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胆管炎（cholangitis）是肝内外胆管的炎症性疾病，多发生在胆道梗阻的基础上，由细菌感染引起，根据临床表现及病理特点可分为急性胆管炎和慢性胆管炎。其中急性梗阻性化脓性胆管炎最常见。[5]
急性胆管炎（acute cholangitis）是外科急腹症中死亡率较高的一种疾病，多数继发于胆管结石、胆管良性或恶性狭窄等。胆管长期梗阻或不完全性阻塞，使胆汁淤积，继发细菌感染还会导致急性梗阻性化脓性胆管炎（acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）。致病菌几乎都来自肠道，主要为大肠埃希菌、克雷白杆菌属、粪链球菌和某些厌氧菌。[6]
临床表现除有急性胆管炎的Charcot三联征（腹痛、寒战高热、黄疸）外，如胆道梗阻未解除、胆管内细菌引起的感染没有得到控制，逐渐发展至急性梗阻性化脓性胆管炎还会有休克、神经中枢系统受抑制表现，称为Reynolds五联征。[2]
急性胆管炎的治疗方式应依据严重程度决定，应注意治疗过程中病情进展情况，及时调整治疗策略。急性胆管炎治疗方案包括抗菌药物、全身支持治疗、胆管引流及病因治疗等。[7]
流行病学调查结果显示，在中国10%~15%的人群患有胆道结石，其中1%~3%每年发生急性胆囊炎或急性胆管炎。[7]中国胆结石的发病率随年龄增加而上升，在同一年龄组中，女性的发病率高于男性。[8]
急性胆管炎
急性胆管炎（acute cholangitis）即急性化脓性胆管炎，是胆管的细菌性炎症，并合并有胆管梗阻的病理改变。[6]
急性梗阻性化脓性胆管炎（acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC）是急性胆管炎的严重阶段，也称急性重症胆管炎（acute cholangits of severe type，ACST）。[2]
慢性胆管炎
急性胆管炎
多数继发于胆管结石、胆管良性或恶性狭窄、胆管内放置支撑管、经导管胆管内造影和ERCP术后、胆道虫症等。胆管长期梗阻或不完全性阻塞，使胆汁淤积，继发细菌感染导致急性梗阻性化脓性胆管炎。[6]
继发细菌感染的致病菌几乎都来自肠道，经乏特壶腹、经胆肠吻合的通道或经各类导管逆行进入胆道，亦可通过门静脉系统进入肝脏，然后进入胆道。致病菌主要为大肠埃希菌、克雷白杆菌属、粪链球菌和某些厌氧菌。[6]
在中国，最常见的病因是肝内外胆管结石，其次为胆道寄生虫和胆管狭窄。在欧美等发达国家常见的原因是恶性肿瘤、胆道良性病变引起的狭窄。随着手术及介入治疗的增加，由胆肠吻合口狭窄、经皮肝穿刺胆道造影（PTC）、ERCP置放内支架等引起者逐渐多。[2]
慢性胆管炎
流行病学
胆结石的发病率在不同国家、不同人种之间都存在差异，可能与遗传因素有关。不同国家间胆结石的类型也存在差异，在西方国家，75%以上的胆结石为胆固醇型，通常发生在胆囊内；在非洲和亚洲，以胆色素结石为主并多见于胆管内。生活方式如饮食习惯也是导致差异的原因之一。中国胆结石的发病率随年龄增加而上升，在同一年龄组中，女性的发病率高于男性。[8]
流行病学调查结果显示，在中国10%~15%的人群患有胆道结石，其中1%~3%每年发生急性胆囊炎或急性胆管炎。如未及时治疗易导致感染加重，甚至发展为脓毒血症、感染性休克或多器官功能衰竭，并危及生命。[7]
随着诊疗技术和抗菌药物的发展，急性胆管炎的病死率逐渐下降（1980年以前>50%，1981~1990年为10%~30%，2000年以后为2.7%~10%），致死因素多为感染所致的感染性休克及多器官功能衰竭。[7]
急性胆管炎
继发于胆道梗阻性疾病的急性胆管感染，均有肝内和（或）肝外胆管以及胆管周围组织的急性、亚急性和（或）慢性弥漫性化脓性炎症改变。主要表现为胆管黏膜充血、水肿、出血，加重胆管的梗阻，胆汁逐渐变成脓性，胆管内的压力不断增高，梗阻近侧的胆管逐渐扩大。在含有脓性胆汁的胆管高压的作用下，肝脏可肿大，肝内小胆管及其周围的肝实质细胞亦可发生炎性改变、肝细胞大片坏死，形成肝内多发性小脓肿。胆管也可因感染化脓造成黏膜糜烂、坏死、溃疡和胆道出血。胆管内高压造成肝内毛细胆管破溃，脓性胆汁甚至胆栓即由此经肝内血窦进入血液循环，造成菌血症和败血症。少数还可发生肺部脓性栓塞。[6]
在后期，可出现神经精神症状、发生感染性休克、肝肾衰竭或弥散性血管内凝血等一系列病理生理变化，此即为急性梗阻性化脓性胆管炎，又称重症型胆管炎，或称急性中毒性胆管炎。[6]
实验证明，当胆道因梗阻压力>15cmH20时，放射性核素标记的细菌即可在外周血中出现；而胆汁及淋巴液培养在胆道压力<20cmH20时为阴性，但>25cmH20时则迅速变为阳性。在梗阻的情况下经胆汁进入肝内的细菌大部分被单核-吞噬细胞系统吞噬，约10%的细菌可逆行人血，形成菌血症。门静脉血及淋巴管内发现胆砂说明，带有细菌的胆汁也可直接反流进入血液，称为胆血反流。其途径包括经毛细胆管—肝窦瘘进入肝静脉，胆源性肝脓肿穿破到血管，经胆小管黏膜炎症溃烂至相邻的门静脉分支，经肝内淋巴管等。细菌或感染胆汁进入循环，引起全身化脓性感染，大量的细菌毒素引起全身炎症反应、血流动力学改变和多器官功能障碍综合征（MODS）。[2]
慢性胆管炎
慢性胆管炎大多是急性胆管炎迁延转为慢性的结果。反复的胆管炎使管壁纤维化并增厚、狭窄，近端胆管扩张等，形成慢性胆管炎。[5]
临床表现
临床表现除有急性胆管炎的Charcot三联征（腹痛、寒战高热、黄疸）外，如胆道梗阻未解除、胆管内细菌引起的感染没有得到控制，逐渐发展至急性梗阻性化脓性胆管炎还会有休克、神经中枢系统受抑制表现，称为Reynolds五联征。[2]
起病常急骤，突然发生剑突下或右上腹剧烈疼痛，一般呈持续性。继而发生寒战和弛张型高热，体温可超过40℃，常伴恶心和呕吐。约80%的患者可出现显著黄疸，但黄疸的深浅与病情的严重性可不一致。[6]
当患者出现烦躁不安、意识障碍、昏睡乃至昏迷等中枢神经系统抑制表现，同时有血压下降现象时，往往提示患者已发生败血症和感染性休克，是病情危重的一种表现，已进入梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）阶段，此时，体温升高，脉率增快可超过120次/分，脉搏微弱，剑突下和右上腹有明显压痛和肌紧张。[6]
并发症
诊断标准
| 诊断标准 | 内容 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| A.全身炎症 | 1.发热(体温>38℃)和(或)寒战 2.实验室检査：白细胞计数<4x109/L或>10x109/L，C反应蛋白≥1g/L | |||||
| B.胆汁淤积 | 1.黄疽(总胆红素≥34.2μmol/L) 2.实验室检査：碱性磷酸酶（U/L）>1.5×正常值上限 γ‐谷氨酰转肽酶（U/L）>1.5×正常值上限 门冬氨酸氨基转移酶（AST）（U/L）>1.5×正常值上限 谷丙转氨酶（ALT）（U/L）>1.5×正常值上限 | |||||
| C.影像学检查 | 1.胆道扩张 2.影像学发现病因(狭窄、结石、肿瘤、支架等) | |||||
| 怀疑诊断：A 1项+B或C 1项 | ||||||
| 确切诊断：A、B、C各1项 | ||||||
| 严重程度 | 内容 | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Grade Ⅲ(重度) 急性胆管炎 | 急性胆管炎合并以下≥1个器官功能不全 1.心血管功能障碍：低血压需要多巴胺≥5μg·kg-1·min-1,或使用去甲肾上腺素 2.神经系统功能障碍：意识障碍 3.呼吸功能障碍：氧合指数<300mmHg 4.肾功能障碍：少尿，血肌酐>176.8μmol/L 5.肝功能不全：PT-INR>1.5 6.凝血功能障碍：血小板计数<100x109/L | ||||||
| Grade Ⅱ(中度) 急性胆管炎 | 急性胆管炎合并以下2项可诊断 1.白细胞计数(>12x109/L或<4x109/L) 2.高热(≥39℃) 3.年龄(≥75岁) 4.黄疸(总胆红素≥85.5μmol/L) 5.低蛋白(<0.7x正常值上限) | ||||||
| Grade I(轻度) 急性胆管炎 | 急性胆管炎不符合Grade Ⅱ和Grade Ⅲ诊断标准 | ||||||
| 注：PT-INR示凝血酶原时间-国际标准化比值：1mmHg=0.133kPa | |||||||
血常规
血生化
碱性磷酸酶（U/L）>1.5×正常值上限。[7]γ‐谷氨酰转肽酶（U/L）>1.5×正常值上限。[7]门冬氨酸氨基转移酶（AST）（U/L）>1.5×正常值上限。[7]谷丙转氨酶（ALT）（U/L）>1.5×正常值上限。[7]
影像学检查
超声、CT、MRI等影像学检查通常难以直接确诊胆管的细菌性炎症，可通过胆管扩张、胆道积气等证明存在胆道梗阻和（或）发现其他病因学证据（肿瘤、胆管结石、寄生虫等），间接支持急性胆管炎的诊断。[7]
超声
相比于CT检查，超声检查特异度高，但灵敏度较低，影响因素较多，包括有无禁食、肠道内气体等因素干扰诊断。但超声检查具有无创、费用低、易获得等优点，可用于胆管炎的初步检查。[7]
腹部CT
能诊断胆管阳性结石，灵敏度较高，可清楚地显示胆管扩张，且有助于判断胆管狭窄的原因，推荐作为急性胆管炎的首选影像学检查。[7]
MRCP
鉴别诊断
典型的胆绞痛应通过影像学的检查进一步证实。发现胆结石并不能排除其他能引起相似临床表现的疾病，应通过适当的检查，排除其他内脏包括上消化道、结肠、肾脏和胰腺的疾病。[8]
急性胆囊炎：血清淀粉酶可轻度升高，B超和CT均有助于诊断。[8]原发性硬化性胆管炎：诊断主要依据影像学检查，常用者为ERCP及PTC。影像显示胆管普遍性或局限性狭窄，以肝管分叉部明显，胆管分支减少并僵硬变细，或呈节段性狭窄。[2]消化性溃疡穿孔：消化性溃疡的穿孔所致的疼痛更剧烈，并伴有腹膜刺激征。腹部X线片和CT扫描可发现膈下游离气体。[8]
治疗
一旦确诊为急性胆管炎，首先要评估患者的一般情况及严重程度。急性胆管炎治疗方式应依据严重程度决定，应注意治疗过程中病情进展情况，及时调整治疗策略。急性胆管炎治疗包括抗菌药物、全身支持治疗、胆管引流及病因治疗等。对于怀疑急性胆管炎的患者，建议行血液培养，如进行胆道引流则需进行胆汁培养，早期应用抗菌药物。[7]
轻度
多数仅需全身支持治疗和抗菌药物治疗即可控制，然后再针对病因治疗；如果抗菌药物治疗效果不佳（24h），可视具体情况进行胆管引流，待感染控制后再行病因治疗。[7]
中度
建议行抗菌药物治疗及全身支持治疗，同时尽早行胆管引流（经内镜逆行性胰胆管造影术或经皮经肝穿刺胆道引流术）。如果引起胆管梗阻的原因需要手术处理，待病情好转后再进行病因治疗。[7]
重度
多数病情严重，应强调尽早行胆管引流，同时行全身器官功能支持治疗。必须尽早给予足够的器官支持治疗，改善器官功能不全，一旦患者能耐受，尽早行或PTCD，同时结合广谱抗菌药物治疗，待患者全身情况好转后二期再处理引起梗阻的病因。[7]
预后
急性胆管炎病情轻者症状缓解迅速，预后较好；重者可能发展为脓毒血症、感染性休克、多器官功能障碍综合征。[7]
急性梗阻性化脓性胆管炎在立即解除胆道梗阻并引流，胆管内压降低后，病人情况常能暂时改善，有利于争取时间继续进一步治疗。[2]
历史
自古代以来胆道疾病就困扰着人类，在两千多年前的埃及木乃伊就发现了胆石；公元5世纪解剖学家发现胆囊的存在，但直到近代才阐明胆道的功能并对其开展治疗。[9]
1733年，一位巴黎外科医生让·路易斯佩蒂（Jean—Louis Petit）观察到胆结石可以并发脓肿，并表示当腹部皮肤红肿伴随胆绞痛发生时，外科医生应该穿刺该区域，清除胆结石并留下瘘口，1743年他成功地进行了该项手术。[9]
1924年，沃伦科尔（Warren Cole）和埃瓦茨·格雷厄姆（Evarts Graham）发现了胆囊造影的诊断程序，即经十二指肠内镜逆行胰胆管造影（）是在内镜下经十二指肠乳头插管注入造影剂，从而逆行显示胰胆管的造影技术。[9]
1931年，阿根廷的巴勃罗米里齐（Pablo Mirizzi）第一次实施胆管造影术。这些研究发现对于医生诊断胆道疾病提供了巨大帮助，医生可以根据造影准确判断胆道梗阻的程度及占位病变的位置。但随着影像诊断技术迅速的发展，CT、MRI和超声诊断技术的进步，ERCP被取代。[9]
1970年，德国索亨达拉（Soehendara）教授设计了塑料胆管支架，首次报告采用内镜下胆管内引流术（endoscopic retrogradebiliary drainage，ERBD）治疗胆管梗阻。[9]
1973年，日本专家开展了首例内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（endoscopic sphincterotomy，EST）。[9]
1975年，日本内镜专家川井和永井等成功完成首例经十二指肠鼻胆管引流术（endoscopic nasobilisry drainage，ENBD），这些技术特别适于数量少、直径小，嵌顿于胆总管下段、壶腹或乳头部的结石。[9]
近代，胆道外科学取得的巨大成绩主要是依靠基础医学理论研究的突破，如1887年，意大利的解剖学家Ruggero Oddi（鲁杰罗·奥狄，1864年~1913年）最早将胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与肝胰壶腹周围的环形平滑肌一起合称为Oddi括约肌。完整的Oddi括约肌结构和正常的运动对调节胆汁分泌、预防胆道感染是至关重要的。[9]
胆道微创技术大部分是对该解剖结构进行操作（如ERCP、ERBD、ENBD、EST技术等）。其次，从胆道外科发展史的回顾中看到，早期是没有专门手术器械，随着技术深入发展，许多医学专家和众多新器械的研发人员开展合作，如ERC配件之一——乳头括约肌切开刀发明人为美国Peter Cotton，在他之后又有研究人员发明了弓形切开刀、针状刀、鲨鱼鳍切开刀等类型。[9]