王晓东

王晓东，1963年出生于河南新乡。^[1]北京生命科学研究所所长、资深研究员，美国国家科学院院士，中国科学院外籍院士。^[2][注1]

1975年9月，王晓东进入新乡市第三中学读初中。初中毕业后，王晓东进入河南师范大学附属中学进行高中阶段的学习。1980年，王晓东从河南师范大学附属中学毕业。^[3]1984年，王晓东从北京师范大学毕业。^[4]1995至1996年，王晓东在艾莫里大学任助理教授，独立领导实验室，开始研究细胞凋亡的生化途径。1996年，他回到西南医学中心，历任生化系助理教授、副教授和正教授，后成为终身教授。1997年起，他成为休斯医学研究所研究员。^[5] 2000年，王晓东成为smac细胞的发现者。^[3]2003年4月，王晓东被聘为北京生命科学研究所第一任所长。^[6]2004年，王晓东当选为美国国家科学院院士。^[1]2011年春天，王晓东开启了创业之路——百济神州（北京）生物科技有限公司注册成立。^[7]2013年12月，王晓东入选中国科学院外籍院士。^[8]2023年11月13日至18日，王晓东出席了在香港科学园举行的首届香港桂冠论坛。^[9]2024年8月6日，王晓东实验室与郑三多实验室合作，在Cell Metabolism上发表题为“Zinc transporter 1 functions in copper uptake and cuproptosis”的研究论文。^[10]

自1995年以来^[注1]，王晓东主要致力于人体细胞程序性死亡的研究，王晓东领导的实验室发现了细胞程序性死亡的生化通路与其作用机理。2004年，王晓东被评为美国科学院院士，2006年，王晓东获得“邵逸夫生命科学与医学奖”，2014年，王晓东入选欧洲分子生物学组织（EMBO）外籍会员，并获得多项国际生物研究奖项。^[4]

1963年，王晓东生于河南新乡。^[1]幼年的王晓东由于家境困难，刚读完小学的王晓东就面临失学的危险，王晓东的外公王靖山是新乡市第三中学的英语教师，1975年9月，王晓东凭借外公的关系进入当时的新乡市第三中学读初中。在完成当前学业的同时，王晓东利用业余时间，在初中阶段就已经自学完成了全部高中课程，为了检验自己的学习成果，他报名参加了高考，王晓东的高考分数超过了当年的大学录取分数线。初中毕业后，王晓东进入河南师范大学附属中学进行高中阶段的学习。1980年，王晓东从河南师范大学附属中学毕业｡因为王晓东喜欢生物专业，在老师们的劝导下，他选择报考了北京师范大学的生物系。^[3]1984年，王晓东从北京师范大学毕业。^[4]同年，王晓东考上北京师范大学生物系硕士研究生。在北京师范大学举行的“中美生化考试和申请”中，王晓东经学校推荐和美方考试，成为了当年北京师范大学唯一通过此项考试的学生。只读了一年研究生课程的王晓东决定放弃读研，选择出国留学。^[3]1991年，王晓东获美国得克萨斯州西南医学中心生物化学博士。^[4]

1995至1996年，王晓东在艾莫里大学任助理教授，独立领导实验室，开始研究细胞凋亡的生化途径。1996年，他回到西南医学中心，历任生化系助理教授、副教授和正教授，后成为终身教授。1997年起，他成为休斯医学研究所研究员。^[5] 2000年，王晓东和助手进行了一项实验，研究一种神秘的蛋白质细胞smac，这种细胞可以打破肿瘤的“坚硬堡垒”，诱使肿瘤细胞“自杀”，对研究治疗癌症的方法有重要帮助，当时，美国另一所高科技实验室也在做类似研究，但两个实验室的实验都有所欠缺｡王晓东改变实验方法，并先于对手完成了实验报告，最终成为smac细胞的发现者。^[3]

2003年4月，王晓东和耶鲁大学植物分子生物学家邓兴旺一同被聘为北京生命科学研究所第一任所长。^[6]王晓东每两个月要用两周的私人时间飞回中国主持北京的工作，他希望能把它建成世界一流的生命科学研究机构。^[5]2004年，王晓东获得美国科学院分子生物学奖，并当选美国国家科学院院士。^[1]同年5月11日，王晓东回到北京生命科学研究所时，刘淇^[注2]专门会见了他，向他当选美国国家科学院院士和被聘为北京生命科学研究所所长表示祝贺。7月17日，王晓东回到母校北京师范大学，接受北京师范大学名誉教授聘书。^[5]10月，王晓东被河南师范大学聘为名誉教授。^[5]

2006年，王晓东获得邵逸夫生命科学与医学奖。^[9]2011年春天，王晓东开启了创业之路——百济神州（北京）生物科技有限公司注册成立。^[7]2013年9月，王晓东获得香港求是科技基金会颁发的求是杰出科学家奖，同年12月，王晓东入选中国科学院外籍院士。^[8]2017年7月15日，王晓东在“网易科学之夜暨网易未来科技人物大奖颁奖典礼”获得了生命科学领域的“先锋科学家”称号。^[11]2023年11月13日至18日，王晓东出席了在香港科学园举行的首届香港桂冠论坛。^[9]2024年8月6日，王晓东实验室与郑三多实验室合作，在Cell Metabolism上发表题为“Zinc transporter 1 functions in copper uptake and cuproptosis”的研究论文。该项研究首次发现并证明了Zinc transporter (ZnT1) 作为新型的铜离子转运蛋白，介导铜离子进入细胞并诱发铜死亡，并阐述了ZnT1 在肠上皮细胞中通过介导铜离子吸收，维持肠上皮Lgr5阳性干细胞稳态。^[10]

自1995年以来^[注1]，王晓东主要致力于人体细胞程序性死亡的研究，程序性死亡是细胞的一种特殊生理功能，对人体正常发育、清除损伤细胞和各种退行性疾病起着至关重要的作用。王晓东博士领导的实验室发现了细胞程序性死亡的生化通路与其作用机理。王晓东博士2004年被评为美国科学院院士，2006年获得“邵逸夫生命科学与医学奖”，2013年入选中国科学院外籍院士，2014年入选欧洲分子生物学组织（EMBO）外籍会员，并获得多项国际生物研究奖项。^[4]

文章名称发表刊物发表日期Mule/ARF-BP1, a BH3-only E3 ubiquitin ligase catalyzes the polyubiquitination of Mcl-1 and regulates apoptosisCell2005Argonaute 2 cleaves the anti-guide strand of siRNA during RISC activationCell2005Formation of apoptosome is initiated by cytochrome c induced deoxyATP hydrolysis and subsequent nucleotide exchange on Apaf-1Proc. Natl. Acad. Sci. USA2005A Structure of the human apoptosome at 12.8 Å resolution provides insights into this cell death platformStructure (Camb)2005Three-dimensional structure of a double apoptosome formed by the drosophila Apaf-1 related killerJ. Mol. Biol.2006Therapeutic Anti-Cancer Efficacy of a Synthetic Diazonamide Analog in the Absence of Overt ToxicityProc. Natl. Acad. Sci. USA2007Diazonamide Toxins Reveal an Unexpected Function for Ornithine -Amino Transferase in Mitotic Cell DivisionProc. Natl. Acad. Sci. USA2007Autocrine TNF alpha signaling renders human cancer cells susceptible to Smac mimetic induced apoptosisCancer Cell2007PHAPI, CAS, and Hsp70 Promote Apoptosome Formation by Preventing Cytochrome c-induced Apaf-1 Aggregation and Enhancing Nucleotide Exchange on Apaf-1Mol. Cell2008TNF- induces two distinct caspase-8 activation pathwaysCell2008Receptor interacting protein kinase-3 determines cellular necrotic response to TNF-alphaCell2009Overcoming cancer cell resistance to Smac mimetic induced apoptosis by modulating cIAP-2 expressionProc. Natl. Acad. Sci. USA2010The ER UDPase ENTPD5 promotes protein N-Glycosylation, the Warburg effect, and proliferation in the PTEN pathwayCell2010Nutrient starvation elicits an acute autophagic response mediated by Ulk1 dephosphorylation and its subsequent dissociation from AMPKProc. Natl. Acad. Sci. USA2011Mixed lineage kinase domain-like protein mediates necrosis signaling downstream of RIP3 kinaseCell2012The mitochondrial phosphatase PGAM5 functions at the convergence point of multiple necrotic death pathwaysCell2012Small-molecule activation of the TRAIL receptor DR5 in human cancer cellsNature Chem. Biol.2013Mixed Lineage Kinase Domain-like Protein MLKL Causes Necrotic Membrane Disruption upon Phosphorylation by RIP3Molecular Cell2014Activation of mitochondrial protease OMA1 by Bax and Bak promotes cytochrome c release during apoptosisProc Natl Acad Sci U S A2014A cytosolic heat shock protein 90 and cochaperone CDC37 complex is required for RIP3 activation during necroptosisProc Natl Acad Sci U S A2015A Small Molecule That Protects the Integrity of the Electron Transfer Chain Blocks the Mitochondrial Apoptotic PathwayMolecular Cell2016Discovery of Highly Potent 2‑ Sulfonyl-Pyrimidinyl Derivatives for Apoptosis Inhibition and Ischemia TreatmentACS Medicinal Chemistry Letter2017Discovery of a new class of highly potent necroptosis inhibitors targeting the mixed lineage kinase domain-like proteinChem. Commun.2017RIPK1-RIPK3-MLKL-dependent necrosis promotes the aging of mouse male reproductive systemeLife2017Mixed Lineage Kinase Domain-like Protein MLKL Breaks Down Myelin following Nerve InjuryMolecular cell2018RIP1 kinase inhibitor halts the progression of an immune-induced demyelination disease at the stage of monocyte elevationProc. Natl. Acad. Sci. USA2019A small molecule protects mitochondrial integrity by inhibiting mTOR activityProc. Natl. Acad. Sci. USA2019Estrogen-related hormones induce apoptosis by stabilizing Schlafen-12 protein turnoverMol. Cell2019Casein kinase 1G2 suppresses necroptosis- promoted testis aging by inhibiting receptor-interacting kinase 3eLife2020Membrane damage during ferroptosis is caused by oxidation of phospholipids catalyzed by the oxidoreductases POR and CYB5R1Mol. Cell2020仅收录部分，以上来源：^[2]

机构身份欧洲分子生物学组织外籍成员美国癌症研究协会学院成员美国生物化学与分子生物学学会成员美国细胞生物学学会成员美国生物科学家学会（SCBA）成员仅收录展示部分内容，以上来源：^[2]

王晓东在美国期间每年都回中国讲学，他和十几个在美国有教职的大陆留美学者组成一个团队，为北大和清华等高校组织了名叫“BIO2000”的研究生课程项目。此外，他在复旦大学和母校北师大也有频繁的讲学活动。^[5]

2001年6月，四川大学华西医院邀请王晓东来院讲课。当时，该院医生听闻王晓东将要来讲课的消息后，纷纷前往会议室。面积约60多平方米的会议室里，挤进了100多人，楼梯过道也站满了前来听课的医生。^[5]

2017年10月24日，王晓东到哈尔滨工业大学访问，为哈尔滨工业大学师生作了题为“细胞程序性死亡通路及其治疗意义”的报告，校长周玉会见了王晓东，并为其颁发“科学家讲坛”主讲嘉宾聘牌、生命科学中心科学指导委员会委员聘书。^[12]

王晓东是过去10年中引用率最高的科学家之一，当选国家科学院院士是对他工作的恰当承认。（麦克奈^[注3] 评）^[13]

王晓东是那种很纯粹的科学家，对科研以外的事情兴趣不大，不想占用搞科研的时间。虽然他发表了许多论文，不断获得声望，但那只是做科研的副产品。对他来说，科学探索才是目的。（李静生^[注4] 评）^[1]

王晓东是一位品学兼优的学生，他不但在班上担任学习委员，还常参加其他社团活动，是一位学习工作两不误的学生。在王晓东的学习方面，他的脑子很活，发现问题和分析问题的能力相当强，做事很有条理，是一个很专业的学生，这是他能够取得如此成绩的重要前提。（武爱^[注5] 评）^[5]