缺血性肌挛缩

缺血性肌挛缩是指创伤或其他原因导致血流循环障碍，肌肉因血供不足发生变性改变，变性的肌肉又因纤维组织替代形成瘢bān痕，因此发生挛缩而产生功能障碍。缺血性挛缩一般继发于骨筋膜室综合征，在儿童和青少年中多发于2～16岁之间，是骨折、脱位和广泛软组织损伤最严重的合并症，若不能早期诊断，及时处理，会给患儿带来终身的残疾。骨筋膜室综合征即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期综合征。常见于前臂掌侧和小腿，多由创伤骨折后血肿和组织水肿引起骨筋膜室内内容物体积增加，或外包扎过紧、局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。当压力达到一定程度可使供应肌肉的小动脉关闭，形成缺血—水肿—缺血的恶性循环。症状主要为5个P字：疼痛（pain）；苍白（pallor）；感觉异常（paresthesia）；肌肉麻痹（paralysis）；无脉（pulselessness）。一旦确诊，应立即充分切开患肢，解除室内高压，打破缺血—水肿恶性循环，时间越早越好。缺血性肌挛缩重在预防，一旦出现缺血性肌痉挛，将造成严重残疾。

急诊科、心血管内科或内科、骨科或外科

缺血性肌挛缩的直接原因是骨筋膜室综合征。引起该病的原因有：

伤侧肢体骨筋膜室近侧的室外侧大血管受到损伤和栓塞，如肱骨髁上骨折导致肱动、静脉破损并发前臂掌侧室的缺血性肌挛缩。大动、静脉对压迫、刺激、穿通和断裂的反应是血管的痉挛和血栓形成，使远侧骨筋膜室发生缺血和缺血—水肿恶性循环。

最常见的病因有骨筋膜室的容积聚减，如敷料包扎过紧，石膏、夹板压迫，一味追求闭合伤口等。骨筋膜室内容物体积聚增，如出血性疾患导致的出血、任何原因致肌肉缺血后水肿、骨折等直接刺激肌肉水肿、外伤导致大血管破裂或血友病等原因所致血液积聚在深筋膜间室，从而使内压增高，静脉回流受阻，使肌肉缺血，发生麻痹性挛缩。

早期临床表现以局部为主。患者常有外伤史，并伴有与受伤严重程度不相符的剧烈疼痛，筋膜室张力极高。被动活动肢体疼痛加剧，肢体感觉减退或消失。严重时发展到肢体苍白、发绀gàn、发凉、肿胀、无脉。临床上常将其总结为5个P字：疼痛（pain）；苍白（pallor）；感觉异常（par-esthesia）；肌肉麻痹（paralysis）；无脉（pulselessness）。

确诊缺血性肌挛缩主要通过体格检查和筋膜间室内压力测定。

病肢感觉异常。被动牵拉受累肌肉出现疼痛（肌肉被动牵拉试验阳性）。肌肉在主动屈曲时出现疼痛。筋膜室即肌腹处有压痛。

正常筋膜间室的压力0～1.1kPa（0～8mmHg）。当组织内压力达到患者舒张压以下1.33～3.99kPa（10～30mmHg）时，则已濒临组织缺血。

医生诊断缺血性肌挛缩，主要根据症状、体格检查和筋膜间室内压力测定。

患者有外伤史，并伴有与受伤严重程度不相符的剧烈疼痛。

病肢感觉异常。被动牵拉受累肌肉出现疼痛（肌肉被动牵拉试验阳性）。肌肉在主动屈曲时出现疼痛。筋膜室即肌腹处有压痛。

如果症状体征含糊，患者检查不合作，可以应用筋膜间室内压力测定法，作为诊断和手术减压的依据。正常筋膜间室的压力0～1.1kPa（0～8mmHg）。当组织内压力达到患者舒张压以下1.33～3.99kPa（10～30mmHg）时，则已濒临组织缺血，低血压的患者则组织压力相对地应降低一些，肌肉组织缺血2～4h将发生功能障碍，3.99kPa的组织压持续8h就会发生不可逆的损害。

缺血性肌挛缩需与单纯骨折鉴别。仅通过症状表现不易区别，需到医院就诊，请医生检查和诊断。医生主要通过体格检查排除其他疾病，作出诊断。

对疑有骨筋膜室综合征的肢体，切不可抬高，因为局部的血流供应已经很少，抬高将加重缺血。一旦确诊后，应立即充分切开患肢，解除室内高压，打破缺血—水肿恶性循环，时间越早越好。

早期彻底切开受累区的筋膜是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的唯一有效方法，甚至在亚急性期，筋膜切开减压术也有一定的效果。切开的筋膜不要缝合，可用油纱覆盖伤口，待消肿后Ⅱ期闭合伤口或游离植皮。术后应石膏制动，抗感染治疗。

肢体缺血挛缩，应进行相应的功能锻炼、理疗等辅助治疗，待病情稳定后，伤后1年左右可考虑做松解手术。由于儿童处于生长发育期，坏死的肌肉永远跟不上骨骼的发育，手术往往要做多次，且效果不佳，故而预防本病的发生才是最为重要的。

大部分肌肉坏死，形成挛缩畸形，严重影响病肢功能。广泛、长时间完全缺血，大量肌肉坏疽jū，常需截肢。如有大量毒素进入血液循环，还可致休克、心律失常和急性肾衰竭。

缺血性肌挛缩重在预防，一旦出现缺血性肌痉挛，将造成严重残疾。

重在预防，尽早恢复肢体血运，避免石膏夹板固定过紧。密切观察受伤部位动态，一旦出现“5P征”，及时处理。