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声带息肉（polyp of vocal cord）[2]，是位于喉部的良性病变[1]，好发于一侧或双侧声带游离缘中1/3处，为半透明白色或粉红色表面光滑的肿物，是常见的引起声音嘶哑的疾病之一，多见于职业用声或用声过度的人群。[2]1859年，Czermak（尔马克）第一个观察到声带息肉并绘制了草图。[5]
声带息肉的症状主要是较长时间声嘶，其程度与息肉大小及部位有关，通常息肉大者声嘶重，反之声嘶轻，息肉长在声带游离缘处声嘶明显，长在声带上表面对发声的影响小，广基的大息肉可引起失声。[2]该病根据临床表现和喉镜检查一般可明确诊断。[1]
声带息肉的治疗以手术切除为主，辅以糖皮质激素超声雾化等治疗。声门暴露良好的带蒂息肉，可在间接、纤维或电子喉镜下摘除。局麻不能配合者，可在全麻下经支撑喉镜切除息肉，有条件者可在显微镜下切除，也可行激光切除。切除的息肉均应常规送病理检查，以免将早期的声带癌变漏诊。[1]该病手术治疗效果一般良好。经过术后的发声休息，多有明显的声音改善。[6]预防声带息肉应加强用嗓卫生，注意改变不良生活习惯，如禁烟、酒等；要改掉清嗓的习惯；不要做超过个人发音能力范围的用声等。[7]
病因
声带息肉多为发声不当或过度发声所致，可为一次强烈发声之后所引起，也可继发于上呼吸道感染。[2]主要有如下几种学说：
机械创伤学说：过度、不当发声的机械作用可引起声带血管扩张、通透性增加导致局部水肿，局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉。[1]循环障碍学说：声带振动时黏膜下血流变慢，甚至停止，长时间过度发声可致声带血流量持续下降，局部循环障碍并缺氧，使毛细血管通透性增加，局部水肿及血浆纤维素渗出，严重时血管破裂形成血肿，炎性渗出物最终聚集，沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，形成广基息肉。[1]声带黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）活性降低与声带息肉和小结形成有关。[1]炎症学说：声带息肉是因局部长期慢性炎症造成黏膜充血、水肿而形成。[1]代偿学说：声门闭合不全过度代偿可引起声带边缘息肉样变，以加强声带闭合，多呈弥漫性息肉样变。[1]气流动力学柏努利（Bernoulli）效应学说：声带闭合时可将声带边缘黏膜吸入声门，使声带内组织液移向并积聚在任克层间隙而形成息肉。[1]自主神经功能紊乱学说：有A型性格特征，倾向于副交感神经兴奋性亢进的自主神经功能紊乱性疾病。[1]变态反应学说：声带息肉的组织学表现有嗜酸及嗜碱性粒细胞增多，认为其发生与变态反应有关。[1]其他学说：也有人认为声带息肉的发生与局部解剖因素有关，如舌短、舌背拱起及会厌功能差者易发生，可能因这些解剖异常使共鸣及构音功能受影响，需加强喉内肌功能来增强发声力量，导致声带易受损伤。此外还有血管神经障碍学说及先天遗传学说等。[1]
流行病学
声带息肉多见于职业用声或用声过度的患者[2]，在教师和歌唱家中较为多见，可发生于儿童且多在青春期自行消失，成年人中女性较多。[8]
病理学
声带息肉的病理改变主要显示黏膜固有层[相当于Reinke（任克）层]的弹力纤维和网状纤维破坏，间质充血水肿、出血、毛细血管增生、血栓形成、纤维蛋白物沉着黏液样变性、玻璃样变性、纤维化等。可有少量炎性细胞浸润，偶见有钙化。黏膜上皮呈继发性改变，大多萎缩、变薄，上皮脚平坦。PAS染色示上皮内糖原显著减少。根据光镜下的病理变化，声带息肉可分4型：出血型、玻璃样变性型、水肿型及纤维型。S-100蛋白多克隆抗体检测声带息肉上皮中的朗汉斯巨细胞比正常声带黏膜中多11.5倍。根据超微结构改变，将声带息肉分为胶质型和毛细血管扩张型；胶质型基质疏松水肿，在无细胞的窦样间隙壁上有内皮细胞，基质有些区域呈泡状或斑状，内有嗜酸性液体；毛细血管扩张型表现为不规则排列的血管间隙中充满均匀的嗜酸性物质。[1]
临床表现
声带息肉的症状主要是较长时间声嘶，其程度与息肉大小及部位有关，通常息肉大者声嘶重，反之声嘶轻，息肉长在声带游离缘处声嘶明显，长在声带上表面对发声的影响小，广基的大息肉可引起失声。声带息肉巨大者可以堵塞声门引起吸气性喉喘鸣和呼吸困难。[2]
检查
喉镜检查见一侧或双侧声带前、中1/3交界处有半透明、白色或粉红色的肿物，表面光滑。带蒂，也可广基。带蒂的息肉有时随呼吸上下活动。少数患者可出现整个声带弥漫性息肉样变。[2]
声带息肉位置靠前，基底较大者语图上1000Hz以上的谐波中混有较多的噪音成分，甚至在3000Hz以上的谐波成分均被噪音代替。如果息肉位置靠后，比较孤立，其语图表现类似声带小节，或仅于第一、二（F1、F2）共振峰谐波之间或高频端有少量噪音成分，波纹不规律，有断裂现象。电声门图可在不同的部位出现切迹。喉动态镜下见周期性差，对称性、振幅、黏膜波减弱或消失，振动关闭相减弱。当病变从黏膜向深层组织发展时，黏膜波消失逐渐演变至声带振动减弱或消失。[1]
诊断
声带息肉根据临床表现和喉镜检查一般可明确诊断。[1]
声带囊肿
声带囊肿为声带良性病变，由于炎症、外伤、病毒等因素，引起声带黏液腺管阻塞造成黏液潴留所致。在病理学上声带囊肿位于声带黏膜上皮下的固有层浅层。主要的临床表现为声嘶。间接喉镜或纤维喉镜检查可见声带上半球形或半椭圆形局部隆起，界限可不清楚，黄白色或淡红色，表面光滑，可有丝状小血管分布。透过黏膜见中央有反光强的乳白色或淡黄色的囊性物。间接喉镜下诊断常常比较困难，临床上可被误诊。声带囊肿可分为潴留囊肿和皮样囊肿2种类型，潴留囊肿是由于创伤或炎症导致黏膜内腺体导管阻塞引起，外衬上皮，内为黏液样液体；皮样囊肿是由于创伤或先天性原因导致，被覆鳞状上皮，其内包含干酪物质、角化物、胆固醇结晶。[6]
喉乳头状瘤
喉乳头状瘤是喉部最常见的良性肿瘤。常见症状为声嘶或失声，肿瘤大者，可引起咳嗽、喘鸣、呼吸困难等。喉镜检查见肿瘤呈苍白色、淡红色或暗红色，表面常呈桑葚状或仅粗糙不平如绒毛而无乳头可见，肿瘤好发于一侧声带边缘或前联合，儿童常为多发，可发生于声带、室带及喉室等处。病变限于黏膜表面，无声带活动障碍。活组织检查可确诊。[6]
喉癌
喉癌多发生于喉的前部，早期大都局限于一侧，病变发展较快，声嘶发展迅速。以声嘶、呼吸困难、咳嗽、吞咽困难及颈淋巴结转移为主。喉镜检查可见喉内有肿物，呈菜花型、溃疡型、结节型、包块型等，质脆易出血。纤维喉镜检查有利于早期发现肿瘤。凡见一侧声带肿胀、表面粗糙不平伴运动障碍或呼吸不畅者，不可忽视肿瘤的可能性，需反复进行喉镜检查，必要时行喉部可疑部位的活检。[6]
治疗
声带息肉的治疗以手术切除为主，辅以糖皮质激素超声雾化等治疗。[1]
声门暴露良好的带蒂息肉，可在间接、纤维或电子喉镜下摘除。局麻不能配合者，可在全麻下经支撑喉镜切除息肉，有条件者可在显微镜下切除，也可行激光切除。年老体弱、颈椎病及全身状况差者，宜在软管喉镜下切除。[1]
对于靠近前连合处的双侧病变，宜分次手术切除，以防两侧相近的创面发生粘连。切除的息肉均应常规送病理检查，以免将早期的声带癌变漏诊。[1]
预防
预防声带息肉应加强用嗓卫生，应该注意下面几点：[7]
在变声期、月经期、妊娠期时，声带组织娇嫩，易损伤，且创伤后不易恢复，这些期间要注意声音休息；[7]改变不良生活习惯，如禁烟、酒，减少辛辣、过冷、过热饮食；[7]要改掉清嗓的习惯，这个动作使声带瞬间严重拉紧，容易造成声带损伤；[7]感冒时要注意声音休息，尤其是感冒出现声嘶后，或者已经诊断为喉炎时应尽早治疗；[7]不要大声喊叫，不要做超过个人发音能力范围的用声；[7]喉肌疲劳情况下易发生声嘶，喉肌疲劳一般较难恢复，职业用声者在练声时要注意休息；[7]加强劳动防护，对生产过程中的有害气体、粉尘等需妥善防护。[7]
预后
该病手术治疗效果一般良好。经过术后的发声休息，多有明显的声音改善。嗓音外科术后应继续进行发声训练。[6]若发声习惯仍得不到正确的纠正，即使手术，病变仍有可能再次发生。[7]
历史
中国的《说文解字》《太素》卷十五《五藏脉诊》等均有息肉的记载，文中息肉即指赘肉的意思。[9]
1854年，西班牙声学教师Manuel Garcia（曼努埃尔·加尔西亚）发明了喉镜检查，为人们发现声带息肉创造了条件。[9]1859年，Czermak（尔马克）第一个观察到声带息肉并绘制了草图。[5]
20世纪50年代前，声带息肉采取直接喉镜下声带息肉切除法，手术是在咽喉部黏膜表面麻醉下进行，麻醉不够充分，病人比较痛苦。1960年，Scalco（斯卡尔科）报道了在悬吊喉镜下行喉显微手术，采用全麻、冷光源和手术显微镜，使病人术中无痛苦，病变部位被放大，视野清楚，可精确地切除声带息肉等喉部病变。[10]
研究进展
显微支撑喉镜手术治疗声带息肉的疗效
研究显示，显微支撑喉镜手术治疗声带良性息肉的效果显著，可加快患者嗓音恢复，不会增加并发症发生概率，安全性较高，值得临床借鉴推广。[11]
参考资料 11
- 参考 1
- 参考 2
- polyp of vocal cord — ICD-10
- Polyp of vocal cord — ICD-11
- 参考 5
- 参考 6
- 参考 7
- 参考 8
- 参考 9
- 参考 10
- 参考 11