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反射弧（reflex arc）是反射活动的结构基础，是控制反射的神经通路。包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分。感受器受到刺激后产生电信号（神经冲动），经传入神经传至反射中枢，反射中枢对传入信号进行分析后，发出传出指令到达效应器，使其功能发生改变。例如，当手无意中触及火焰时立即回缩的现象，就是简单的反射活动。[1]
在脊椎动物中，大多数感觉神经元并不直接进入大脑，而是通过脊髓中的突触。这可以通过激活脊髓运动神经元来实现更快的反射动作，而不会延迟信号通过大脑的路由。大脑在进行反射时接收感觉输入，并在反射动作后对信号进行分析。[2]反射的完成依赖于反射弧结构与功能的完整性，其中任何一个环节受到破坏或被阻断，反射活动将不能完成。与反射弧被破坏相关的疾病有重症肌无力、周期性瘫痪、脊髓损害等疾病。[3]
关于反射弧方面的学术研究，最早从17世纪笛卡尔提出反射概念开始；19世纪末，巴甫洛夫对消化生理学研究后逻辑上创造了条件反射科学，并成为首位诺贝尔生理与医学奖获得者；此后，查尔斯·谢灵顿在在19世纪90年代确立了神经元学说，与埃德加·阿德里安一起获1932年诺贝尔生理学与医学奖；坎德尔埃里克·坎德尔发现神经之间的突触连接，也因此与卡尔森、格林加德获得了2000年诺贝尔生理学与医学奖。[4][5][6][7]
反射弧
反射弧（reflexarc）是反射活动的结构基础，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分。感受器受到刺激后产生电信号（神经冲动），经传入神经传至反射中枢，反射中枢对传入信号进行分析后，发出传出指令到达效应器，使其功能发生改变。例如，当手无意中触及火焰时立即回缩的现象，就是简单的反射活动。反射的完成依赖于反射弧结构与功能的完整性，其中任何一个环节受到破坏或被阻断，反射活动将不能完成。[1]
反射按其形成过程，可分为非条件反射和条件反射两类。神经调节具有迅速、短暂和准确的特点，是机体最主要的调节方式。[1]
反射
反射是神经活动的基本方式。人和高等动物的反射分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动，如防御反射、食物反射、性反射等。条件反射是指通过后天学习和训练而形成的反射。它是反射活动的高级形式，是人和动物在个体生活过程中按照所处的生活环境，在非条件反射的基础上不断建立起来的，其类型和数量并无定数、可以建立，也能消退。人和高等动物形成条件反射的主要中枢部位在大脑皮层。与非条件反射相比，条件反射使人和高等动物对各种环境具有更加完善的适应性。[8]
反射的基本过程是刺激信息经反射弧各个环节序贯传递的过程。中枢是反射弧中最复杂的部位。不同反射的中枢范围可相差很大。传人神经元和传出神经元之间，在中枢只经过一次突触传播的反射，称为单突触反射。腱反射是体内唯一仅通过单突触反射即可完成的反射。在中枢经过多次突触传递的反射，称为多突轴反射。人和高等动物体内的大部分反射都属于多突触反射。[8]
结构
反射弧包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分。感受器受到刺激后产生电信号（神经冲动），经传入神经传至反射中枢，反射中枢对传入信号进行分析后，发出传出指令到达效应器。[1]
感受器
感受器是机体感受环境刺激的装置。感受器主要指感受内、外环境刺激而产生兴奋的结构，广泛分布于人体各部，有的结构非常简单，仅是感觉神经的游离末梢，如痛觉感受器；有的结构则较复杂，由一些组织结构共同形成的各种被囊神经末梢，如触觉小体，环层小体等。[9]
传入神经
相当于所有的感觉神经，是指感觉神经将内、外环境的各种神经冲动自感受器传向中枢。[8]
中枢神经系统
传出神经
效应器
指传出神经所支配的肌肉或者腺体称谓效应器。按照神经末梢分布部位的不同，可分为躯体运动神经末梢和内脏运动神经末梢。躯体运动神经末梢支配骨骼肌，内脏运动神经末梢支配内脏。[8]
非条件反射
非条件反射是指在出生后无需训练就具有的，反射是动物天生的功能，具有永久性，不因环境改变而丧失。例如，狗在进食时由于食物的结构和化学刺激，使口腔粘膜中的化学感受器兴奋，通过神经传导引起唾液腺分泌唾液，这种反射就是非条件反射。[10]按照生物学意义的不同，可分为防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。[1]
条件反射
条件反射是指后天形成的，经过多次强化，使本来无关的刺激也能引起反应的反射活动。例如，用与食物无关的条件如铃声来刺激狗，这时狗的唾液腺并不分泌唾液；但若把铃声和食物联系在一起，即每次给狗喂食前就响铃声，这样实验若干次后，只要单独用铃声就会使狗的唾液腺产生反应，分泌唾液，这就是条件反射。[10]条件反射对于机体适应复杂多变的环境起着重要作用，但也可以成为某些疾病或症状赖以产生的机制。“条件反射”与“条件作用”这两个术语在某些场合被互为代换地使用着，但前者多用来指巴甫洛夫的经典研究中的动物对条件刺激物的规律性应答，而后者指条件反应的形成过程。包括巴甫洛夫的经典的条件作用和斯金纳的操作条件作用。[1]
条件反射是建立在非条件反射基础上的一种暂时的联系，也就是在条件刺激的皮层兴奋灶与非条件刺激的皮层兴奋灶之间，由于多次结合强化，从而建立了暂时的神经联系。由此可知条件反射具有暂时性的特点。[10]
条件反射能够使人类和动物机体与周围环境建立各种复杂的关系，根据对生命活动有利或不利的不同刺激信号，产生精确的反应，以适应于生存的环境，免遭淘汰。[10]
区别
条件反射和非条件反射是反射的两种类型，条件反射是高级神经活动的方式，主要区别见下表。[1]
| 比较项目 | 非条件反射 | 条件反射 | |
| 区别 | 形成 | 先天具有 | 后天形成 |
| 刺激 | 非条件刺激 | 条件刺激（信号刺激） | |
| 神经联系 | 永久性的 | 暂时性的（可变的） | |
| 神经中枢 | 大脑皮层以下中枢 | 大脑皮层 | |
| 联系 | 条件反射建立在非条件反射的基础上，没有非条件反射，就没有条件反射 | ||
单突触反射
在中枢仅有一次突触联系的反射称为单突触反射，腱反射是体内唯一的单突触反射。单突触接受一次刺激后只产生一次反射活动。[11]
多突触反射
多突触反射是指在中枢经过多次突触传递的反射。人的大多数反射属于多突触反射。神经系统对各器官系统的调节中的神经反射均为多突触反射，躯体运动反射，大多也是多突触反射。多突触反射中枢涉及初级水平中枢和教高级水平中枢的活动，通过多级水平的整合，使反射活动更具复杂性和适应性。[12]
深反射
深反射是肌肉受突然牵张后引起的急速收缩反应，反射弧仅有两个神经元即感觉神经元和运动神经元直接连接而成，一般叩击肌腱引起深反射，肌肉收缩反应在被牵引的肌肉最为明显，但不限于本肌肉。反射弧任何部位的中断均可产生深反射的减弱或消失，如周围神经、脊髓前根、后根、后根节、脊髓前角、后角、脊髓后索的病变。深反射的减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征，肌肉本身的病变也影响深反射，如周期性瘫痪，重症肌无力等。椎体束在正常情况下对深反射的反射弧起抑制作用，深反射增强是一种释放症状，见于反射弧未中断而椎体束受损伤时，故为上运动神经元损伤的重要体征。深反射增强的患者可出现阵挛、霍夫曼征、罗索利莫征等体征。[12]
浅反射
浅反射包括刺激皮肤、角膜、黏膜引起的肌肉急速收缩反应。[12]反射反应由身体同侧的屈肌收缩组成，表现为肢体或效应器从有害的刺激处退缩。临床上较重要的浅反射包括：角膜反射，腹壁反射，提睾反射、秋海绵体反射、肛门反射等，属于多突触反射。浅反射为皮质性反射，其传入纤维在构成节段性皮质下反射弧的同时还上行入皮质，再经椎体束下传。因此，椎体束损伤以后浅反射减弱或消失。[13]
生理功能
反射分为非条件反射和条件反射，非条件反射的建立无需大脑皮层的参与，通过皮层向各种中枢就能够形成，它使人和动物能够初步适应环境，对于个体生存和维系种系生存具有重要意义。条件反射是反射活动的高级形式，能够使人和高等动物对各种环境具有更加完善的适应。 [8]
反射是神经调节的基本形式。机体内许多生理功能是由神经系统的活动调节完成的，称为神经调节。神经调节是人体最主要的调节方式，具有反应迅速，起作用快，调节精准的特点。它与体液调节和自身调节，共同调节人体生理功能，维持生理功能的稳态。[8]
主要连接方式
反射中枢所进行的各种复杂调节活动,是以突触构成非常复杂而多样化的联系方式为基础的,其间的主要联系方式可归纳为以下几种：[14]
单线式联系：一个突触前神经元只和一个突触后神经元进行联系。这种联系形式在传递信息上能够保持其精确性。例如,视网膜中央凹部分的双极细胞与神经节细胞之间的联系。[14]辐散式与聚合式联系：一个神经元的轴突通过其分支分别与许多神经元建立突触联系,称为辐散式(divergence)联系。这种联系可以引发许多其他神经元同时兴奋或抑制以扩大影响范围。辐散式联系在感觉传导途径上多见。聚合式(convergence)联系是指多个神经元末梢与同个神经元建立的突触联系。此种联系可以将来自不同神经元的兴奋和抑制在同一神经元上进行整合,引起后者兴奋或抑制。聚合式联系在运动传出途径中多见。[14]链锁式与环式联系：一个神经元的轴突侧支可通过与多个中间神经元联系再返回到原来的神经元建立突触联系,形成环式(recurrentcircuit)或链锁式(chaincircuit)联系。这种联系在神经活动中的作用取决于中间神经元的性质,当兴奋通过兴奋性神经元构成的突触联系时，其兴奋可得到加强或延长,起正反馈作用;如果有抑制性中间神经元参与，则于返回抑制作用使原来神经元活动减弱或停止，起到负反馈作用。某些神经元后发放活动就是以这种联系作为结构基础的。[14]
单向传播
在反射活动中，兴奋经化学性突触传递，只能从突触前末梢传向突触后神经元，这一现象称为单向传播。化学性突触传递限定了神经兴奋传导所携带的信息只能沿着指定的路线运行，具有重要意义。[8]
中枢延搁
在一个反射活动中，从施加刺激到出现反应的时间，称为反应时间。因为反射的传入与传出距离和神经传导速度都是可测的，所以从反应时间中减去兴奋在传入与传出途中所需的传导时间以及兴奋在效应器突触传递所需要的时间，剩余的时即为中枢延搁。它是指兴奋在中枢传播时，比在相同长度的神经纤维上传导所额外花费的时间，本质上是在反射过程中花费在反射中枢的所有化学性突触传递上的时间。在人类，完成一次膝反射的反应时间为19-24毫秒，测定出中枢延搁为0.6-0.9毫秒。由于兴奋通过一个化学性突触至少需要0.5毫秒，所以膝反射被认为是单突触反射。兴奋通过电突触传递时则几乎没有时延搁，因而可在多个神经元的同步活动中起重要作用。[8]
兴奋的总和
在反射活动中，单条神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应，需要有若干神经纤维的传入冲动同时或几乎同时到达同一中枢，才可能产生传出效应。[8]
兴奋节律改变
反射过程中，某一反射弧的传入神经和传出神经在兴奋传递过程中的放电频率往往不同。这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的突触传递，突触后神经元自身的功能状态也可能不同，且反射中枢常经过多个中间神经元接替，因此，最后传出冲动的频率取决于各种影响因素的综合效应。[8]
后发放与反馈
对内环境变化敏感和易疲劳
重症肌无力
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床上主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。其病程特点为缓慢或亚急性起病，也有因受凉、劳累后病情突然加重，整个病程有波动，缓慢与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年或数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。[3]
周期性瘫痪
周期性瘫痪是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的疾病，与钾代谢异常有关，肌无力可持续数小时或数周，发作间歇期完全正常，根据发作时血清钾的浓度可分为低钾型，高钾型和正常钾型三类。临床上以低钾型者多见，有甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致低钾而瘫痪者称为继发性周期性瘫痪。[3]
脊髓损害及定位诊断
| 脊髓损害 | 定位诊断 | |
|---|---|---|
| 不完全脊髓损害 | 前角损害 | 呈节段性下运动神经元性瘫痪，表现为病变前角支配的肌肉萎缩，腱反射消失，无感觉障碍和病理反射，常见于进行性脊肌萎缩，脊髓前角灰质炎[3] |
| 后角损害 | 病灶侧相应皮节出现同侧痛温觉丧失，触觉保留的分离性感觉障碍，常见于脊髓空洞症，早期髓内胶质瘤等疾病[3] | |
| 中央管附近损害 | 该病变产生双侧对称的分离性感觉障碍，痛温觉减弱或消失，触觉保留。常见于脊髓空洞症，脊髓中央管积水或出血等疾病[3] | |
| 侧角损害 | C8-L2侧角是脊髓交感神经中枢受损出现血管舒张功能障碍，泌汗障碍和营养障碍等，C8-T1病变时产生Hornor征。S2-4侧角为副交感中枢，损害时产生膀胱直肠功能障碍和性功能障碍[3] | |
| 前索损害 | 脊髓丘脑前束受损造成对侧病变水平以下粗触觉障碍，刺激性病变出现病灶对侧以下难以形容的弥漫性疼痛，常伴感觉过敏[3] | |
| 后索损害 | 薄束，楔束损害时出现振动觉，位置觉障碍，感觉性共济失调。后索，刺激性病变在相应的支配区可出现电击样剧痛[3] | |
| 侧索损害 | 肢体病变水平以下同侧上运动神经元性瘫痪和对侧痛温觉障碍[3] | |
| 脊髓束性损害 | 以选择性侵犯脊髓内个别传导束为特点[3] | |
| 脊髓半侧损害 | 引起脊髓半切综合症。主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍及血管舒张功能障碍，对侧痛温觉障碍[3] | |
| 脊髓横贯性损害 | 高颈髓（C1-C4） | 损害平面以下各种感觉丧失，四肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍，四肢和躯干多无汗[3] |
| 颈膨大（C5-T2） | 两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上运动神经元瘫痪[3] | |
| 胸髓（T3-L2） | T3-5脊髓节段是血供较差而最易发病的部位，损害时该平面以下各种感觉缺失，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌障碍受损阶段常伴有束带感。如病变位于T10-11时，可导致腹直肌下半部无力，出现比弗征。如发现上、中和下腹壁反射消失，亦有助于各节段的定位[3] | |
| 腰膨大（L1-S2） | 受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍[3] | |
| 脊髓圆锥（S3-5）和尾节 | 脊髓圆锥损害无双下肢瘫痪，也无椎体束征。肛门周围和会阴部感觉缺失，呈鞍状分布，肛门反射消失和性功能障碍[3] | |
| 马尾神经根 | 马尾和脊髓圆锥病变的临床表现相似，但马尾损害时症状和体征可为单侧或不对称[3] | |
反射概念——笛卡尔
勒内·笛卡尔（René Descartes）是一位法国出生的哲学家、数学家和科学家，他在荷兰共和国度过了大部分工作生涯，是荷兰17世纪黄金时代最著名的知识分子之一。[4]
笛卡尔首先提出了反射概念，即关于身体对外部事件自动反应的理论，从而影响了19世纪的反射理论。他注意到机体对于一些环境刺激具有规律性反应。例如，异物碰到角膜即引起眨眼。他借用了物理学中反射的概念，认为动物的活动像光线投射到镜子上被反射出来一样，即机体受到的刺激和发生的反应有必然的因果关系。通过这一连锁反应，身体能做出自动反应，不需要思考过称。[4]
反射弧——马歇尔·霍尔
马歇尔·霍尔（Marshall Hall）是一位英国的生理学家，他于1833年发表了世界上第一篇关于脊柱反射功能和反射弧的经典论文《关于延髓和脊髓的反射功能（On the Reflex Functionofthe Medulla Oblongataandthe Medulla Spinalis）》，论文记述了他使用感觉——运动分离的实验，证明了局部神经活动与人类行为之间的特殊的关联。他根据神经活动来直接描述人类行为，而不涉及高级的心理过程，他由此认为人类行为中至少有一些方面是基于刺激的，是纯粹的生理层面的反应，而不是笛卡尔曾经提出的“大脑与灵魂等价，因而灵魂掌握着人类的行为”的旧有理论。1837年，他再次发表了《关于真脊髓骨髓（On the True Spinal Marrow）》《神经兴奋运动系统（The Excito-motor System of Nerves）》两篇论文，作为对反射机制研究的补充，成为反射弧这一人体结构的理论先驱学者。[15]
条件反射——巴甫洛夫
伊万·彼得罗维奇·巴甫洛夫（Ivan Petrovich Pavlov）是一位俄罗斯生理学家，也是经典条件反射学说的创立者。1891-1900年，巴甫洛夫在实验医学研究所对消化生理学进行了大部分研究。他的研究实验清楚地表明，神经系统在调节消化过程方面发挥了主导作用，这一发现实际上是现代消化生理学的基础。巴甫洛夫在1895年发表的讲座中公布了他在该领域的研究成果，这在实践医学中非常重要，并以《关于主要消化腺功能的讲座（Lektsii o rabote glavnykh pishchevaritelnyteh zhelez）》为题在1897年出版。[5]
巴甫洛夫对消化生理学的研究使他在逻辑上创造了一门条件反射的科学，又通过唾液、瞳孔等进行实验，表明条件反射起源于大脑皮层，大脑皮层是“生物体所有活动的主要分配者和组织者”，负责动物与环境的非常微妙的平衡。[5]
随着他在神经学和条件反射方面的贡献，巴甫洛夫获得了世界赞誉和认可——1901年，巴甫洛夫当选为俄罗斯科学院通讯院士；1904年，他被授予诺贝尔奖，也是首届诺贝尔生理与医学奖获得者；1907年，他当选为俄罗斯科学院院士；1912年，他在剑桥大学获得荣誉博士学位，随后在国外各种科学协会担任荣誉会员，最后由巴黎医学院推荐，于1915年被授予荣誉勋章。[5]
确立神经元学说
人类对于神经元的研究最早始于杨·伊万杰利斯塔·浦肯野（Jan Evangelista Purkinje），一位捷克解剖学家和生理学家，于1837年发现了浦肯野细胞，这些大神经元在小脑中伸展出许多分支树突。[16]
意大利解剖学家卡米洛·高尔基（Camillo Golgi）在浦肯野的基础上根据细胞的神经延长结构，起草了细胞的新分类。他描述了一个极其密集和复杂的网络，由来自不同细胞层的交织轴突分支组成的网络（扩散神经网络）。这种网络结构来自轴突，是中枢神经系统的主要器官。因此，高尔基提出了网状理论，该理论指出大脑是神经纤维的单一网络，而不是离散细胞的网。之后，高尔基的理论受到了西班牙解剖学家雷蒙·卡哈尔（Ramón y Cajal）的挑战，根据卡哈尔的神经元理论，神经系统只是单个细胞的集合，即神经元，这些细胞相互连接形成一个网络。[17][18]
高尔基和卡哈尔的工作对神经科学的发展作出了很大的贡献，神经元学说正是在这样的背景下，由海因里希·威廉·戈特弗里德·冯·瓦尔德耶-哈茨（Heinrich Wilhelm Gottfried von Waldeyer-Hartz）在1891年提出。[17][18][19]
高尔基与卡哈尔由此获得1906年诺贝尔生理学或医学奖。[17]
发现神经之间的突触连接
在19世纪90年代，查尔斯·谢灵顿（Charles Sherrington）展示了肌肉收缩之后是如何放松的，以及不同的反射是如何成为复杂的相互作用的一部分，在这种相互作用中，脊髓和大脑处理神经冲动，并将其转化为肌肉和器官的新冲动，他将神经元之间的接点命名为突触（synapse），并指出神经元之间是不连续的，并推论有些突触是兴奋性的，有些突触是抑制性的[6]。埃德加·阿德里安（Edgar Adrian）开发了测量神经系统电信号的方法，并于1928年发现这些电信号总是有一定的大小。更密集的刺激不会产生更强的信号，而是更频繁地通过更多的神经纤维发送的信号。[20]
英国学者谢灵顿与阿德里安由此获得1932年诺贝尔生理学或医学奖。[6]
大脑由许多神经细胞组成，这些神经细胞通过相互发送电信号和化学信号进行通信。这些信号控制着我们的身体和行为。埃里克·坎德尔（Eric Kandel）研究了这些神经细胞如何存储记忆。1970年，坎德尔在纽约大学研究一只具有简单神经系统的海洋蜗牛，并通过实验证明化学信号改变了细胞之间的连接结构，即信号发送和接收的突触。他表明，短期和长期记忆是由不同的信号形成的。从软体动物到人类，所有学习的动物都是如此。[7]
细胞之间通过称为神经递质的特殊物质在突触间发送信号。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在大脑中发现了一种叫做多巴胺的神经递质，并描述了它在我们的运动能力中的作用。该发现令人们意识到帕金森病是由缺乏多巴胺引起的，从而可以开发治疗该疾病的药物。[21]
人和动物的神经系统由许多不同的细胞组成。在细胞之间，信号由特殊物质（信号物质）通过接触或突触传递。在20世纪60年代末，保罗·格林加德（Paul Greengard）发现了几种不同的信号物质是如何工作的——信号物质首先影响细胞表面的接收器或受体。某些蛋白质分子通过添加或去除磷酸盐基团而转化，从而调节其在细胞中的各种功能。[22]
奥地利学者坎德尔、瑞典学者卡尔森与美国学者格林加德由此获得了2000年诺贝尔生理学与医学奖。[7]
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参考资料 22
- 参考 1
- 参考 2
- 参考 3
- 参考 4
- Ivan Pavlov - Explore Biographical — Nobelprize
- Sir Charles Sherrington - Explore Facts — Nobelprize
- Eric Kandel - Explore Facts — Nobelprize
- 参考 8
- 参考 9
- 参考 10
- 参考 11
- 参考 12
- 参考 13
- 参考 14
- 参考 15
- 参考 16
- Life and discoveries of Camillo Golgi — Nobelprize
- 参考 18
- 参考 19
- Edgar Adrian - Explore Facts — Nobelprize
- Arvid Carlsson - Explore Facts — Nobelprize
- Paul Greengard - Explore Facts — Nobelprize