氢原子百科 
维生素C缺乏症，又称为坏血病，是由维生素C缺乏引起的营养障碍性疾病。该病首次于公元前1550年报道，历史上在航海人员中经常发生，目前这种病多见于婴幼儿，也可见于年长儿或成人，多发生于膳食长期缺乏维生素C人群、人工喂养未添加富含维生素C辅食的婴儿、早产儿、慢性消耗性疾病、急慢性感染、代谢率增高等情况。维生素C是人体必需维生素，在体内参与多种化学反应。当长期缺乏有效供给、吸收不足，以及需要量增加时就会引起本症。临床特征：出血倾向，毛囊角化，骨质形成异常和血液学异常。儿童主要表现为骨发育障碍，肢体肿痛，假性瘫痪，皮下出血。成人表现为牙龈出血、松动、瘀斑、毛囊角化、关节及肌肉疼痛等。检查见凝血酶时间延长，维生素C浓度减低，毛细血管脆性试验阳性，X线长骨骨骼端钙化带密度增厚。治疗主要是囗服大剂量维生素C，食用含维生素C丰富的水果或蔬菜，输血、止血等对症治疗。严重者可能影响体力、精神抑郁、骨质疏松、贫血、牙齿松动及脱落、骨骼病变致畸。维生素C试验性治疗有效。一般及时治疗，预后较好。
就诊科室
血液科或内科、儿科
病因
维生素C是人体必需维生素，是一很强的还原剂，在体内参与多种羟化反应和氧化还原的反应，是胶原蛋白形成所必需的，胶原蛋白是构成骨、软骨、牙齿、皮肤、血管壁、肌腱、韧带及瘢痕组织的重要成分，缺乏时可致胶原纤维形成障碍、细胞间质减少、牙质及骨样组织形成停滞、毛细血管脆性及管壁渗透性增加等一系列病变。人类缺乏L-古洛糖酸内酯氧化酶，自身不能合成维生素C，主要靠外源性补充。维生素C为水溶性维生素，多达90％以蔬菜和水果的形式存在。缺乏这些食物是造成缺乏维生素C的最常见原因。当长期缺乏有效供给、吸收不足，以及需要量增加时就会引起本症。摄入不足：人工喂养婴儿容易缺乏维生素C，如不及时补充新鲜蔬菜、水果，或偏食，可造成摄入不足。年长儿或成人长期未摄入新鲜水果蔬菜或不适当烹调史；消化、吸收障碍：消化不良和慢性腹泻时维生素C的吸收减少，胃酸缺乏时，维生素C容易在胃肠道内受到破坏。需要量增加：感染、发热、外科手术、代谢增高和患病时，维生素C的需要量增加。
症状
主要表现为出血倾向，毛囊角化，骨质形成异常和血液学异常，呈急性或慢性病程。
儿童表现
本病多见于6个月至2岁的婴幼儿；起病可表现出厌食、生长速度慢、低热、虚弱、呕吐、腹泻、反复感染、烦躁易哭等非特异性症状，不易引起注意；最初的典型就诊症状往往是出血表现，多为皮肤瘀斑，还可有牙龈、皮肤、鼻出血，少数出血严重患儿可发生血尿、血便甚至颅内出血；骨骼表现也是此症的常见症状，表现为骨膜下出血，骨干骺端分离，患儿有四肢疼痛、局部压痛、不愿移动患病肢体、假性瘫痪表现，肋骨软骨交界处可因骨干骺端分离而隆起，形成坏血病肋骨串珠；贫血症状：苍白等。
成人表现
实验室检查。
凝血酶时间延长。空腹血浆维生素C测定：减少，它只能反映的摄入情况，而不能反映储存情况。白细胞中维生素C含量的测定：减少，它能反映维生素C的储存情况。尿中维生素C含量测定：减少。维生素C耐量试验：阳性。毛细血管脆性试验：阳性。X线检查：长骨骨骼端钙化带密度增厚、骨骺分离、骨刺、温伯格环、干骺端可有血肿形成。X线检查有特征性，可以早于临床症状。
诊断
医生主要根据病史、临床表现和辅助检查结果诊断本病。长期未摄入新鲜水果蔬菜或不适当烹调史、慢性消耗性疾病患者，或为人工喂养婴儿；较典型临床及X线表现；毛细血管脆性增加；凝血酶时间延长；血清、白细胞维生素C浓度减低；治疗试验：经维生素C治疗效果迅速。
鉴别诊断
本病应与以下疾病鉴别，如果出现肢体肿痛、肋串珠、出血症状要及时去医院就诊，医生通过检查可进行诊断和鉴别诊断。肢体肿痛应与化脓性关节炎、骨髓炎、蜂窝组织炎、深部脓肿等鉴别。骨膜下血肿需与肿瘤鉴别。肋串珠应与佝偻病鉴别：维生素C缺乏患儿的肋软骨串珠呈尖刺状，而佝偻病的肋串珠呈圆钝形。出血症状应与其他出血性疾病，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、白血病、败血型流行性脑脊髓膜炎等鉴别。
治疗
治疗主要是囗服大剂量维生素C，食用含维生素C丰富的水果或蔬菜，输血、止血等对症治疗。轻症口服维生素C100mg，每日3次；重症或口服吸收不良者，可改注射给药，一般0.8～1g，静脉注射，每日1次，连续7日。皮肤症状可外用复方鱼肝油软膏或0.25%维生素A霜。
危害
预后
对维生素C补充剂反应迅速而有效，补充后维生素C的水平非常迅速地恢复正常，症状逐渐得到改善，但是有长期缺乏的患儿，已经发生的骨骼畸形可能难以恢复。
预防
多食富含维生素C的食物，如新鲜水果、蔬菜，尤其孕母及乳母。提倡母乳喂养，婴儿出生后2～3个月需添加富含维生素C的食物。