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股骨头坏死（Osteonecrosis of the femoral head，ONFH）为股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，引起病人关节疼痛、关节功能障碍的疾病，是骨科领域常见的难治性疾病之一。[1]
股骨头坏死根据坏死灶占据的股骨头部位可分为五种类型：M型（内侧型）、C型（中央型）、L1型（次外侧型）、L2型（极外侧型）和L3型（全股骨头型）。不同类型的股骨头坏死症状和严重程度各不相同。[3]
在中国，非创伤性股骨头坏死患者累积已达812万，男性患病率（1.02%）显著高于女性（0.51%），北方居民患病率（0.85%）高于南方居民（0.61%），城镇居民高于农村居民，糖皮质激素、酒精、高血脂、肥胖、高危职业（潜水员）、吸烟、糖尿病等均为非创伤性骨坏死的风险因素[2]。
1925年Haenisch首次报告此病。[5]
股骨头坏死是一种骨骼疾病，常见于中年男性，与长期大量应用糖皮质激素、长期大量饮酒、高凝低纤溶倾向和自体免疫性病、有减压舱工作史等因素密切相关。[3]根据髋部、臀部或腹股沟区疼痛的典型临床症状和MRI检查可确诊。治疗包括手术治疗、非手术治疗和康复等手段，相关药物包括低分子肝素等。[2]
分型
选用MRI冠状面T1WI或CT扫描冠状面重建图像，选择正中层面，确定坏死部位。依圆韧带前缘及后缘划线将此平面分成三柱：内侧柱，占30%；中央柱，占40%；外侧柱，占30%。依坏死灶占据三柱情况进行分型：M型、C型、L型。[2]
M型
坏死灶占据内侧柱，这是最常见的类型。患者可能出现内侧膝痛、髋部疼痛和行走障碍等症状。[2]
C型
坏死灶占据中央柱、内侧柱，这种类型较为少见，但症状较严重，患者可出现严重的髋部疼痛和行走障碍等症状。[2]
L型
坏死灶占据全部三柱。依坏死灶占据外侧柱状态，外侧型又分为三种亚型：L1型、L2型、L3型。[2]
L1型
坏死灶占据部分外侧柱，尚有部分外侧柱存留。这种类型的症状较轻，患者可能出现轻微的髋部疼痛和行走不适等症状。[2]
L2型
坏死灶占据全部外侧柱，部分占据中央柱，内侧柱未受累。这种类型的症状较轻，患者可能出现轻微的髋部疼痛和行走不适等症状。[2]
L3型
坏死灶占据整个股骨头，这是最严重的类型。患者可能出现明显的髋部疼痛、行走困难和活动受限等严重症状。[2]
发病因素
股骨头坏死的病因较多，总体上可分为创伤性因素和非创伤性因素。[1]
创伤性因素
为股骨头坏死的常见原因股骨颈骨折、髓关节外伤性脱位及股骨头骨折均可引起股骨头坏死。[1]
非创伤性因素
肾上腺糖皮质激素：临床中此种病因导致的股骨头坏死较多见可能是激素导致的脂肪栓塞、血液处于高凝状态、引起血管炎、骨质疏松等骨小梁强度下降容易塌陷等原因造成股骨头坏死。[1]乙醇中毒：中国北方地区多见，可能与乙醇引起肝内脂肪代谢紊乱有关饮用多少乙醇可以引起股骨头坏死并无明确标准，与个体差异有关，但过量摄入乙醇肯定是造成股骨头坏死的一个重要因素。[1]减压病：减压病是人体所处环境的气压骤然降低，使液中释放出来的氮气在血管中形成栓塞而造成的综合征如沉箱工作人员、深海潜水员等氮气在富有脂肪组织的骨髓中大量堆积而引起骨坏死。[1]镰状细胞贫血：原因系血液蒙古稠性增高，血流变慢而形成血栓，造成局部血供障碍引起骨坏死。[1]其他：系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、戈谢病、易栓症等。[1]吸烟、肥胖、放射治疗、怀孕等增加了发生股骨头坏死的风险，被认为与股骨头坏死相关。[2]特发性股骨头坏死：一般在排除了以上己知的因素后仍不能得出明确病困的股骨头坏死可称为特发性股骨头坏死。[1]
发病机制
关于股骨头坏死的发病机制，仍存在争议。大多数专家认为该病是由遗传易感性、代谢因素和影响血供的局部因素在（如血管损伤、骨内压升高和机械应力）联合作用导致。股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死，骨组织局部缺血改变，使得骨组织失去血液循环或其血液循环发生障碍导致骨系统的细胞死亡和骨组织结构的破坏，实际上是由于故缺血造成的骨梗死。股骨颈骨折或髋关节脱位后损伤股骨头滋养动脉，或因手术所致的血管损伤，都与股骨头、颈的预后有非常密切的关系。[1]
流行病学
非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受累者占50%-80%。[1]
国际流行病学
美国每年有1.5~2.0万例的FHN患者，其中以25~55岁的患者为主。[6]
中国流行病学
中国首次大规模非创伤性骨坏死流行病学调查显示，非创伤性股骨头坏死患者的累计人数达到812万。其中，男性患病率为1.02%，高于女性的0.51%，北部居民的患病率为0.85%，高于南部居民的0.61%，城市居民的患病率高于农村居民。患者的总体年龄为（46.45±13.8）岁，其中男性（45.44±12.83）岁，女性（48.84±15.5）岁。[6]
非创伤性股骨头坏死
病理形态学上分为血运变化早期、中期及晚期。[2]
血运变化早期（静脉瘀滞期）：此时血液供应受阻，出现部分细胞坏死迹象，骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%且累及邻近骨小梁，骨髓部分坏死；受骨坏死致病因素刺激，骨髓干细胞逐渐分化为肥大脂肪细胞，细胞直径可达10μm以上；小静脉出现血栓，静脉扩张、静脉窦充血、间质水肿，因血液回流不畅而造成骨内静脉淤滞和高压。[2]血运变化中期（动脉缺血期）：静脉血栓状况进一步加剧，出现动静脉血管的受压狭窄或动脉血栓等，导致动脉系统供血不足，进而进入到动脉缺血状态；此期表现出软骨下骨骨折，坏死区域扩大，局部呈囊性变，部分股骨头区域出现塌陷，坏死骨组织进入主要修复期，可见新生血管及新生纤维组织长入坏死区，形成肉芽组织。[2]血运变化晚期（动脉闭塞期）：动脉血管内皮增生增厚，动脉管径变小，甚至动脉结构缺失进一步加大，完全进入动脉闭塞；股骨头塌陷的范围和程度加大，表现为髋关节骨关节炎。[2]
创伤性股骨头坏死
创伤性股骨头坏死在创伤初期就出现动、静脉血运受阻或中断，在病理表现上进入缺血状态，逐渐出现血运变化中期相似的组织学改变，并可发展到血运变化晚期。[2]
症状体征
非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受累者占50%~80%。[1]
症状：早期多为腹股沟、臀部和大腿部位为主的关节痛，偶伴有膝关节疼痛。疼痛间断发作并逐渐加重，如果是双侧病变可呈交替性疼痛。股骨头坏死早期可无明显的临床症状，常通过拍摄X线平片而发现。[1]体征：股骨头坏死的典型体征为腹股沟区深部压痛，可放射至臀或膝部，“4字”试验阳性，即将一侧膝关节屈曲后向对侧肩部压迫，患者感到腹股沟区疼痛或不适。体格检查还可发现内收肌压痛，髓关节活动受限，其中以内旋、屈曲、外旋活动受限最为明显。[1]
股骨头坏死的中国分期
股骨头坏死可分为I期（临床前期，无塌陷）、II期（早期，无塌陷）、III期（中期，塌陷前期）、IV期（中晚期，塌陷期）、V期（晚期，骨关节炎）。[7]
中国于2015年制定了股骨头坏死中国分期，下表将中国分型和各分期病理变化引入中国分期[2]。
ARCO分期
ARCO分期是国际骨微循环研究协会（ARCO委员会）在1991年综合Ficat分期、Steinberg分期和日本骨坏死研究会分期后制定的分期系统，下表为2019年ARCO分期系统升级版。[2]
检查项目
X线片：X线片是诊断ONFH最基本的检查方法，但在诊断早期ONFH方面敏感性不足。X线片表现为关节软骨下的弧形低密度影，斑片状低密度区和硬化区，伴或不伴有关节面塌陷，进而股骨头塌陷变平，最终出现退行性关节炎。[7]CT扫描：CT在ONFH诊断和指导治疗中的作用主要是尽可能发现早期病变，对骨性关节面是否塌陷作出评价，以及显示坏死区骨质结构（硬化、囊变等），为临床选择合理治疗方法以及判断预后提供依据。CT扫描显示软骨下骨折的清晰度与阳性率优于MRI及X线片。[7]放射性核素断层扫描（emissioncomputedtomography，ECT）：ECT在发现早期骨坏死方面敏感度较高，可用于诊断早期ONFH;但在明确骨坏死诊断时仍缺乏特异性，不如MRI。此检查可用于筛查早期及多灶性骨坏死。[7]MRI：髋关节MRI仍是公认诊断ONFH的金标准。MRI对早期ONFH的诊断有很高特异性和敏感性。典型的ONFHMRI图像为：T1WI带状低信号包绕脂肪（中、高信号）或坏死骨（中信号），T2WI双线征，T2WI抑脂病灶边缘的高信号带。T1WI带状低信号对诊断ONFH敏感性和特异性均最高。对T1WI显示带状低信号，T2WI抑脂显示股骨头颈部除病灶区外骨髓水肿及关节积液者，应视为病变已进展至塌陷前期或塌陷期。[7]骨组织活检：组织病理学检查为侵入性操作，建议行髓芯减压手术时取样，病理形态学上分为血运变化早期（静脉瘀滞期）、中期（动脉缺血期）及晚期（动脉闭塞期）。当MRI提示典型ONFH表现时，可不进行活检。[7]
诊断原则
满足以下两条即可确诊为股骨头坏死：[2]
临床特征：多以髋部、臀部或腹股沟区疼痛为主，偶尔伴有膝关节疼痛、髋关节内旋活动受限。常有髋部外伤史、皮质类固醇类药物应用史、酗酒史及潜水员等职业史。[2]MR检查对股骨头坏死具有较高的敏感性，表现为T1WI局限性软骨下线样低信号或T2WI"双线征"。[2]
中、晚期髋关节骨关节炎
当关节间隙变窄并出现软骨下囊性变时与股骨头坏死不易鉴别。但股骨头坏死的CT表现为硬化并有囊性变，且囊性变多远离软骨下骨；关节炎的囊性变多位于负重区软骨下骨对应区域，MRI改变以T1WI低信号为主。此外，骨关节炎股骨头的轮廓变形不严重，以间隙狭窄为主；而骨坏死股骨头塌陷变形严重，其次是间隙狭窄，可据此鉴别。[2]
髋臼发育不良继发骨关节炎
X线表现为髋臼对股骨头包裹不全、关节间隙变窄或消失、骨硬化及囊变，髋臼对应区出现类似改变，容易鉴别。[2]
强直性脊柱炎累及髋关节
常见于青少年男性，多为双侧骶髂关节受累，血清检测HLA-B27阳性，X线表现为股骨头保持圆形而关节间隙变窄、消失甚至融合，容易鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇类药物可并发股骨头坏死，股骨头可出现塌陷但往往不严重。[2]
暂时性骨质疏松症或骨髓水肿综合征
中青年发病，属暂时性疼痛性骨髓水肿。X线片表现为股骨头颈甚至转子部骨量减少；MRI主要表现为股骨头和颈部T1WI均匀低信号、T2WI高信号，范围可至股骨颈及转子部，无带状低信号；病灶可在3~12个月内消散。[2]
股骨头内软骨母细胞瘤
MRI表现为T2WI片状高信号，CT扫描呈不规则的溶骨破坏。[2]
软骨下骨不全骨折
多见于60岁以上患者，无明显外伤史，或长期从事剧烈运动的中青年，如运动员、军人等。表现为突然发作的髋部疼痛，不能行走，关节活动受限。X线片示股骨头外上部稍变扁；MRI表现为T1WI及T2WI软骨下低信号线及周围骨髓水肿，T2抑脂像出现片状高信号。[2]
色素沉着绒毛结节性滑膜炎
髋关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎不常见，多累及青壮年，轻中度疼痛伴跛行、早中期关节活动轻度受限为特征。CT及X线片表现为股骨头颈或髋臼皮质骨侵蚀，关节间隙轻中度变窄；MRI表现为广泛的滑膜肥厚，低或中度信号均匀分布。[2]
滑膜疝
滑膜疝为滑膜组织增生侵入股骨颈皮质的良性病变，多由髋关节撞击综合征所致，通常无临床症状。MRI表现为股骨颈上部皮质T1WI低信号、T2WI高信号的小圆形病灶。[2]
骨梗死
发生在干骺端或长骨骨干的骨坏死，不同时期MRI影像表现不同。[2]
急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相同或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、T2信号；[2]亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相同或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相同或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号；[2]慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号。[2]
髋关节撞击综合征
股骨髋臼撞击症分为夹钳型、凸轮型及混合型。蛙式位或髋关节侧位X线检查可见股骨头颈部明显有骨赘形成，α角增大。MR检查T1WI股骨头颈部呈片状低信号，T2WI股骨头颈部大片状骨髓水肿信号，股骨头颈交界处充盈缺损，α角增大超过55°。CT检查可见股骨头颈部明显增生，斜矢状位片α角增大，股骨头无明显囊性改变，无骨破坏。三维CT重建往往更能清楚地显示股骨头颈部的解剖异常或骨赘增生。[2]
非手术治疗
保护性负重：避免撞击性和对抗性运动。使用双拐减少股骨头承重可有效减轻疼痛，延缓股骨头塌陷时间，但不主张使用轮椅。[2]药物治疗：建议选用抗凝、增加纤溶、扩张血管与降脂药物联合应用；也可联合应用抑制破骨和增加成骨的药物。药物治疗可单独应用，也可配合保髋手术应用。[2]中医药治疗：强调早期诊断、病证结合、早期规范治疗，力求达到髋关节局部及整体稳定。对早期髋部无痛患者，结合坏死部位，如塌陷风险较低，采用活血化瘀通络为主、辅以祛痰化湿、补肾健骨等中药，促进坏死修复；如塌陷风险较大，需配合保护性负重以降低塌陷风险。对出现髋部疼痛者，塌陷往往已经发生或股骨头软骨下骨板发生断裂。若坏死、塌陷未累及股骨头前外侧壁，塌陷程度轻（小于2mm）、髋关节功能良好、再塌陷风险较低者，可在保护性负重的基础上应用活血化瘀通络、补肾健骨等中药治疗，以期缓解疼痛、促进坏死修复及避免手术治疗；对塌陷明显（2~4mm）、塌陷时间短（不超过6个月）、累及前或外侧壁者，在保髋手术基础上配合采用活血化瘀通络、补肾健骨中药，可以提高保髋手术效果。[2]物理治疗：包括体外冲击波、电磁场、高压氧等。[2]制动与牵引：对大范围坏死（面积＞30%）患者，塌陷早期可使用制动与牵引；对坏死面积＜30%者，不需要牵引治疗。[2]
手术治疗
股骨头坏死进展较快，非手术治疗效果不佳，多数患者需要手术治疗。手术方式包括保留患者自身股骨头为主的修复重建术和人工髋关节置换术两大类。保留股骨头的手术包括髓芯减压术、截骨术、带或不带血运的骨移植术等，适用于股骨头坏死早期或中期，且坏死体积在15%以上者。如果方法有效，可避免或推迟人工关节置换术。[2]
髓芯减压术：DSA、MRI提示血运呈早期静脉瘀滞表现，可选择髓芯减压术。主要分为细针多孔钻孔减压术和粗通道髓芯减压术。[2]不带血运骨移植术：应用较多的术式有经股骨转子减压植骨术、经股骨头颈灯泡状减压植骨术等。植骨方法包括压紧植骨、支撑植骨等，植骨材料包括自体皮质骨和松质骨、异体骨、骨替代材料。[2]截骨术：目的是将坏死区移出股骨头负重区。截骨术包括内翻或外翻截骨、经股骨转子旋转截骨以及经外科脱位入路股骨颈基底部旋转截骨等。以正常骨为负重，截骨后对股骨头血供不干扰，且不影响后期关节置换为原则选择术式。[2]带血运自体骨移植术：DSA、MRI提示血运表现为动脉缺血选择该方法，自体骨移植分为髋周骨瓣移植及腓骨移植。[2]人工关节置换术：股骨头塌陷较重，为晚期动脉闭塞表现、出现关节功能严重丧失或中度以上疼痛，应选择人工关节置换术。[2]
康复
股骨头坏死的康复治疗应该是一个综合性的过程，需要结合手术治疗和非手术治疗，以及患者的综合耐受力、关节活动度、肌肉张力等情况，制定个体化的康复锻炼计划。康复治疗旨在促进股骨头坏死区域的再生与修复，改善髋、膝关节功能、缓解肌肉痉挛、减轻疼痛，达到延缓股骨头坏死进程、避免早期手术的治疗目的，是早中期股骨头坏死必不可少的辅助治疗手段。[6]
具体的康复计划应该遵循早期、适度、循序的原则，以改善关节活动度、减少疼痛、延长关节使用时间为目标。其中包括以下几个方面：[6]
关节活动度训练在非负重情况下，锻炼髋关节各方向的活动度，包括髋关节的前屈、后伸、外展、内收的多向活动，以感觉舒适、轻度疲惫为宜。每次锻炼以20~30分钟为宜。同时还要注意锻炼膝关节的屈伸运动，避免关节粘连，踝关节的背伸、跖屈等活动也需要进行。[6]肌肉力量锻炼注重股四头肌、臀肌、腘绳肌、腓肠肌等髋部收缩肌群的拉伸锻炼及腓肠肌、胫骨前肌等小腿肌群的主动收缩功能锻炼。[6]配合中医药康复治疗包括针灸治疗、针刀治疗、推拿治疗、中药熏洗、中药膏药等。其中，针灸治疗在早、中期股骨头坏死疗效确切，可以起到促进局部血液循环、改善关节活动度、减少疼痛的作用；针刀治疗通过松解关节囊、筋膜、韧带等软组织，减小髋关节腔内压力，对于早中期股骨头坏死患者有一定疗效；推拿治疗通过按、压、点、擦、揉、引伸等方法，达到改善髋关节活动度的目的；中药熏洗和中药膏药也有一定的疗效，可以改善髋关节局部疼痛、僵硬等症状。[6]
预防
股骨头坏死是一种常见的骨科疾病，具有隐匿性强、进展迅速、致残率高等特点，因此预防股骨头坏死是非常重要的。以下是一些预防股骨头坏死的方法和建议：
健康宣教
对高危患者进行完整、详尽的健康宣教，使患者充分了解股骨头坏死的病因及相关风险因素，指导下一步治疗方案。[6]
康复锻炼
指导股骨头坏死高危患者进行正确的功能锻炼，避免因进行错误的康复而产生不良后果。[6]
保护性负重
避免进行具有撞击、冲击性等负荷活动。建议使用拐杖部分负重以减轻疼痛，不建议使用轮椅完全不负重。[6]
避免髋部损伤
在进行剧烈体育运动之前，充分做好髋部的准备活动。避免髋部扭、挫伤，搬、取重物时，做好准备姿势。避免外伤导致的髋部骨折，老年人应注意改善骨质疏松等基础疾病。若出现髋部相关症状，患者应及时诊治，进行必要的放射学检查，在疾病未愈情况下，避免过多负重行走。[6]
药物预防
对高危患者可联合使用抗凝剂、促纤维蛋白溶解药、血管扩张剂和降脂药物。也可联合使用抑制破骨细胞形成药物及促成骨细胞药物。上述药物可以单独使用，也可以与保髋手术结合使用。[6]
创伤性股骨头坏死预防
出现髋部周围骨折，需进行内固定时，应充分考虑患者的综合情况，包括年龄，基础疾病等。DSA或CTA结合X线成像可用于评估股骨头的血供情况，对于股骨头坏死的早期诊断及预防具有重要临床价值。当明确股骨头负重区域血供不足或被破坏时，可在支撑区进行血管探查和吻合，移植带血管蒂的骨瓣，在内固定时可视化保护周围血供，避免损伤动、静脉，并进行早期干预，预防FHN的发生。术后定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性坏死的发生。[6]
类固醇诱导的股骨头坏死预防
非必要应尽量不用或少用激素类药物。必须应用激素类药物的患者，应严格控制用药剂量和疗程，尽量避免突然停药或减量导致肾上腺皮质功能不全。同时，应积极进行常规检查，如骨密度检查和肝功能检查等，及时发现并处理潜在的并发症，预防股骨头坏死的发生。[6]
乙醇诱导的股骨头坏死预防
避免形成长期大量饮酒的习惯，脱离可能接触致病因素的环境，清除乙醇的化学毒性，防止组织吸收。非创伤性FHN与乙醇有着显著剂量增加依赖性，每周摄入320g乙醇后发生非创伤性FHN的风险增加179倍。此外，血管扩张药物和抗凝药物的使用可在一定程度上预防骨坏死的发生。[6]
其他类型股骨头坏死的预防
合理饮食
增加钙的摄入量，多食用各类新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，避免过度负重，适度的体育锻炼等。[6]
预后
股骨头坏死预后有以下四种病变结果：[8]
第一种结果：完全康复同正常人，股骨头完成结构性修复，无症状，不再复发。[8]第二种结果：股骨头骨细胞部分坏死，未逐渐加重，股骨头塌陷终止，新骨形成，股骨头软骨及髋臼软骨面光滑，股骨头完成结构性修复；行1000米无疼痛，可伴轻度跛行。[8]第三种结果：股骨头骨细胞大量坏死，股骨头塌陷一定程度后停止，部分血管恢复，部分新骨细胞形成，股骨头软骨及髋臼软骨破坏逐渐恢复，股骨头完成有限性修复约占90%；行走500米可出现疼痛症状，可伴轻度跛行。[8]第四种结果：股骨头骨细胞大量坏死，逐渐加重后股骨头塌陷缩小变形，股骨头软骨及髋臼软骨面破坏、碎裂不平；跛行呈一瘸一拐，疼痛难忍或不能行走。股骨头出现溶骨性修复。[8]
股骨头坏死如果能早期发现、早期诊断，积极系统治疗是可以治愈的（第1种结果）；中期的股骨头坏死通过科学正规的治疗也可以达到临床治愈，即疼痛减轻或消失，病情得到控制，关节功能基本得以保留（第2种结果）；但对于部分人股骨头坏死中晚期，股骨头发生了塌陷，其恢复原球面是不可能的，关节功能得以部分保留，休息时无明显疼痛，受力活动后可出现疼痛（第3种结果）；晚期股骨头坏死病人，塌陷严重，修复不佳，未按系统治疗，未合理拄拐，预后就较差（第4种结果）[8]
研究史
1925年Haenisch首次报告此病，1960年Dubois和Cozyn首次发现与系统性红斑狼疮相关。此后Pietrogrande等相继报道应用皮质类固醇激素治疗系统性红斑狼疮可导致股骨头坏死。1961年Nilsson首次提出纤溶酶原激活剂抑制因子介导的低纤溶与骨坏死之间的关系。1962年Massias等提出酒精滥用是股骨头坏死的危险因素。1965年Jones等报告肾移植术后应用皮质类固醇激素造成股骨头坏死。[5]