猪瘟

猪瘟（Classical Swine Fever，CSF），曾称为猪霍乱、猪热病，是一种由猪瘟病毒（Classical Swine Fever Virus，CSFV）引起的具有高度传染性和致死性的猪的传染病，其特征为高热稽留，小血管变性引起的广泛出血、梗死、坏死和母猪繁殖障碍。国际兽医局（OIE）将猪瘟视为A类16种法定建议传染病之一。^[2]

据考证猪瘟起源于美国。按照Hanson（1957）报道，大约在1810年在美国田纳西州（Tennessee）的富兰克林（Franklin）最早发现像猪霍乱的疾病。该病有急性、亚急性、慢性、持续性和潜伏感染形式。在自然条件下，CSFV侵入机体的途径为口鼻，偶尔病毒通过黏膜、生殖道黏膜或皮肤伤口侵入猪体，经口腔和母体感染后，扁桃体是病毒复制的最初部位。最初病毒感染扁桃体腺窝的上皮细胞，随后扩散到周围的淋巴网状组织。猪瘟遍布于全世界，具有高度接触传染性。猪瘟病毒能在11种野生动物和家畜中繁殖与传播。^[2]主要经消化道传染，也可经呼吸道、结膜、损伤的皮肤、生殖道传染。^[4]该病仅发生于猪，猪是该病毒唯一的自然宿主。病猪是主要的传染源，母猪和野猪是储存宿主。临床表现为高温、食欲减少等，严重者可能不显任何症状而突然死亡。^[2]

根据临床症状和肉眼病理变化对猪瘟进行诊断。辅助检查有血清学检测、直接抗原检测、PCR检测病毒核酸等。^[2]控制猪瘟的治疗手段有限，唯一有效的治疗制剂是使用CSFV的高免血清，但也只限于对发病初期的猪有效。^[3]预防措施有生物安全措施、疫苗种毒等。急性猪瘟由强毒引起，发病率和死亡率都很高，反之，弱毒感染则可能不表现临床症状。^[2]

世界动物卫生组织（OIE）将猪瘟列为A类16种法定建议传染病之一。^[2]2020年7月3日，中国农业农村部会同海关总署组织修订的《中华人民共和国进境动物检疫疫病名录》发布，猪瘟为一类传染病；^[5]2022年6月29日，中国农业农村部发布新版《一、二、三类动物疫病病种名录》，猪瘟为二类动物疫病。^[6]

猪瘟这个病名在某些欧洲国家用不同的术语给以命名，在英国称为SWINE FEVER（英文），德国称为SCHWEINEPEST（德国名），法国称为PESTE DU PORE（法文名），意大利称为PEST SUINA（拉丁文）。1976年在德国汉诺威举行的国际讨论会上，为减少该病术语上造成的混乱，规定各国的该病都归属于猪瘟（HOG CHOHERA）或古典猪瘟（CLASSICAL SWINE FEVER）。根据HORGINEK（1973）建议，新增加瘟疫病毒属。^[2]

CSF是引起猪的高度接触性传染性病，有急性、亚急性、慢性、持续性和潜伏感染形式。^[2]

猪瘟病毒（Classical Swine Fever Virus，CSFV）是黄病毒科、瘟病毒属成员。CSFV、牛病毒性腹泻病毒（BVDV）和绵羊边界病毒（BDV）共同组成瘟病毒属。三者在病毒粒子结构、基因组结构和抗原特性等方面均相近，具有血清学交叉反应，但中和试验能将它们区分开。BVDV和BDV感染反刍动物，也可感染猪，但CSFV在自然条件下仅能感染猪（Carbrey等，1976）。^[2]

猪瘟病毒粒子呈球形，其结构由内部的核心和外围的囊膜构成。病毒直径约40~50nm，核衣壳为二十面体对称，直径约33~44nm，有囊膜。有一些病毒颗粒从囊膜向外放射出穗状的糖蛋白的纤突，囊膜突起长6~8nm。^[2]

猪瘟病毒只有一个血清型。但血清中和试验表明CSFV具有血清亚型（种），用多克隆抗体做交叉中和反应，发现CSFV株之间抗原性差异很大，除了双交叉反应外，也有单向交叉反应。中国兽药监察所在选择制苗用种毒时，发现中国外7株CSFV在猪和兔都有交叉免疫性。但自1976年以来，美国、法国和日本的一些学者根据血清中和试验，证明CSFV具有血清学变种。^[2]

猪瘟病毒和牛腹泻-黏膜病病毒（BVDV）具有共同的可溶性抗原，应用去垢剂从感染细胞中分离猪瘟病毒糖蛋白，证明其在血清学上与BVD-MD病毒有交叉反应，而且还可使猪抵抗猪瘟强毒的攻击。虽然在遗传和抗原水平上猪瘟病毒区别于BVDV和BDV，但这3种病毒有许多相似之处。差异主要表现在E2蛋白上，因为CSFV和BVDV与BDV区分的多数MAB都针对E2。猪瘟病毒和其他瘟病毒有较密切的抗原关系，如在免疫扩散、免疫荧光和较低程度的中和试验，都有交叉反应。猪瘟某些毒株可诱发产生中和BVDV的抗体，BVDV可使猪对猪瘟产生部分免疫性。瘟病毒的共同抗原主要存在于NS2、3蛋白上。CSFV和BVDV之间，在氨基酸水平上约有70%的同源性。猪瘟野毒的毒力差异很大，强毒株引发急性疾病且有高病死率，中毒株可引起亚急性和慢性感染。初生胎儿感染低毒力猪瘟病毒后产生轻微症状和亚临床感染。这些病毒可引起猪胚胎及新生猪死亡。中毒株感染的结果一部分取决于宿主因素，如品种、年龄、免疫力和营养状况，而在高毒株和低毒株的感染中，宿主因素处于次要地位。据报道CSFV毒力有不稳定的特性，在猪体传一至数代后毒力可增强。^[2]

猪瘟病毒基因组为正向性单股RNA。Meyer等（1989）测定了CSFVALFORT株的全部序列，基因组全长为12084nt，含有一个长的可读框（ORF）。该ORF开始于第364或365位的ATG起始密码子，结束于第12058~12060位的AGA终止密码子。用聚乙二醇（PEG）及硫酸铵沉淀后，再经超速离心及梯度密度离心浓缩和提纯即可获得纯化的病毒制品。CSFV虽可在非猪细胞上增殖，但常用猪肾细胞增殖，病毒只能在细胞浆中增殖而不产生CPE。子代病毒在感染后5~6h开始从细胞内释放。在单循环状况下，感染15h以前病毒呈指数增长，几天内病毒增殖仍维持高水平。在细胞培养中，CSFV的传播可通过细胞培养液、细胞间桥和从母代细胞到子代细胞。CSFV可持续存在于细胞培养物中，病毒在细胞浆内成熟，因此在感染细胞表面检不出CSFV。^[2]

猪瘟病毒对外界环境有一定抵抗力。CSFV的不同病毒毒株对温度和pH的稳定性有差别，温度越高，CSFV灭活越快。灭活速度部分取决于含有病毒的介质，在细胞培养液中60℃、10分钟即被灭活，而在脱纤血液中68℃、30分钟后仍能存活。CSFV最稳定的pH为5~10，高或低于这个范围感染力较快消失。在pH5.0以下的灭活速度与温度有关，如pH4.4时，半衰期为260小时，温度为21℃时则半衰期为11小时，在自然干燥情况下，病毒易于死亡，污染环境如充分干燥和较高温度，1~3周病毒即失去传染性。血毒加热到60~70℃、1小时才被杀死。二甲基亚砜（DMSO）对病毒囊膜中的脂质和脂蛋白有稳定作用，10%DMSO液中的猪瘟病毒对反复冻融有耐受性。脂溶剂如乙醚、氯仿和脱氧胆酸盐，可很快使病毒灭活。2%氢氧化钠是最适合的消毒剂，施用于猪舍内病毒在数天内灭活，在猪粪中CSFV（最初105.5TCID50/mL），20℃时可存活2周，4℃时可存活6周以上。5%~10%漂白粉、3%来苏水使CSFV很快灭活。^[2]

CSFV的急性致病性主要表现在两方面：一是淋巴细胞减少引起的免疫抑制；二是血液系统的紊乱导致的出血现象。而慢性和持续性感染也是CSFV致病性的一个重要方面。^[2]

最初病毒感染扁桃体腺窝的上皮细胞，随后扩散到周围的淋巴网状组织。CSFV通过淋巴管从扁桃体转移到扁桃体区域的淋巴结，病毒在局限淋巴结复制，然后到达外周血液，从此时病毒在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量生长。因为病毒在淋巴组织、循环中的白细胞和单核细胞中生长复制，所以出现高病毒血症。到病毒血症的后期，可能病毒不侵害实质器官。强毒株一般在侵入猪体后5~6天内扩散到猪体全身。^[2]

在急性CSF中出现的多发性出血，是由于内皮细胞变性和严重的血小板减少，以及纤维蛋白质合成障碍所致。急性CSF患猪最后均死亡。引起死亡的机制尚不清楚，但严重的循环障碍可能是最主要原因。^[2]

在急性CSF期间，患猪的免疫反应发生变化。据报道，对溶解酶反应的第2抗体的抑制，外周血液和器官淋巴细胞对T和B细胞有丝分裂原的异常反应性和B细胞缺乏是主要变化。^[2]

CSFV持续感染一般由弱毒株引起，认为有两种类型的持续感染，即慢性和迟发性CSFV感染。^[2]

慢性CSFV感染的第一阶段类似急性CSF，但病毒的扩散更慢，病毒在血清中的滴度低或缺乏，并且病毒抗原常常局限于扁桃体、唾液腺、空肠和肾上皮细胞内。特异性抗体反应和/或产生病毒的细胞数量减少，说明CSFV从血清中暂时消失。在血液循环中，同时存在病毒抗原和抗体，可以导致抗原-抗体复合物在肾脏沉积，引起肾小球肾炎。在急性病例恶化期间，病毒重新分布全身。在慢性CSFV感染猪中形成的免疫耗尽可能促进了病毒的重新扩散。^[2]

迟发性CSF感染开始为隐性病程，可能在最初接触病毒后的数月内不产生临床症状，这种感染为胎儿时期接触CSFV弱毒株的遗留结果。该患猪呈现一生高病毒血症，在食入母乳抗体后，病毒血症可一时减轻。CSFV抗原广泛分布于上皮组织、淋巴组织和网状内皮组织中，患先天性持续性CSFV以外的抗原一抗体反应一般正常，表明对该病毒有特异性免疫耐受性。在这些持续感染的猪中，外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应仅仅轻度降低。^[2]

猪瘟遍布于全世界，具有高度接触传染性。猪瘟病毒能在11种野生动物和家畜中繁殖与传播。但野生小白鼠、白尾野兔、野鼠、浣熊、麻雀和鸽子接种猪瘟病毒后，没有发现产生抗体，肠外接种豚鼠、犊牛、山羊、绵羊和驯鹿会产生一定抗体。在自然条件下，这些人工接种的动物未能将病毒传播给同栏动物，黄牛和绵羊接种病毒后，无临床症状，但病毒能在血液中维持2~3周，病毒可在家兔体内继代，而接种的犊牛也没有把病毒传播给与之接触过的易感猪、犊牛、绵羊、山羊和鹿发生无症状感染。某些哺乳动物如貂兔、松鼠、白尾鹿、牛獾等，它们可能成为猪瘟病毒的储存宿主。该病仅发生于猪，猪是该病毒唯一的自然宿主。病猪是主要的传染源，母猪和野猪是储存宿主。^[2]

1955年来，猪瘟的流行和发病特点已经发生很大的变化。猪瘟是世界性的，不局限于一时一地，从频发的大流行变为周期性、波动性的地区性散发性流行，通常3~4年一个周期，多局限于所谓“猪瘟不稳定”地区的散发性流行，呈现所谓非典型猪瘟、无名高热、症状显著减轻、死亡率降低，病理变化不特征等持续性感染，成为猪瘟最主要的传染源。宁宜宝等调查发现，非典型性猪瘟的发病率不高，潜伏期或病程延长，成年猪发病较轻或不显症状，多呈隐性带毒，带毒率一般为3%~20%，高者可达33%以上，有时还发生在疫苗免疫过的猪群，成年猪的死亡率为2.1%~2.4%，多种病原混合感染，发病率与死亡率更高。凡带毒母猪所产仔猪的猪瘟病毒带毒率为66%~100%，而中小猪及哺乳仔猪发病率及死亡率可高达90%以上，幸存猪可成为新传染源。华中农大对规模化猪场送检的2828份样本进行检查显示，猪瘟病毒感染阳性率为14.5%，母猪隐性感染带毒率为43%，而无临床症状，其产下的仔猪发生先天性感染，仔猪带毒阳性率达90%以上。造成仔猪免疫耐受，抗体水平低下，致使有的仔猪转入保育舍后发病死亡，而幸存猪长期带毒可达500天以上，导致猪瘟病毒在母猪群及仔猪群持续感染。^[2] 2018年9月，日本岐阜县一养猪场发现感染猪瘟的病猪，约有80头猪死亡，这是日本时隔26年再次爆发猪瘟疫情，在同年11月、12月又陆续爆发两起疫情。

猪瘟的病理剖检变化，不同的临床表现其病变也有差别。典型猪瘟的主要病变是皮肤发绀，有出血点或斑；全身淋巴结充血、出血和水肿，切面多汁，呈大理石样病变；肾脏的色泽和体积变化不大，但表面和切面布满针尖大的出血点；整个消化道都有病变；口腔、齿龈有出血和溃疡灶；喉头、咽黏膜有出血点；胃和小肠黏膜呈出血性炎症，特别在大肠的回盲瓣段黏膜上形成特征性的纽扣状溃疡。^[2]

1.最急性型发生在疾病流行早期。猪突然发生高热而无明显症状并且迅速死亡，浆膜、黏膜和肾脏中仅有极少数的点状出血，淋巴结轻度肿胀，潮红或出血，通常很少或没有出血的痕迹。^[2]

2.急性型具有典型的败血症变化。皮肤点状或斑状出血主要见于耳部、颈部、胸部、腹股沟部和四肢；淋巴结变化具有特征性，几乎全身淋巴结都有出血性淋巴结炎的变化，主要表现为淋巴结肿胀，外观呈深红色乃至紫红色，切面多汁，红白相间的大理石状外观；脾脏一般不肿胀，脾脏边缘有出血性梗死灶。梗死是由于破裂的血流进入毛细血管被血栓阻塞的部位形成的，它于脾周围表面，大小不等，是紫黑色，单独存在或在脾边缘融合成一条，胆囊和扁桃体也可发生梗死。肾脏皮质层出现大量的点状出血，可密布在肾脏表面，量少时可见散在出血点，肾皮质和髓质切面均见有点状和线状出血，肾乳头、肾盂常见有严重出血，输尿管、膀胱黏膜常有出血点或出血性浸润。^[2]

消化道的大网膜、胃肠浆膜以及肠系膜常见有小点状出血，胃底黏膜可见出血性溃疡灶，大肠和直肠黏膜随病程进展由滤泡肿胀到溃疡，也常见有大量出血点，小肠和大肠集合淋巴滤泡肿胀，病灶周围可见炎性充血反应，此为慢性猪瘟纽扣状溃疡形成的初始。回盲瓣口的淋巴滤泡常肿大出血和坏死。口腔、齿龈有出血和溃疡灶。呼吸系统的喉和会厌软骨黏膜有出血斑点，扁桃体有出血或坏死，胸膜有点状出血，胸腔积液，淡黄红色，肺有局灶性出血斑块，有时可见肺淤血水肿。心血管中，心包积液，心外膜、冠状沟和纵沟及心内膜有数量和分布不等的出血斑点，中枢神经系统主要见于软膜和脑实质有针尖大小的出血点。此外，胸腺亦有大小不等的出血点。^[2]

3.亚急性和慢性型。可见败血症的变化，皮肤等有新旧交替的出血点，四肢发绀，淋巴结、肾脏、脾脏、耳根、股内侧皮肤出现出血坏死样病灶，淋巴结切面可见有出血吸收灶，特征性病变为盲结肠有轮层状溃疡。慢性型断奶仔猪肋骨末端与软骨交界处部位发生钙化，呈黄色骨化线，检查肋软骨连合处，在骨骺线下1~4mm的骨化线是经常可见到的变化。^[2]

经常可与巴氏杆菌和猪霍乱沙门氏菌混合感染，剖检时可见巴氏杆菌的肺部纤维素肺炎或沙门氏菌感染引起的盲结肠固膜性肠炎。有两种形式：一种是以慢性猪瘟的局灶性固膜性肠炎，特有的大肠纽扣状肿形式表现；另一种以仔猪慢性副伤寒的弥漫性固膜性肠炎形式出现，两种病变同在大肠相互交错存在或同时存在。^[2]

4.非典型猪瘟病毒或低毒力温和型病毒感染的剖检变化。其猪瘟特性病变出现率低，仅是轻微败血症，病变多局限在1~2个器官，而且每例出现特征性病变的器官不固定，出现的频率和程度不一致，极易被忽视或判断失误。^[2]

5.繁殖障碍型。由于母猪怀孕期间猪瘟病毒通过胎盘屏障引起死胎、滞留胎、木乃伊胎、早产、产出弱仔或颤抖的仔猪，多数仔猪可见到水肿、腹腔积水、水牛头、颌小、肺动脉畸形，肾皮质层有裂缝，腿关节弯曲，皮肤和肾点状出血，心内膜炎等，胸腺萎缩，淋巴结肿大。母猪持续病毒感染可导致卵巢病理变化，使卵泡结节化。^[2]

临床上出现震颤的仔猪，主要是猪瘟病毒侵害小脑，使小脑发育不良。^[2]

病猪是主要传染源，经各种分泌物和排泄物排出病毒。感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。^[4]

主要经消化道传染，也可经呼吸道、结膜、损伤的皮肤、生殖道传染。感染母猪可经胎盘垂直感染胎猪，引起流产。病毒最初的复制部位（侵入门户）主要是扁桃体。^[4]

猪（包括野猪）是唯一的自然宿主，不分年龄和性别，均可感染。^[4]

CSF是引起猪的高度接触性传染性病，有急性、亚急性、慢性、持续性和潜伏感染形式。由于流行的猪瘟病毒的株有强有弱，据Garbre报道，强毒力株占45%，低毒力株27%，无毒力株22%，持续感染毒株占6%。强毒力株引起典型猪瘟，猪死亡率高；中等毒力株引起持续感染，引发部分猪死亡；低毒力株引发非典型、温和隐性型猪瘟，不引发猪死亡。这些不同感染形式既与毒株的不同有关，也与宿主有关，相关因素包括毒株毒力、感染动物的年龄、感染时机（出生前还是出生后）和宿主抗CSFV的特异性免疫的强度等。非免疫小猪感染后症状严重，呈典型的猪瘟症状和病理病化，而成年猪感染后症状较轻，并有可能耐过。怀孕母猪感染后，病毒可经胎盘感染胎儿，如果被低毒力或中等毒力的毒株感染，则可能引起所谓的“母猪带毒综合征”，其表现是死胎、仔猪出生后早期死亡、弱仔，以及外表健康但隐性带毒的仔猪。^[2]

急性猪瘟分最急性和急性型。最急性型病猪多见于新疫区发病初期，可能不显任何症状而突然死亡；未死亡猪食欲减少、沉郁、体温升至41~42℃，眼、鼻黏膜充血，极度衰弱，病程1~2天，死亡率极高。急性型不同品种和年龄的猪，对猪瘟病毒易感，幼龄猪最为敏感，自然感染的潜伏期为3~8天，病期约5~16天。^[2]

典型猪瘟常表现为急性型。猪群第一次出现猪瘟时，开始仅有少部分猪显示症状，最初发病时，病猪精神沉郁，伏卧呆滞，昏睡；被驱赶时，行动迟缓垂头，弓背、低头直尾、怕冷、寒战、口渴、食欲减退或厌食；饲喂时，可缓步走进食槽，食数口后，即退槽卧地，死前有的猪可进食几口，有时有呕吐；常有呕吐，吐出的内容物淡黄色，含有胆汁；少数病猪全身痉挛，从痉挛开始经几小时或几天便死亡。病猪体温升高，感染后6天内体温升高到41~42℃，最高超过42℃，呈稽留热。同时，白细胞数减少，减到9000个/mm³，甚至低到3000个/mm³。^[2]

发病初期，眼结膜发炎、潮红，眼睑浮肿，分泌物增加，角膜充血；后期眼结膜苍白，眼角处呈黏液脓性分泌物，甚至将上下眼睑粘连。病猪体温升高之初，排便困难，粪便呈粒状，不久出现腹泻，粪便呈灰黄色，附带血的黏液或伪膜，恶臭异常，有的病猪出现便秘和腹泻交替。病猪寒颤挤在一起，少数病猪可发生惊厥，常在几小时内或几天内死亡。体温升高的同时，可见口腔黏膜有出血点。前期皮肤潮红，到后期皮肤苍白、贫血，在病猪下腹部、耳根、鼻端、四肢及外阴大腿内侧等处可见紫绀或出血点与出血斑。指压不褪色，病程长的则融合形成较大的出血坏死区。随着更多猪的发病，病猪常出现后肢麻痹症状，大多数急性型病猪在发病后10~20天死亡，死亡率可达60%~80%。^[2]

症状与急性型相似，体温先升高后下降，然后又升高，直到死亡。病程长达21~30天，皮肤有明显的出血点，耳、腹下、四肢、会阴等可见陈旧的出血斑点或陈旧交替出血点。可见扁桃体肿胀、溃疡，舌、唇、齿龈结膜有时也可见到。病猪日渐消瘦衰竭，行走摇晃，后躯无力，站立困难，最后死亡（本型多见于流行中后期或老疫区）。^[2]

症状与急性型相似，但病情相对缓和，病程更长。一般2周以上，甚至长达数月。疾病的发展大致可分为3个阶段：第1阶段体温升高至40~41℃，有食欲不振、精神萎靡、白细胞减少等症状，此期为3~4天；第2阶段体温略有下降，但仍保持在40℃左右的微热，精神、食欲和一般状况随之改善，但白细胞仍然减少；第3阶段病猪体温再度升高至41℃左右，再度食欲不振，精神萎靡，严重猪出现腹泻、粪便恶臭、带有血液和黏液，体表淋巴结肿大，后躯无力，行走缓慢，皮肤常发生大片紫红色斑块或坏死痂，迅速消瘦，濒死前体温下降，这期间往往有细菌继发感染，从而引起白细胞再度升高。病猪中有部分猪只可能成为僵猪，生长缓慢，常有皮肤损伤、弓背。慢性猪瘟病毒可存活100天以上。^[2]

80年代以来，中国余广海、董清华（1986）等人报告，中国一些地区出现了低毒力的猪瘟病毒引起的猪瘟，其症状和病变不典型，病情缓和。持续性型感染另一临床现象是低毒力猪瘟病毒感染造成慢性型和迟发型或隐性感染。^[2]

迟发型感染起初表现不明显病程，病毒感染几个月后猪才表现可见的症状，多因感染弱毒株引起，病猪终身带毒，并有高水平的病毒血症。病毒抗原广泛存在于上皮、淋巴样组织和网状内皮组织内，病毒增殖似乎局限于扁桃体和局部淋巴结，通过血流散布。先天性感染猪对猪瘟病毒不产生中和抗体应答，对猪瘟病毒产生特异性免疫耐受。^[2]

多见于生产母猪。感染母猪其本身并没有临床症状，只是对猪瘟疫苗的免疫应答能力差，但能将猪瘟垂直传播到下一代。有些资料报道，母猪免疫水平低下，抗体水平在1:4~7时，怀孕母猪感染猪瘟病毒后，可通过胎盘感染胎儿；导致母猪繁殖障碍，流产、产出弱仔猪、死胎、木乃伊胎等或是非典型猪瘟，产出的正常仔猪，终生带毒，带毒者注射猪瘟兔化弱毒苗后，不能建立中和抗体应答，形成免疫耐受性。胚胎时感染猪在出生后几个月表现正常，应激因素使其减食，发生结膜炎、皮炎、下痢、运动失调，但体温基本正常，大多数猪能存活6个月以上，但最终仍会死亡。^[2]

仅见于保育期的仔猪，系由感染隐性猪瘟病毒的母猪垂直传染给仔猪。该猪出生时健康，哺乳期间生长正常，一旦断奶失去母源抗体保护进入保育栏后不久，便可能出现所谓非典型猪瘟。主要表现为顽固性腹泻、粪便淡黄色，由于肛门失禁而污染后躯。病猪迅速消瘦，步态不稳，四肢末端及耳尖皮肤淤血呈紫色。^[2]

根据临床症状和肉眼病理变化对猪瘟进行诊断。在猪瘟临床表现呈现非典型症状后以及疫苗的不规范使用和其他疾病的混合或继发感染，使猪瘟的流行病学、临床表现和病理学变化极其多变，首先是该病毒在新感染猪群中的传播速度很慢。据荷兰流行期间统计分析表明，病毒侵入母猪群后37天左右，检出概率为50%，47天后检出概率为90%，仔猪发病率延缓，从病毒传入猪群到检出疾病到发病之间存在一个极其危险潜伏阶段，这对高密度饲养的地区，能导致灾难性的猪瘟流行。^[2]

其次是临床症状和病理变化的无特异性，这在非典型猪瘟猪群中表现最明显，但在新暴发猪场及断奶猪群出现症状后1~2周内死亡率高，病猪白细胞减少。参照荷兰判定的3项诊断指标：死产20%以上，流产母猪至少80%，断奶仔猪死亡率为26%以上。剖检时可见皮肤出血，淋巴结、肾和其他器官出血，脾脏梗死等。最早发现猪瘟往往是通过临床症状和病理解剖变化的判定，是猪瘟早期诊断极为有效的手段。^[2]

实验室诊断当猪出现可疑猪瘟临床症状和病理变化时，必须采集合适的脑、扁桃体、脾、淋巴结、肾和血液样本，提供实验室进行常规检查：病毒血清学抗体或核酸检测及组织病理学检查。^[2]

1.血清学检测：抗体是猪群可能已发生猪瘟病毒感染的一个有效的指标物。在猪瘟病毒感染猪群后2~3周即可首次检测到抗体，并可在活体猪体内终生存在。血清学方法通常作为猪瘟诊断和监测的常规方法，不管猪群所表现的临床症状如何，猪瘟病毒特异性抗体检测阳性被认为是猪瘟发生的重要指标，可以在怀疑猪群感染猪瘟病毒时应用。抗体检测最常用的方法是病毒中和试验，该法无法区分产生的抗体是源自猪瘟野毒感染还是来自猪瘟病毒活疫苗的免疫。阻断ELISA和间接ELISA常用来检测猪瘟病毒E2糖蛋白抗体，该方法适合于高通量的样本筛选。^[2]

2.直接抗原检测：把病毒样本无菌处理的悬液接种于猪肾细胞PK15或SK6细胞培养，并通过直接或间接免疫荧光试验或免疫组化法来检测病毒，也可利用带有单克隆或多克隆抗体的免疫荧光或免疫组化法，在固定的组织冷冻切片中检测抗原。^[2]

3.PCR检测病毒核酸：RT-PCR方法能在感染后较短时间内检测到病毒核酸，并能在病猪康复后的较长时间内检测到病毒核酸。其方法是把猪瘟病毒RNA从样本中提取出来后，再转录为cDNA，然后通过PCR进行扩增。其包括：RT-PCR方法、实时RT-PCR方法。^[2]

猪瘟需要与猪丹毒、急性猪肺疫、流感等进行鉴别，鉴别要点如下：^[8]

控制猪瘟尚无有效的治疗药物和治疗方法，磺胺类药物与抗生素基本无效。唯一有效的治疗制剂是使用CSFV的高免血清，但也只限于对发病初期的猪有效。^[3]

猪瘟病毒不但有高度传染性和致病死亡率以及持续性，使临床症状多样性，而且一些猪场和地区病情延绵不断，病原根除困难，如何防控猪瘟应同其他传染病一样需要综合防治，生物安全措施、科学合理选用疫苗和根据各地区猪场指定免疫程序和积极研制更有效安全疫苗是近期和远期的措施。^[2]

生物安全涉及畜牧、兽医生物学及管理等学科与技术。其中最主要的措施有引种、全进全出、饲料品质、人员管理和在一定隔离范围内不饲养其他禽、畜、宠物与购买外来畜产品等。猪场普遍存在盲目引种，即未经检验的带毒母猪以及自然感染低毒力或中等毒力阳性公猪的购进，然后通过繁殖病毒将从第一代第一胎起不断传播，猪瘟就连绵不断。其次是不能严格执行全进全出，按生产顺序转棚出栏。试验用7株野毒攻毒后的猪与健康猪同居，所有猪都产生病毒血症，组织和器官中存在高滴度的病毒，病毒甚至存在于有血清中和抗体的猪中，但无明显症状，且不断排毒，不断感染健康猪。不论如何消毒，一只未及时清理隐性感染猪将埋下传染根源。^[2]

疫苗种毒是猪瘟免疫的基础。C株是唯一安全有效疫苗种毒。疫苗株在接种猪之后在猪体内进行一定程度的增殖和感染，从而刺激机体产生抗体以达到保护动物免受野毒株感染。C株病毒在接种猪后5~15天即可在猪的扁桃体中增殖，血中带毒12天，淋巴、脾、扁桃体带毒可长达2个月。免疫4~5天即可产生抗体，群保护率30天50%、90天95%以上。^[2]

世界各地分离的疫苗弱毒较多，分属各基因型，如美国331株，日本gpe株和Rovac株等，均可引起妊娠母猪胎盘感染和仔猪死亡。只有中国C株猪瘟疫苗具有免疫力强，保护率高且持久，遗传稳定，无残余毒力，无仔猪死亡的情况。还没有发现C株弱毒苗所不能保护的毒株。在法国C株和Thiverval株对慢性猪瘟病毒引起的母猪繁殖障碍症均有效。试验表明C株对中国流行的高中低不同毒力、不同地域、不同分离时间以及不同基因亚群的多个野毒进行单独混合、交叉一次或多次攻毒，均能获得完全保护。邱惠深等（1997）用猪瘟兔化弱毒苗免疫猪对5株猪瘟野毒和石门系强毒攻击进行保护试验，结果免疫组仔猪对5株野毒攻击全部保护，对照组全都死亡，有趣的是石门系强毒攻击的对照猪死亡时间是6~9天，而5株猪瘟野毒攻击的仔猪死亡时间延长，平均20.6天，（12~16天至31~34天），而且用扁桃体免疫荧光抗体野毒跟踪监测攻毒后试验猪，在免疫猪体内未检测到抗原。^[2]

中国兽药监察所证明C株弱毒苗对不同基因型野毒攻击具有保护作用，对预防流行的猪瘟安全有效。分子生物学研究表明，不同生产厂生产的疫苗的E0基因结构稳定，没有一个碱基发生变异，E2基因的核苷酸及氨基酸均呈较高的同源性，为99.1%~100%。证明疫苗种毒没有发生变异，但为什么猪瘟在中国一直未能平息，这与疫苗毒价有关。临床预防中，常以4倍以上剂量作免疫预防标准，用不同剂量的C株疫苗免疫猪，证实免疫剂量与保护水平密切相关，欧洲为消灭亚临床（慢性）猪瘟，欧洲药典规定用C株疫苗免疫时，肌肉注射量为100PD₅₀（400RID），取得较好防治效果。^[2]

而中国规定的免疫剂量为37PD₅₀（150RID），显然在猪瘟不稳定地区，不能防止耐过猪不带毒，不足以切断猪瘟亚临床感染引起的恶性循环。有研究用450个免疫剂量（3头份剂量）免疫仔猪，免疫后10个月和12个月后猪的中和抗体达32倍以上，最高为256倍，以石门系强毒10⁻⁶MLD攻击，获得保护。同时，生产实践表明，在疫区或不稳定区过高或过度使用疫苗也会促发隐性感染猪在注射后2~4天暴发猪瘟，并造成猪大批死亡。此外，疫苗的保存不当，如早上稀释的疫苗到晚上效价即损失90%，猪瘟苗毒价在长久放置后从10⁻⁴下降至10⁻³，这种疫苗按原规定头份剂量免疫，猪至4月龄时有1/4猪发生猪瘟。^[2]

仔猪母源抗体水平与疫苗应答效果研究较多，无母源抗体仔猪接种1头份疫苗，其中和抗体产生效率为4~32倍，而有母源抗体4倍的仔猪，免疫接种后仅有16.6%仔猪产生32倍中和抗体，母源抗体为16和32倍的仔猪，免疫接种后均不产生中和抗体。对免疫母猪所产仔猪，50日龄时接种疫苗，在10月龄时，103头猪的血清中和抗体检测阳性，仅为65%，其效价为1：16的为60%，于免疫后3、6、8、9月龄攻击猪瘟石门系强毒，总保护率为68%，最多组保护率为75%，9月龄保护率为50%。然而，母源抗体对哺乳仔猪具有保护作用，用10⁻⁶MLD1mL石门系猪瘟强毒攻击，结果36日龄保护率100%，40日龄保护率75%，45、50日龄时均不能抵抗强毒攻击，只有50%仔猪可抵抗10⁻⁶MLD攻击。^[2]

总之，母源抗体与活疫苗的免疫率的关系，32倍以下为100%，64~512倍为50%，1024倍以上活疫苗无效。有研究表明，猪瘟兔化弱毒苗免疫母猪高产的13~14日龄哺乳仔猪母源抗体可以中和5和10个感染当中的猪瘟兔化弱毒，而对50和100个感染剂量的兔毒不能中和。而45日龄仔猪有部分能以母源抗体中和5和10个感染剂量的兔毒，但也不能抵抗猪瘟强毒的攻击。另一个要注意的问题是，由于猪瘟病原基因型的多样性变化，部分猪瘟病毒可以通过躲避抗体的中和作用引起持续感染。试验证明猪瘟兔化弱毒苗接种猪产生的抗体对不同野毒株的中和能力差异很大。通过对11个猪瘟毒株的体外细胞中和试验比较，血清抗体在1：16稀释时能中和9株野毒株，2株在1:8稀释时才能中和，1株在1:4稀释时，才能中和，这低稀释度中和占野毒株不小比例，影响免疫时间的选择和免疫程序。^[2]

非稳定猪场和疫区的母猪所产小猪主要受母源抗体与猪瘟野毒两方面干扰。盛祖括先生根据猪瘟疫苗特性及免疫原理提出新生仔猪超前免疫概念，即新生仔猪出生时即注射疫苗，注射后2~3小时再吃初乳，经试验对控制猪瘟有效，并推广全国。^[2]

急性猪瘟由强毒引起，发病率和死亡率都很高，反之，弱毒感染则可能不表现临床症状。^[2]

据考证猪瘟起源于美国。按照Hanson（1957）报道，大约在1810年在美国田纳西州（Tennessee）的富兰克林（Franklin）最早发现像猪霍乱的疾病。1830年在美国俄亥俄州（Ohio）南部和印第安纳州瓦比西（Wabash）河流域暴发猪瘟。但是，许多学者认为俄亥俄州南部是最可疑的起源地区。而欧洲的一些研究者持不同的看法，一种认为很早以前美国携带猪瘟病毒的动物将病毒传给猪，从而引起猪瘟，另一种推测是美国从其他国家引进猪时，猪在国外停留期间被感染。1885年Salmon和Smith诊断猪瘟为一种独立病，命名为猪霍乱沙门氏菌病。1903年De Schweinitz和Dorset证明猪瘟的病原体是病毒。匈牙利的Hutyra和Koves于1908年制成猪瘟高免血清。1909年日本第一次发现猪瘟并开始研究（SASAHARASE，1970）。^[2]

中国于何时发现猪瘟没有明确的文字记载。约于1925年东南大学农科院开始研制免疫血清防治猪瘟。解放初期研制出结晶紫猪瘟疫苗。1952年12月农复会顾问纽森博士和李崇道博士从菲律宾带回猪瘟毒株，研制成疫苗，于1958年3月全面推广，预防注射率高达90%，猪瘟发生率降低至0.02%。在1954年中国兽药监察所方世玉、周泰冲、李继庚等研制出猪瘟C系弱毒株。1955年，周泰冲、袁庆志等将CSFV石门强毒株经兔体21次传代后成功，持续传代480代次，成为商品化的标准疫苗株（54-Ⅲ等），后被命名为中国疫苗株（C-strain）或猪瘟免化弱毒（HCLV）株，又称K株。^[2]