂量14元环大环内酯类药物长期口服，疗程不少于12周。[2]抗菌药物：CRS稳定期不推荐抗菌药物治疗，急性发作时，轻症患者可酌情使用。重症患者首选口服阿莫西林或头孢呋辛酯，疗程7-10天，儿童患者近期未用过抗菌药物，则首选口服阿莫西林或阿莫西林/克拉维酸，也可选择头孢克洛、头孢丙烯。对于β-内酰胺酶类抗菌药物过敏者，可选用口服克拉霉素或阿奇霉素。对于近期曾用过抗菌药物的患者，首选口服阿莫西林/克拉维酸、头孢地尼或头孢泊肟酯，疗程通常为10天。[2]抗组胺药和抗白三烯药：对于伴有过敏性鼻炎的CRS的患者。临床推荐应用第二代口服抗组胺药或鼻用抗组胺药，疗程不少于2周。对于伴有支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、嗜酸性粒细胞增多的CRS患者，口服白三烯药在综合治疗中可发挥积极作用，疗程不少于4周。[2]黏液溶解促排剂：在CRS的总和治疗中，临床推荐黏液促排剂作为辅助治疗药物，根据其潜在作用机制可分为祛痰剂、黏液调节剂、粘液促动剂。[2]减充血剂：持续性严重鼻塞和CRS急性发作时，换着可短期使用鼻腔局部减充血剂，疗程＜7天。儿童应使用低浓度的鼻用减充血剂，并尽量做到短期、间断、按需用药。[2]中药：中药种类甚多，每一种药物都有一定的适用范围，在治疗CRS时应遵循辨证论治的原则。[2]鼻腔冲洗：鼻腔盐水冲洗作为单一疗法或辅助治疗对成人和儿童CRS均有效，还可用作难治性鼻窦炎的长期治疗，以及妊娠期CRS的维持治疗。CRS患者术后早期进行鼻腔盐水盥洗对于清楚鼻腔结痂和方式粘连具有良好的效果，临床推荐使用，疗程不少于4周。包括盥洗法和喷雾法。[2]
手术治疗
内镜鼻窦手术是CRS经药物治疗无效后的首选外科治疗手段，通过手术，可用切除鼻腔鼻窦不可逆的病变，重建鼻腔鼻窦通气引流，促使黏膜炎症消退，促进黏膜腺体和纤毛清楚功能的恢复，适合疾病影响窦口鼻道复合体或各鼻窦引流的明显解剖学异常、影响窦口鼻道复合体或各鼻窦引流的鼻息肉、药物治疗后症状改善不满意或出现颅、眶内并发症的CRS患者。根据手术为主不同包括上颌窦开放术、蝶窦开放术、额窦开放术和筛窦开放术。[2]
儿童患者的手术指征需严格把握，12岁以下原则不宜手术。手术治疗还需配合一系列正确的术前、术后用药及随访。术前需局部用药尽量减轻鼻腔、鼻窦黏膜炎症。术后需要定期随访及坚持总和药物治疗（≥12周）。术后定期进行鼻内镜检查及术腔清理，一般持续3-6个月。[1]
难治性鼻窦炎是指经常规手术和药物治疗及围手术期处理后，病情依然未得到有效控制的CRS，时间可界定为术后药物治疗3个月以上。其手术应彻底清除病变组织，尽可能扩大各鼻窦开口，创建宽敞的给药和术后随访处理空间。伴有系统性因素的难治性鼻窦炎可采用Draf II b或Draf III型恶斗手术+以中鼻甲切除为特征的“轮廓化”方式，充分开放鼻窦，切除增生的息肉，骨质并去除窦内分泌物等炎性负载。[2]
环境控制
适合CRSsNP的患者，应尽量消除可能的诱发因素或易感因素，如戒烟、进行空气过滤、避免接触变应原等。[1]
生物治疗
适合CRSwNP的患者，经IgE、IL-4、IL-5受体的单克隆抗体肌肉注射后，可显著缩小鼻息肉体积、改善鼻塞、流涕等症状，并改善患者的生活质量，但是需要针对相应的免疫特征和分型。[1]
预防
急性鼻窦炎
治疗不及时可迁延为慢性。[1]
慢性鼻窦炎
CRS易复发，5%-10%患者经标准化药物或手术治疗后仍存在反复出现的鼻塞、流涕症状，影像学检查仍存在慢性炎性改变，会进展为难治性鼻窦炎，病程长、迁延难愈、复发率高。[4]
历史
CRS在中医学中属于“鼻渊”的范畴，其相关记录最早可见于《黄帝内经》之《素问·气厥证》：“鼻渊者，浊涕下不止也。”[2]《仁斋直指方论·卷之二十二·鼻·鼻论》云：“……若风冷随其乘与鼻脑，则津液交涕，不能自收，谓之流涕。”自清代以来，鼻渊已经成为鼻窦炎最实用的中医病名称谓。[5]
研究进展
研究发现，鼻腔分泌物中的IL-4、IL-6、IL-17A、CXCL9、CCL26、CSF3等细胞因子与组织间存在显著相关性，因此鼻腔分泌物可反应鼻粘膜的炎症状态及对治疗的反应。CRS相关鼻腔分泌物可分为Th2型（IL-4、IL-3、ECP、MBP）、非Th2型（IL-2、IL-6、IL-17A、TNF-α）和非炎症因子型（组织因子和组织因子途径抑制剂等）。[6]
在治疗方面，有研究表明，生物制剂对CRS疗效显著，其应用有望开创一种对CRS的全新治疗方式。生物制剂的治疗包括以下途径：IL-5通路（生物制剂有瑞利珠单抗、美泊利单抗、Benralizumab）、IgE通路（生物制剂有奥马珠单抗等）、IL-4/13途径。[7]
参考资料 7
- 参考 1
- 参考 2
- 鼻窦炎 — ICD-11编码工具
- 参考 4
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7