肾实质性高血压是由于多种肾实质性疾病所致的高血压,是最常见的继发性高血压。肾实质性高血压是最常见的继发性高血压,在成人高血压中约占5%;是最常见的儿童高血压类型,约占2/3。急性肾实质性疾病主要是病变导致水钠潴留,血容量增加。慢性肾实质性疾病的发病机制复杂,导致缺血和肾实质坏死,肾脏分泌升压因子,使血管收缩、醛固酮分泌,引起水钠潴留和交感神经兴奋。舒张压较高,脉压小,血压波动小;症状较少:肢体往往湿冷,以苍白居多。治疗需积极控制血压,防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善,同时预防各种并发症,从而改善长期预后。若未经有效治疗,不仅可加速肾功能恶化,还可引起心、脑血管并发症,部分患者发展为恶性高血压。肾实质性高血压很难治愈,积极治疗可以控制。
就诊科室
肾内科、心血管内科或内科
病因
肾实质性高血压的发病与下列因素有关:肾炎、肾病、肾衰竭等多种肾实质疾病均可引起高血压。不同肾实质疾病高血压发生率有所不同,肾损害越重,高血压的发生率越高。肾实质性疾病的不同时期,高血压的发生机制也不同,涉及下列因素:水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化、交感神经系统活化、继发性甲状旁腺功能亢进症、睡眠呼吸暂停低通气综合征、药物等。一些基础疾病也会引起肾实质性高血压,如心力衰竭、呼吸衰竭和脓毒血症。
症状
肾实质性高血压的表现取决于不同的肾实质损害类型,分为急性及慢性。急性肾炎综合征:血尿、蛋白尿、水肿和高血压等急性肾炎综合征表现,可出现尿量减少和肾功能异常。慢性肾实质性疾病:不同程度的蛋白尿、血尿和肾功能异常,与原发性高血压相比,易发展成为恶性高血压。
检查
诊断肾实质性高血压的检查主要有实验室检查、肾脏超声检查、肾脏穿刺活检等。
实验室检查
实验室检查的主要目的是初步了解病情及查找病因。尿液检查:包括尿常规、尿红细胞形态、尿培养、24小时尿蛋白定量、尿沉渣镜检等。血液检查:包括血常规、肾功能检查、补体检查、免疫学检查等。
肾脏超声检查、眼底检查、心电图
通过以上检查,可以了解肾脏的基本情况,以及所产生的并发症的的情况。
肾脏穿刺活检
可以确诊原发肾病类型。
诊断
医生诊断肾实质性高血压,主要依据病史、典型症状及相关检查。患者常先有多年的蛋白尿史,高血压出现在蛋白尿之后,或表现为大量蛋白尿合并高血压或急性肾脏病合并高血压等情况,则易诊断为肾实质性高血压。尿常规、尿红细胞形态、尿培养急性肾小球肾炎:尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。慢性肾小球肾炎:患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型,出现贫血和肾功能受损。慢性肾盂肾炎:有尿路感染史,尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养阳性。肾脏超声检查:肾脏B超显示双肾实质呈弥漫性病变,双肾皮质变薄等;有原发疾病的相应影像学变化特点。眼底检查:可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。肾脏穿刺活检:可以确诊原发肾病类型。
鉴别诊断
高血压肾损害:尿蛋白量常<1.0 g/d,无明显血尿和红细胞管型,常合并高血压视网膜病变等靶器官损害,若眼底正常,则多提示肾实质性高血压;肾活体组织病理检查有助于鉴别。肾血管性高血压:表现为双上肢血压不一致、腹部有血管杂音。彩色多普勒超声作为重要的筛选方法。肾动脉CT血管成像或磁共振血管成像有助于诊断肾动脉狭窄,诊断准确性较高。原发性醛固酮增多症:临床表现与高血压肾损害相似,常合并低血钾。血浆肾素和醛固酮测定有助于鉴别。上述症状相似的疾病,需要由医生经过系统检查进行鉴别诊断,有类似表现时,应及时到医院就诊。
治疗
肾实质性高血压的治疗主要以控制饮食及药物治疗为主。
限制盐摄入
一般认为钠盐摄入应控制在80~100 mmol/d,可使血压下降10 mmHg,注意避免使用含钾盐替代品。此外,肾间质性疾病(包括慢性肾盂肾炎、多囊肾和痛风性肾病等)所致的高血压患者,存在肾小管功能障碍和失钠现象,一般没有容量负荷过多,因此限盐应慎重,以预防发生低钠血症。
控制原发肾脏疾病
阻断肾素-血管紧张素系统
临床推荐使用的药物主要有血管紧张素转换酶抑制剂(包括卡托普利、依那普利等)和血管紧张素受体拮抗剂。这些药物应该在限盐的基础上使用。有研究显示,如摄入钠>200 mmol/d,则上述药物降压及降低尿蛋白作用均无效。
钙通道阻滞剂(CCB)
能增加尿钠的排泄,产生轻度的盐负平衡,对肾实质性高血压的控制十分有效。其适应证宽,可与大多数降压药物联合应用,特别是与血管紧张素转换酶抑制剂或与血管紧张素受体拮抗剂的联合,为目前临床广泛采用的一线抗高血压治疗方案。
危害
预后
肾实质性高血压常需3~4种降压药联用才能降达目标值,首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂,可联合小剂量利尿剂。目标血压<140/90 mmHg,合并蛋白尿的糖尿病患者目标血压<130/80 mmHg。
预防
积极治疗原发肾脏疾病。戒烟戒酒、不滥用药品、保健品。饮食宜清单,控制盐的摄入。