脂溢性皮炎

一种慢性炎症性皮肤病

脂溢性皮炎

脂溢性皮炎（英文：Seborrheic dermatitis，SD）是一种常见于婴儿、青春期及成人的慢性炎症性皮肤病，好发于头面部及胸背部等皮脂腺丰富的区域，伴有不同程度瘙痒。本病慢性经过，可反复发作。[0]脂溢性皮炎的病因尚不明确，可能与马拉色菌（Malassezia spp.）感染、皮肤油脂过多、皮肤屏障功能受损、免疫反应及个体易感性等多种因素有关。[0][4]

脂溢性皮炎（英文：Seborrheic dermatitis，SD）是一种常见于婴儿、青春期及成人的慢性炎症性皮肤病，好发于头面部及胸背部等皮脂腺丰富的区域，伴有不同程度瘙痒。本病慢性经过，可反复发作。[1]

脂溢性皮炎的病因尚不明确，可能与马拉色菌（Malassezia spp.）感染、皮肤油脂过多、皮肤屏障功能受损、免疫反应及个体易感性等多种因素有关。[1][5]

脂溢性皮炎的治疗原则为去脂、消炎、杀菌、止痒。硫黄、水杨酸具有抑菌、角质剥脱抗炎作用。钙调磷酸酶抑制剂适用于中至重度或弱效糖皮质激素治疗无效者；少量渗出、糜烂部位可用1%雷凡诺尔锌氧油，头部皮损可用含酮康唑的洗发水洗头。严重者可能需要系统用药，包括伊曲康唑、糖皮质激素等。[1]

该病有两个发病高峰，即2周龄到12月龄的婴儿、青少年和成人[3]。青少年和成人之中有临床意义的脂溢性皮炎的患病率约为3%，在20-40岁达到峰值；[3]不满1个月的婴儿中约10%有脂溢性皮炎，可累及约7%的1-2岁儿童。[6]

规律生活、睡眠充足、调节饮食、限制多脂和多糖饮食，忌饮酒和辛辣刺激食物，避免过度清洁和摩擦，使用温和润肤乳，加强控油和保湿可以起到一定预防作用。[1]现有疗法不能治愈成人和青少年脂溢性皮炎，必须持续使用或间歇性重复使用以防复发。大多数新生儿和婴儿病例最终在数周至数月内自发消退。[3][6]

分型

脂溢性皮炎根据发病年龄分为新生儿和婴儿型、青少年和成人型；根据皮损特点分为干性型和湿性型。[5][7]

根据发病年龄分类

新生儿和婴儿

新生儿和婴儿脂溢性皮炎常于出生后2-10周发病，好发于头皮、面部、鼻唇沟、眉毛区、耳周及褶皱部位。表现为油腻性细小的鳞屑性红色斑片，头皮可局部或全部布满厚薄不等的油腻性灰黄色或黄褐色鳞屑或黏着性厚痂，并侵及前额，严重者可伴有糜烂、渗出，常在3周至2个月内逐渐减轻、痊愈。[7]

青少年和成人

青少年和成人脂溢性皮炎好发于头皮及面部，面部皮损常表现为轻症型。发生在胸部上中部位及间擦部位的皮损相对少见。病程为慢性复发性，患者无明显自觉症状及系统表现。出现泛发及严重的脂溢性皮炎应考虑HIV感染的可能。[5]

根据皮损特点分类

干性型

干性型皮损为大小不一的斑片，基底微红，上有片状白色糠秕bǐ状鳞屑，在头皮部可堆叠很厚，头皮瘙痒剧烈，梳头或搔抓时头屑易于脱落而呈白屑纷飞状，毛发干枯，伴有脱发。[7]

湿性型

湿性型多为皮脂分泌旺盛，皮损可表现为红斑、糜烂、流滋、油腻性痂屑，伴有腥臭味。在耳后和鼻部可有皲jūn裂，眉毛因搔抓折断而稀疏;头部损害为早期出油，或头屑多、瘙痒，继而头发细软、脱落、秃顶。严重者泛发全身，成为湿疹样皮损。[7]

病因

病因尚不清楚，一般认为是内在因素与外在因素共同参与引起的一系列病理生理学改变。[8]外源性因素包括马拉色菌和其他微生物群、精神压力、不良的皮肤和头发护理习惯、湿热的天气条件以及某些药物，如抗肿瘤药物和表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂。内源性因素包括男性、雄激素活性增加、皮脂腺活性和脂质组成以及潜在遗传和免疫系统易感性。男性脂溢性皮炎患病率的增加可能是由于较高的雄激素水平，雄激素以促进马拉色菌生长的方式影响皮脂腺活性和脂质组成。潜在的遗传作用包括某些遗传突变和综合征，如莱纳病，会产生脂溢性皮炎表型的皮疹。某些免疫系统的疾病，如艾滋病、淋巴瘤和骨髓抑制，往往会使患者易患脂溢性皮炎。其他内源性因素，如神经系统，似乎也在帕金森患者和中风患者患脂溢性皮炎的风险增加中发挥作用。[9]此外，B族维生素缺乏、不良饮食习惯、嗜酒等因素也可能诱发、加重脂溢性皮炎。[1]

病理生理过程

脂溢性皮炎的病理生理过程包括：皮脂腺分泌脂质增加马拉色菌的定植。发病过程大体可分为五个阶段：前两个阶段皮脂腺增加皮脂分泌到皮肤表面，随后马拉色菌定植于脂质覆盖区域。第三阶段马拉色菌分泌脂肪酶将脂肪酸水解成游离脂肪酸和脂质过氧化物，引起免疫炎症反应并促进马拉色菌的生长。第四阶段免疫炎症反应促进Th2（T辅助细胞2）和Th17细胞，嗜中性粒细胞和树突状细胞释放细胞因子。常见的细胞因子如白细胞介素IL-1α，IL-17, IL-2, 干扰素-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α与脂溢性皮炎的发病密切相关。[10][11]细胞因子的释放导致角质形成细胞增殖和角膜层增厚，炎症增强，并最终导致皮肤屏障的破坏。在最后阶段随着角质层屏障的破坏和马拉色菌的增殖，马拉色菌和脂肪酸渗透到角质层中。这会导致额外的皮肤屏障破坏和神经酰胺损失，从而导致水分流失，皮肤剥落和脂溢性皮炎的其他症状。[10]

病理学改变

脂溢性皮炎的组织病理学改变包括：

毛囊漏斗部灶性海绵水肿；

毛囊口“唇缘”可见鳞屑及结痂，毛囊口及两侧表皮角化不全，其中有均一红染的浆液及中性粒细胞；

角化过度及角化不全构成毛囊角栓；

一般病理改变：①急性期：轻度灶性海绵水肿，浅层血管周围淋巴细胞、组织细胞浸润，可有少许中性粒细胞，真皮浅层血管明显扩张，真皮乳头水肿。②亚急性期：轻度海绵水肿、银屑病样增生，真皮浅层血管周围稀疏淋巴细胞、组织细胞浸润，毛细血管明显扩张，毛囊角栓。③慢性期：毛囊角栓，内有角化不全，表皮银屑病样增生，浅层血管周围稀疏的淋巴细胞浸润，浅层血管丛的小静脉及毛细血管明显扩张。[12]

青少年和成人脂溢性皮炎通常并无独特特征或具有诊断意义的组织学特征。[3]

临床表现

本病慢性经过，可反复发作。[1]发病初期皮肤损伤多表现为毛囊周围炎症性丘疹，随病情发展，丘疹融合成大小不等的黄红色斑片，边界清楚。红斑基底上附有糠样或斑片状鳞屑，鳞片通常有黄色、油腻的外观。水疱或结痂少见，多数是刺激导致（如过度治疗）。伴有不同程度瘙痒，由于瘙痒而搔抓，可以引起继发性感染。外用药不当可引起接触性皮炎或湿疹样改变，严重者可发展为红皮病。[8]

脂溢性皮炎发病往往局限，好发于皮脂溢出部位，以头、面、胸及背部等处多见。[1]婴儿脂溢性皮炎好发于头皮、面部、鼻唇沟、眉毛区、耳周及褶皱部位。[7]成人脂溢性皮炎好发于头皮及面部，面部皮损常表现为轻症型。病程为慢性复发性，患者无明显自觉症状及系统表现。[5]

脂溢性皮炎根据不同发病部位，临床表现有所差异：

颜面部

颜面部好发于眉弓、鼻唇沟及胡须区域，常扩展至发际边及耳后，呈红斑及油腻性脱屑。[1]

头皮

头皮损害主要有两种类型：

鳞屑型：常呈红斑并有小片糠秕状脱屑，头发稀疏或脱落；结痂型：多见于肥胖者，头皮厚积片状、黏着油腻性痂，痴下炎症明显， 间有糜烂、渗出。[1]

躯干部

躯干部皮损多为散发，相邻的皮损可融合形成地图状或环状，覆盖有有油腻性鳞屑，可伴有轻度的液体渗出，搔抓后可继发感染，严重者可导致红皮病。如出现泛发及严重的脂溢性皮炎，应排查人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的可能；[1]HIV感染者皮炎一般面积较大、程度较严重。[3]

眼周

眼周表现为眼睑游离缘发红和睫毛间有黄色结痂，该症状可能为脂溢性皮炎的唯一表现。[3]

一般检查

根据典型皮损的外观和部位易于诊断。[3]

实验室检查

皮肤活检：不需要常规进行活检，但如果诊断不确定，则可能需要进行皮肤活检，即皮炎部位采取皮肤样本以进行组织病理学检查。[13]

斑贴试验：脂溢性皮炎可能引起变应性接触性皮炎，故而为明确是否出现变应性接触性皮炎的并发症，医生可能会进行斑贴试验。[13]

评价标准

病情的严重程度和病程因人而异，其严重程度在临床上有不同的评价标准：

头皮脂溢性皮炎评分

四点量表评分

该评分对患者头皮的红斑进行评分（0=无红斑，1=淡粉红色，2=粉红色，3=红色），头皮屑（0=无皮屑，1=仅报废，2=明显结垢，3=明显片状），和病变程度（0=无病变，1=头皮面积的1-30%，2=头皮面积的31-70%，3=头皮面积的71-100%）。获得了这些成分的总和，将脂溢性皮炎病例分为轻度（1-3）、中度（4-6）或重度重度(7-9)。[14]

头皮黏附鳞屑评分（adherent scalpflaking score，ASFS）和评价瘙痒的调查者全球评估（Investlgators'global assessment，IGA）

为了对头皮屑的严重程度进行分级，将头皮分成8个部分，最终的ASFS是所有8个头皮切片评分的总和，评分范围为0-80分。使用梳子将每个区域的头发分开，以便清晰地观察头皮。每个切片使用0-10量表评估黏附在头皮皮肤上的头皮屑的存在，0级为无头屑，1-2级为小片粉状灰白粗糙鳞屑，3-4级为小至中等屑片，5-6级为与头皮疏松相连的大而薄的屑片，7-8级为黏着性碎片，9-10级为与头皮紧密附着的白至黄色的较厚鳞屑。在分级中不考虑头发中的松散薄片。[5]

瘙痒由IGA评为0-5分（完全清除、极好、良好、一般、较差和不可评估)。 [5]

面部脂溢性皮炎评分

面部脂溢性皮炎评分主要参考Kim标准评分法，即对面部四个不同的部位（前额/眉毛、鼻唇沟、口唇/下巴、耳后)的红斑、鳞屑和瘙痒用四点量表法进行临床评估(0-无，1-轻，2-中，3-重)。[5]

新生儿和婴儿

尿布皮炎：婴幼儿出现刺激性尿布皮炎由尿布的潮湿环境和摩擦引起。与脂溢性皮炎不同，此病通常不累及皮肤皱褶处。然而，尿布皮炎伴假丝酵母菌感染呈牛肉样、红色有光泽外观，有时伴浅表糜烂，而且累及皮肤皱褶。皮损前缘可能出现一过性脓疱，常见卫星状分布的皮损，少见情况下，尿布皮炎可能会蔓延到尿布区域以外，成为弥散性疾病，呈现与脂溢性皮炎相似的模式。[6]

特应性皮炎：特应性皮炎是婴儿期另一种主要皮炎。其特征为影响进食和睡眠的重度瘙痒。特应性皮炎的红斑性、鳞屑性和结痂性病变通常边界模糊，并常累及面颊、头皮和肢体伸肌面。该病通常不累及尿布区。患者通常存在湿疹、哮喘及变态反应性鼻炎的阳性家族史。[6]

朗格汉斯细胞组织细胞增生症：朗格汉斯细胞组织细胞增生症可能在婴儿期表现为难治性脂溢性皮炎或伴溃疡及糜烂的尿布皮炎。有时，头皮、耳后区域、腋窝和腹股沟与大腿褶皱处可见丘疹和棕红色或紫癜样结节，皮肤活检能确诊。[6]

头癣：癣在婴儿中罕见，婴儿的头癣可能表现为伴中度或极轻度炎症的鳞屑性头皮皮炎，患者通常有脱发，但有时不易察觉。对毛干的氢氧化钾检查和真菌培养可确诊。[6]

青少年和成人

银屑病：银屑病是青少年和成人脂溢性皮炎鉴别诊断中的主要疾病。这两种疾病有时可共存，而在不能区分时将其称为“脂溢性银屑病”。银屑病皮损通常为界限清楚的红斑性皮损，且鳞屑更多并呈银白色，而脂溢性皮炎表现为油腻状鳞屑、脱屑、结痂等，大多数银屑病病例伸侧(如，肘和膝)受累，但身体皱褶部也可出现皮损(反向型银屑病)，而脂溢性皮炎好发于头面、躯干部位。[3]此外，分散在指(趾)甲板上的少许至多个小凹点等特征性甲改变以及存在关节炎或阳性家族史有助于诊断银屑病。[3][15]

玫瑰痤疮：玫瑰痤疮也常累及面部，有时与脂溢性皮炎同时存在。与脂溢性皮炎不同，玫瑰痤疮以毛细血管扩张和丘脓疱疹为主，通常累及鼻、颧骨和口周区域，极少或不会出现鳞屑。[3]

变应性接触性皮炎：对于标准治疗无效的“脂溢性皮炎”患者，尤其是主要症状为瘙痒时，可能应考虑变应性接触性皮炎。在对脂溢性皮炎外用药物成分或常用的护肤和护发产品过敏的患者中，变应性接触性皮炎可能与脂溢性皮炎同时发生或为其并发症。可能需要进行斑贴试验以确定诊断。[3]

花斑癣：躯干上的脂溢性皮炎花瓣状皮损可能会被误诊为花斑癣，而后者通常不会出现红斑。[3]

玫瑰糠疹：玫瑰糠疹起病突然、有前驱斑，并可在几周内消退，据此可与脂溢性皮炎相鉴别。如果皮损的出现更为渐进、持续3个月以上，以及在玫瑰糠疹通常不累及的部位(面部和间擦部位)出现皮损，则应怀疑为脂溢性皮炎的糠疹变异型。[3]

体癣：躯干出现的环形或弓形脂溢性皮炎皮损可能与体癣混淆，氢氧化钾涂片镜检阴性且真菌培养阴性可排除体癣。[3]

酒渣样皮炎：不累及头皮部位。眉毛及鼻唇沟不是好发部位，多有长期外涂激素制剂的用药史。[12]

二期梅毒：二期梅毒与脂溢性皮炎非常相似，可引发广泛的糠疹样或银屑病样皮疹，可能被误诊为脂溢性皮炎。应寻找其他体征，如掌跖zhí和黏膜病变或周围淋巴结肿大，并按需安排相应的血清学检查；[3]

红斑狼疮：面部脂溢性皮炎可能被误诊为急性红斑狼疮的蝶形疹或皮肤红斑狼疮的盘状斑块。红斑狼疮的急性发疹极少累及鼻唇沟或越过鼻梁。而盘状皮损表现为皮肤萎缩，有时显示瘢bān痕形成，伴有粘着性鳞屑，鳞屑下方可能有“地毯钉”(堵塞扩张毛囊开口的刺状突起)。应进行组织学检查和抗核抗体血清学检查来确诊。[3]

红斑性天疱疮：主要分布于面、颈、胸背正中部。开始在面部有对称形红斑，上覆鳞屑及结痂，颈后及胸背部红斑基础上有水疱出现，破裂后形成痂皮，尼氏征阳性（即在疱顶施加压力，即可见疱液向周围表皮内渗透；牵拉疱壁之残壁，引起周围表皮进一步剥脱；更为重要的是外观正常的皮肤也一擦即破)。[12]

落叶型天疱疮：落叶型天疱疮的特征为红斑、鳞屑、疼痛性糜烂和结痂，首先出现在面部和头皮，随后累及胸部和背部。组织学检查、直接免疫荧光法以及测定循环中的桥粒芯糖蛋白自身抗体可确定诊断。[3]

一般治疗

生活规律，睡眠充足，调节饮食，限制多脂及多糖饮食，忌饮酒和辛辣刺激性食物。避免过度清洁和摩擦，使用温和润肤乳，加强控油与保湿。[1]

外用药物治疗

原则为去脂、消炎、杀菌、止痒。硫黄、水杨酸具有抑菌、角质剥脱抗炎作用。钙调磷酸酶抑制剂适用于中至重度或弱效糖皮质激素治疗无效者；中效糖皮质激素可短期用于炎症较重皮损；少量渗出、糜烂部位可用1%雷凡诺尔锌氧油，头部皮损可用含酮康唑的洗发水洗头。[1]

系统药物治疗

瘙痒剧烈时可予以止痒镇静剂；可补充维生素B族或锌剂；真菌感染或泛发性损害可用伊曲康唑；细菌感染时用四环素或红霉素；范围较大、炎症明显，甚至有红皮病倾向且无禁忌证时，可短期内用中小剂量糖皮质激素。[1]

预防

对于新生儿和婴儿，可在头皮上涂抹润肤剂（白凡士林、植物油、矿物油和婴儿油），使用不含药物的温和婴儿洗发水洗头，以保持皮肤清洁干燥预防脂溢性皮炎。[6]对于青少年和成人，通过间歇性使用（一周1-2次）2%酮康唑洗发水或1%环吡酮洗发水可有效预防头皮脂溢性皮炎复发，间歇性使用（一周1-2次）抗真菌乳膏或2%酮tóng康唑洗发水(清洗面部或身体)来预防面部、躯干和间擦部位的脂溢性皮炎复发。[3]此外，调整生活方式、避免不良情绪影响和精神过度紧张、改善辛辣刺激饮食以及饮酒等不良饮食习惯、加强皮肤保湿与控油有一定预防脂溢性皮炎的作用。[12]

新生儿和婴儿

大多数病例最终在数周至数月内自发消退，12个月龄以后仍持续的病例罕见，需要重新考虑其诊断。[6]

青少年和成人

脂溢性皮炎是一种慢性复发性疾病，可能持续数十年。现有疗法不能治愈脂溢性皮炎，故其治疗目标为控制症状，且必须持续使用或间歇性重复治疗以防复发。[3][7]

历史沿革

1938年，法国生物学家Chevallier在病因方面对中欧皮肤科医生Unna提出质疑，认为此病可能和细菌感染有关，并命名为皮脂溢性湿疹。[16]

1977年，人们根据组织病理学标准将湿疹性皮炎与脂溢性皮炎区分开来。[16]

1994年，脂溢性皮炎被归为湿疹的一种，但同时也认为脂溢性皮炎有其特殊之处，如好发于皮脂腺密度较大的区域等。[16]

2010年，脂溢性皮炎和其他湿疹性皮肤病在《皮肤病学基础》一书中被定义为脂溢性皮肤炎，其发生在皮脂腺丰富的地区，受激素影响。[16]

马拉色菌的大量生长繁殖与脂溢性皮炎的发生有较密切。通过对各菌种形态学和生理生化特性的研究，定义和命名了7种马拉色菌。[17][5]马拉色菌属在人类皮肤生理及病理变化中起到较重要的作用。其嗜脂的特性（厚皮马拉色菌除外）使皮脂分泌旺盛的部位更易感染马拉色菌。2014年，研究发现马拉色菌属中M.globosa和M.restricta是引起脂溢性皮炎的优势菌。[18]

流行病学

2019年，脂溢性皮炎的全球年龄标化患病率为每10万人291.5例（95%置信区间[CI] 273.0-309.7）。总体而言，从1990年到2019年，脂溢性皮炎的年龄标化患病率呈缓慢增长趋势。2019年，脂溢性皮炎患病率最高的地区是撒哈拉以南非洲和北美，患病率最低的是中亚和东欧。此外，脂溢性皮炎在60岁或以上人群中更常见，且男性受脂溢性皮炎的影响比女性更大。[19]

脂溢性皮炎影响所有年龄段，但它主要呈双峰分布，在婴儿期（2-12个月大）达到峰值，在成年早期达到峰值。[9]

新生儿和婴儿

不满1个月的婴儿中约10%有脂溢性皮炎，3月龄时患病率达到峰值（约70%），随后数月患病率稳定下降，此病累及约7%的1-2岁儿童。[6]

青少年和成人

有临床意义的脂溢性皮炎的患病率约为3%，在20-40岁达到峰值，算上轻型病例，实际的患病率可能高得多；男性相对于女性更易患病。[3]此外，HIV感染和免疫功能受损患者的发病率更高，从30%到83%不等。[9]帕金森综合征患者常发生皮脂溢(油性皮肤)和脂溢性皮炎。[3]

参考资料 19

  1. 参考 1
  2. Seborrhoeic dermatitis — ICD-10 Version:2019
  3. https://www.uptodate.com/contents/zh-Hans/seborrheic-dermatitis-in-adolescents-and-adults?
  4. EA81 Seborrhoeic dermatitis and related conditions — ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics
  5. 参考 5
  6. http://www-uptodate-com-s.cams.ilibs.cn/contents/zh-Hans/cradle-cap-and-seborrheic-dermatitis-in-infants?search=%E8%84%82%E6%BA%A2%E6%80%A7%E7%9A%AE%E7%82%8E&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
  7. 参考 7
  8. 参考 8
  9. 参考 9
  10. 参考 10
  11. 参考 11
  12. 参考 12
  13. 斑贴试验 — uptodate
  14. 参考 14
  15. 银屑病的流行病学、临床表现及诊断 — uptodate
  16. 参考 16
  17. 参考 17
  18. 参考 18
  19. 参考 19
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