杨荣存

gran Jian gshen

杨荣存 男，1961年1月出生，美国约翰霍普金斯大学医学院研究员，美国约翰霍普金斯大学医学院博士后，瑞典卡诺林斯卡医学研究院免疫生物学博士，于2005 年1月回国，现任南开大学特聘教授，博士生导师。自2003年开始研究控制免疫耐受的人类新基因及其分子机理，在免疫耐受相关新基因库的建立与免疫耐受基因的筛选等方面已取得成果，包括3项成果已申请专利和3 篇文章已投国际杂志。同时也进行了功能化碳纳米管携带siRNA的研究，已申请2项专利，2篇文章已投国际杂志。自1995年开始主要从事树突细胞分化的研究，期间开展了卵巢癌细胞、乳头瘤病毒和炎症介质对树突细胞分化与功能影响的研究。近年来以第一作者发表论文15篇，成果多在影响因子高于5的国际刊物发表，影响因子之和接近80，14篇论文被SCI收录，他引74次，15篇被CA收录，他引194次。曾参加和承担了多项美国国家卫生院（NIH）和美国海军资助的重大研究项目，在研究控制免疫耐受的遗传基础及分子机理的研究项目中，以肿瘤引导的免疫耐受树突细胞作为突破口，通过自己组建siRNA干扰库，鉴定免疫耐受树突细胞内控制免疫耐受的基因，同时也对免疫耐受树突细胞引导的T调节细胞分析，发现控制免疫调节T细胞的分化与功能的基因。

2000年4月-2003年6月, 博士后，美国约翰霍普金斯大学医学院。

1995年9月-2000年4月, 免疫生物学博士，瑞典卡诺林斯卡医学研究院（Karolinska Institute, Stockholm, Sweden）。

二、工作经历

2005年-目前，南开大学特聘教授。主要从事免疫抑制网络中控制免疫抑制反应的分子基础研究。

2003年-2006年, Instructor，美国约翰霍普金斯大学医学院（The JohnsHopkins University School of Medicine）。

2003年-2004年 Research Associate，美国约翰霍普金斯大学医学院。

免疫调节细胞在控制免疫反应产生和引导免疫抑制过程中起着重要作用，并在一定程度上控制着肿瘤、病源微生物感染及其它免疫相关疾病的发生、发展与转归。对其深入研究不仅对搞清免疫调节性细胞在肿瘤、各种病源微生物感染以及其它重大免疫相关疾病的作用有重要的科学意义, 也必将为探索新的治疗方法奠定坚实的基础。目前主要围绕以下三方面开展工作：

1）髓系起源的免疫调节细胞新功能基因、基因组与微小RNA （microRNA）;

2）控制造血干细胞分化新功能基因、基因组与微小RNA;

3）细胞表观遗传调控及分子调控网络。

承担着国家科技部“973”,“863”、国家自然基金委和天津科委等多个科研项目。招收分子生物学与生化和分子免疫学硕士生、博士生。

南开大学特聘教授、教授、博士生导师；

生物活性材料教育部重点实验室核心成员；

美国免疫学会会员;

美国癌症学会会员;

中国免疫学会基础免疫分会理事

中国免疫学会天津分会理事;

中国细胞学会天津分会理事;

 Qiaofei Liu, Miaomiao Zhang, Xingran Jiang, Ziquan Zhang, Lingyun Dai, Siping Min, Xilong Wu, Qingsheng He, Jingyi Liu, Yuan Zhang, Zhujun Zhang and Rongcun Yang*，miR-223 suppresses differentiation of tumor-induced CD11b+Gr1+ myeloid derived suppressor cells from bone marrow cells International Journal of Cancer (On line)

 Jing Z, Yuan X, Zhang J, Huang X, Zhang Z, Liu J, Zhang M, Oyang J, Zhang Y, Zhang Z, Yang R.“C1orf190 Promotes Activation of NF-kB Canonical Pathway and Resistance of Dendritic Cells to Tumor-Associated Inhibition In Vitro” J Immunol. 2010 Dec 1;185(11):6719-27. Epub 2010 Nov 3..

 Zhuohan Zhang, Qiaofei Liu, Yongzhe Che, Bin Zeng, Guohui Jiao, Yinyan Yu, Zhizi Jing, Xin Yuan, Jiangbo Oyang, Yuan Zhang , Rongcun Yang, Antigen Presentation by dendritic cells in Tumors Is Disrupted by Altered Metabolism that Involves Pyruvate Kinase M2 and Its Interaction with SOCS3 . Cancer Research，2010,70(1):89-98.

 Zhang Z, Zeng B, Zhang Z, Jiao G, Li H, Jing Z, Ouyang J, Yuan X, Chai L, Che Y, Zhang Y, Yang R. Suppressor of cytokine signaling 3 promotes bone marrow cells to differentiate into CD8+ T lymphocytes in lung tissue via up-regulating Notch1 expression. Cancer Res. 2009 Feb 15;69(4):1578-86. Epub 2009 Feb 3.

 Zeng B, Li H, Liu Y, Zhang Z, Zhang Y, Yang R. Tumor-induced suppressor of cytokine signaling 3 inhibits toll-like receptor 3 signaling in dendritic cells via binding to tyrosine kinase 2. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5397-404.